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期刊信息/Journal information
中国实验诊断学
中国实验诊断学

孙荣武；赵吉生；王鸿利

月刊

1007-4287

zszd@chinajournal.net.cn

0431-84995294

130033

长春市仙台大街126号

中国实验诊断学/Journal Chinese Journal of Laboratory Diagnosis北大核心CSTPCD
查看更多>>《中国实验诊断学》于1997年创刊，现为月刊，刊号为ISSN1007-4287，CN22-1257/R。为国家教育部主管，吉林大学中日联谊医院和上海第二医科大学瑞金医院共同主办，公开发行的全国性临床实验诊断学和检验医学学术期刊。被中国期刊全文数据库全文收录，并于2002年成为科技部中国科技核心期刊（中国科技论文统计源期刊）。 宗旨是促进临床实验诊断学和临床检验学术交流和发展，评价实验检查在临床医学中的应用，帮助临床各科医师提高应用临床检验和实验诊断学的分析能力、理论水平、教学和科研素质。本着面向全国，面向实用，发展学科，跟踪学科发展前沿，传播新技术、新方法、新观念，紧密与临床联系，突出临床诊断特点，坚持百花齐放百家争鸣的原则，提倡科学求实、学术道德和精神文明，依国家出版法规办好本杂志。
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    尿微量白蛋白/肌酐、脂蛋白a、同型半胱氨酸水平与糖尿病肾病关联性及临床表达意义

    王银艳原双赵亚楠吴迁...
    307-311页
    查看更多>>摘要：目的 探讨尿微量白蛋白/肌酐(UmAlb/UCR)、脂蛋白a[Lp(a)]、同型半胱氨酸(Hcy)水平与糖尿病肾病(DN)的关联性及临床表达意义.方法 回顾性选取2019年1月至2021年12月青岛市第八人民医院81例DN患者设为研究组,另选取同期收治的81例单纯2型糖尿病(T2DM)患者设为对照组.抽取所有患者尿液及血液样本,经免疫比浊法检测计算UmAlb/UCR,经胶乳增强免疫比浊法测定Lp(a)水平,采取酶循环法测定Hcy水平.统计研究组与对照组、研究组不同疾病分期及不同预后患者UmAlb/UCR、Lp(a)、Hcy水平,分析UmAlb/UCR、Lp(a)、Hcy与DN分期关联性,基于Logistic分析UmAlb/UCR、Lp(a)、Hcy与DN预后的关系.结果 研究组UmAlb/UCR、Lp(a)、Hcy水平高于对照组(P＜0.05);临床期DN患者UmAlb/UCR、Lp(a)、Hcy水平高于早期DN患者,差异有统计学意义(P＜0.05);Pearson检验可知,UmAlb/UCR、Lp(a)、Hcy水平与DN疾病分期存在显著正相关关系(P＜0.05);预后不良者糖尿病病程、DN病程、疾病分期及UmAlb/UCR、Lp(a)、Hcy水平高于预后良好者(P＜0.05);Lo-gistic 回归分析证实,糖尿病病程、DN病程、疾病分期及UmAlb/UCR、Lp(a)、Hcy水平均为DN预后不良的重要影响因素(P＜0.05).结论 DN患者UmAlb/UCR、Lp(a)、Hcy水平异常增高,其增高幅度与疾病分期正相关,且Um-Alb/UCR、Lp(a)、Hcy水平为DN预后重要影响因素.

    糖尿病肾病尿微量白蛋白/肌酐脂蛋白a同型半胱氨酸

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    甲状腺功能亢进及甲状腺功能减退诱发老年骨质疏松的机制分析

    刘瑶秦迪刘东明王岩...
    312-318页
    查看更多>>摘要：目的 通过对生信数据的挖掘来探究甲状腺功能亢进及甲状腺功能减退与老年骨质疏松之间的关联及治疗靶点.方法 通过GEO数据库去挖掘老年骨质疏松症的差异表达基因,以及借助人类疾病数据库筛选骨质疏松、甲亢及甲减的靶基因.将上述基因整合映射后分别得出老年骨质疏松与甲亢、甲减的交集靶点基因.借助STRING数据库构建PPI网络,并且应用Cytoscape软件进行关键基因的筛选.通过R软件进行功能富集分析.结果 老年骨质疏松分别与甲亢及甲减匹配映射得到67和126个交集靶点基因.PPI网络构建得出TNF、AKT1、ALB、CD4、IL2等关键基因可能与老年骨质疏松合并甲亢相关,并且受到Ⅰ型糖尿病、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、人类T细胞白血病病毒Ⅰ型感染、移植物抗宿主病、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性等信号通路的调节;ALB、AKT1、TP53、TNF、CTNNB1等关键基因可能与老年骨质疏松合并甲减相关,并受到糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、T17细胞分化、人类T细胞白血病病毒Ⅰ型感染、癌症中的蛋白聚糖、人巨细胞病毒感染等信号通路调节.结论 TNF、AKT1、ALB、CD4、IL2可能为老年骨质疏松和甲亢共病机制的基础,ALB、AKT1、TP53、TNF、CTNNB1可能为老年骨质疏松和甲减共病机制的基础.上述发现可能为进一步探究甲亢及甲减诱发老年骨质疏松发病机制和治疗机制提供新的思路.

    老年骨质疏松甲状腺功能亢进甲状腺功能减退生物信息学

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    不同腋窝淋巴结比率与乳腺癌患者病理特征的差异性及对预后的影响

    李庆元李晓静杨斌贾平凡...
    319-322页
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    颅脑术后颅内感染的病原菌分布及耐药性与预后分析

    许鹏飞武海博张丽王海洋...
    323-325页
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    CCR10通过NRF2抑制结直肠癌细胞铁死亡的机制研究

    徐昰栋刘子梅陈宁褚敬申...
    326-334页
    查看更多>>摘要：目的 探究C-C趋化因子受体10(C-C chemokine receptor 10,CCR10)在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中对细胞增殖和铁死亡的影响,并探究其影响铁死亡的机制.方法 在GEPIA数据库(Gene Expression Profiling In-teractive Analysis)共表达分析CCR10与铁死亡关键基因的相关性.构建慢病毒介导的CCR10过表达(CCR10-OE)、敲除(CCR10-KO)及其阴性对照(NC)稳转HCT116细胞,采用细胞活力(CCK8)、克隆形成和裸鼠成瘤实验检测CCR10过表达或敲除后的细胞增殖.利用CCK8法、流式细胞术检测细胞铁死亡和脂质过氧化,评估CCR10过表达及敲除后细胞对铁死亡诱导剂erastin和rsl3的耐受.利用WB检测CCR10过表达和敲除后铁死亡关键蛋白质的表达.在CCR10敲除细胞株瞬时转染核因子E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,NRF2)质粒,鉴定铁死亡表型以及其下游分子溶质载体家族7成员11(solute Carrier Family 7 Member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathi-one Peroxidase 4,GPX4)、铁重链蛋白1(ferritin Heavy Chain 1,FTH1)表达水平.结果 CCR10表达与铁死亡抑制基因 BCL-2(r=0.54,P＜0.001)、FTH1(r=0.18,P＜0.001)和 NRF2(r=0.31,P＜0.001)呈正相关,与铁死亡驱动基因 TP53(r=-0.46,P＜0.001)、TFRC(r=-0.45,P＜0.001)和 KEAP1(r=-0.29,P＜0.001)呈负相关.CCR10过表达促进CRC细胞增殖(P＜0.01),而CCR10缺失抑制CRC细胞增殖(P＜0.01)和小鼠皮下肿瘤生长(P＜0.001).CCR10过表达或缺失分别抑制或促进其对铁死亡的敏感性(P＜0.01),并影响转录因子NRF2表达.结论 CCR10基因可以通过上调转录因子NRF2表达而抑制erastin和rsl3诱导的CRC细胞铁死亡.

    结直肠癌C-C趋化因子受体10铁死亡核因子E2相关因子2

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    烟曲霉孢子诱导M1型巨噬细胞极化的机制研究

    张晓威张潇怡陈志玫田玉玲...
    335-340页
    查看更多>>摘要：目的 探讨烟曲霉孢子诱导M1型巨噬细胞极化的分子机制.方法 分离外周血单核细胞,体外经PMA刺激后诱导成M0巨噬细胞,经烟曲霉活化孢子刺激培养2 d后检测巨噬细胞表型和特征基因表达,确定其极化类型.流式细胞术(Flow Cytometry,FCM)、实时定量反转录聚合酶链式反应(Real-Time Quantitative Reverse Tran-scription,qRT-PCR)确定巨噬细胞极化状态,免疫共沉淀(Western-Blotting)法检测Dectin-1/2分子及其下游蛋白在巨噬细胞表达的差异.结果 烟曲霉孢子被激活后,可以诱导巨噬细胞向M1型极化,同时上调巨噬细胞表面Dec-tin-1/2 分子的表达,继而激活Syk/CARD9/NF-κB炎症信号通路;同时Syk/STAT1信号通路被激活后进一步促进M1型巨噬细胞极化.结论 Dectin/Syk/CARD9信号通路在烟曲霉孢子诱导巨噬细胞M1极化中发挥重要的作用,可为烟曲霉相关疾病的诊断和干预提供重要参考和理论依据.

    烟曲霉巨噬细胞极化

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    miR-338-3p通过靶向PPM1B促进口腔癌细胞凋亡

    赵东强陈乐李萌萌杨兵...
    340-347页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-338-3p在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的作用及其调节细胞增殖、迁移和凋亡的机制.方法 以正常口腔组织或成人牙龈成纤维细胞(HGF)作为对照组,RT-qPCR法检测OSCC组织或OSCC细胞(TSCCA,CAL-27,Tb3.1)中miR-338-3p和PPM1B mRNA的表达情况;免疫组化法检测OSCC组织与正常组织PPM1B表达量;过表达miR-338-3p后,MTT法检测OSCC细胞增殖、Annexin V-FITC-PI双染试剂盒检测OSCC的凋亡;Western blot法检测PPM1B与凋亡相关蛋白Bax和Claved-caspase 3、Bcl-2的表达;采用生物信息学软件Target scan网站和荧光素酶检测法探索miR-338-3p和PPM1B潜在的靶向关系.通过敲除和过表达PPM1B探索其对OSCC细胞增殖、迁移和凋亡的影响.结果 OSCC组织和细胞中miR-338-3p表达下调,而PPM1B mRNA与蛋白水平均升高(P＜0.05).过表达miR-338-3p可抑制OSCC细胞的增殖并诱导细胞凋亡(P＜0.05).Western blot检测显示,miR-338-3p可以促进Bax和Claved-caspase 3并抑制PPM1B、Bcl-2的表达(P＜0.05).敲除PPM1B也抑制了细胞的生长并诱导细胞凋亡(P＜0.05).荧光素酶报告基因检测显示PPM1B和miR-338-3p之间有直接结合(P＜0.05).过表达PPM1B部分逆转了 miR-338-3p对OSCC细胞增殖、凋亡的作用(P＜0.05).结论 miR-338-3p在OSCC患者和OSCC细胞系中表达下调.过表达miR-338-3p通过靶向PPM1B,抑制OSCC细胞增殖并诱导细胞凋亡.

    口腔癌miR-338-3pPPM1B增殖迁移凋亡

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    高氧诱导大鼠肺泡Ⅱ型细胞内质网自噬与其功能的关系

    刘嘉璐于恺华郭鸿姚莹...
    348-353页
    查看更多>>摘要：目的 探讨不同时间高浓度氧对肺泡Ⅱ型细胞(AECⅡ)内质网自噬与肺泡表面活性物质产生功能之间的关系.方法 将大鼠RLE-6TN细胞分为对照组(C组,21％O2常规培养72 h)、高氧H1、H2、H3、H4组(95％O2分别培养12、24、48、72 h).实时荧光定量PCR法检测内质网自噬受体ATL3、CCPG1、FAM134B、RTN3、SEC62的mRNA水平,Western blot法检测内质网自噬相关蛋白ATL3、CCPG1、FAM134B、RTN3、SEC62的水平,ELISA法检测各组二棕榈酰卵磷脂(DPPC)水平.结果 与C组相比,H1组ATL3、SEC62的mRNA水平、CCPG1的蛋白水平、DPPC 产量下降(P＜0.05),CCPG1、FAM134B、RTN3 的 mRNA 水平、ATL3、FAM134B、RTN3、SEC62 的蛋白水平显著下降(P 均＜0.01);H2 组 ATL3、CCPG1、FAM134B、RTN3、SEC62 的 mRNA 水平、ATL3、CCPG1、FAM134B、RTN3、SEC62的蛋白水平差异无统计学意义(P均＞0.05),DPPC产量增高(P＜0.05);H3、H4组ATL3、CCPG1、FAM134B、RTN3、SEC62 的 mRNA 水平、ATL3、CCPG1、FAM134B、RTN3、SEC62 的蛋白水平、DPPC 产量显著下降(P均＜0.01).与H1组相比,H2组CCPG1、FAM134B的mRNA水平、ATL3、RTN3的蛋白水平、DPPC产量显著增高(P＜0.01),SEC62的蛋白水平增高(P＜0.05);H3组ATL3、SEC62的蛋白水平显著下降(P＜0.01),RTN3的mRNA水平、RTN3的蛋白水平下降(P＜0.05);H4组ATL3的mRNA水平、CCPG1的蛋白水平下降(P＜0.05)、RTN3的mRNA水平、ATL3、RTN3、SEC62的蛋白水平显著下降(P＜0.01).与H2组相比,H3组、H4组ATL3、CCPG1、FAM134B、RTN3 的 mRNA 水平、ATL3、RTN3、SEC62 的蛋白水平、DPPC 产量显著下降(P均＜0.01);H4组 SEC62 的 mRNA 水平下降(P＜0.05);H3 组 CCPG1、FAM134B 的蛋白水平下降(P＜0.05);H4 组 CCPG1、FAM134B的蛋白水平显著下降(P＜0.01);与H3组相比,H4组ATL3、RTN3、SEC62的蛋白水平显著下降(P＜0.01);其余各组差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 高氧12 h AECⅡ内质网自噬水平、DPPC产量下降;高氧24 h AECⅡ内质网自噬水平恢复到基础值,DPPC产量达到峰值,48 h后内质网自噬水平、DPPC产量再次下降,72 h后AECⅡ内质网自噬水平、DPPC产量衰减仍保持较低水平,AECⅡ内质网自噬与其功能密切相关.

    高氧内质网自噬肺泡Ⅱ型上皮细胞二棕榈酰卵磷脂

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    慢性闭角型青光眼合并Fuchs角膜内皮营养不良1例

    唐莹赵鋆李佳
    354-357页
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    以幻觉为突出表现的巨细胞病毒性脑炎1例

    张孟玉齐厚瑜孙鹏伦张欣...
    357-359页
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