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期刊信息/Journal information
中国实验诊断学
中国实验诊断学

孙荣武；赵吉生；王鸿利

月刊

1007-4287

zszd@chinajournal.net.cn

0431-84995294

130033

长春市仙台大街126号

中国实验诊断学/Journal Chinese Journal of Laboratory Diagnosis北大核心CSTPCD
查看更多>>《中国实验诊断学》于1997年创刊，现为月刊，刊号为ISSN1007-4287，CN22-1257/R。为国家教育部主管，吉林大学中日联谊医院和上海第二医科大学瑞金医院共同主办，公开发行的全国性临床实验诊断学和检验医学学术期刊。被中国期刊全文数据库全文收录，并于2002年成为科技部中国科技核心期刊（中国科技论文统计源期刊）。 宗旨是促进临床实验诊断学和临床检验学术交流和发展，评价实验检查在临床医学中的应用，帮助临床各科医师提高应用临床检验和实验诊断学的分析能力、理论水平、教学和科研素质。本着面向全国，面向实用，发展学科，跟踪学科发展前沿，传播新技术、新方法、新观念，紧密与临床联系，突出临床诊断特点，坚持百花齐放百家争鸣的原则，提倡科学求实、学术道德和精神文明，依国家出版法规办好本杂志。
正式出版
收录年代

    血清胱抑素C、β2微球蛋白、铁蛋白预测PCI术后对比剂急性肾损伤的价值对比

    白艳玲张弘玮赵新明王晶...
    683-686页
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    2021至2023年不动杆菌属细菌的临床分布和耐药性分析

    褚为王莉宋伶俐马琳琳...
    687-690页
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    乳腺癌患者术前血浆D二聚体水平与病理特征的关系

    王睿斌赵艳杰
    690-692页
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    miR-132-3p靶向调控PTEN/Akt信号通路对缺氧/复氧诱导海马神经元HT22细胞损伤的影响

    程宝仓齐林曾利敏
    693-701页
    查看更多>>摘要：目的 研究miR-132-3p靶向调控第10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对缺氧/复氧(H/R)诱导海马神经元HT22细胞损伤的影响.方法 体外培养HT22细胞并随机分为对照组、H/R组、阴性对照(miR-132-3p mimics 阴性对照+空载质粒)组、miR-132-3p mimics 组(miR-132-3p mimics)、PTEN 敲低组(PTEN siRNA 质粒)、miR-132-3p mimics+PTEN 过表达组(miR-132-3p mimics+PTEN 过表达质粒),除对照组外,其余各组进行H/R处理,同时进行分组转染,然后采用qRT-PCR实验、免疫印迹法检测各组细胞miR-132-3p与PTEN/Akt通路相关蛋白表达;采用MTT法、TUNEL染色分别检测各组细胞增殖与凋亡情况;采用试剂盒测量各组细胞活性氧(ROS)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白细胞介素(IL)-6、IL-18水平;采用免疫印迹法检测各组细胞凋亡相关蛋白(Cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2)表达;采用双荧光素酶报告实验验证miR-132-3p对HT22细胞PTEN的靶向调控.结果 与对照组相比,H/R组细胞miR-132-3p表达、p-Akt/Akt、GSH-Px与SOD水平、Bcl-2蛋白表达、细胞活力降低(P＜0.05),细胞凋亡率、PTEN mRNA与蛋白表达、ROS相对水平、LDH产生水平、IL-6与IL-18水平、Bax与Cleaved Caspase-3蛋白表达升高(P＜0.05).与H/R组相比,miR-132-3p mimics组、PTEN敲低组p-Akt/Akt、GSH-Px与SOD水平、Bcl-2蛋白表达、细胞活力升高(P＜0.05),细胞凋亡率、PTEN mRNA与蛋白表达、ROS相对水平、LDH产生水平、IL-6与IL-18水平、Bax与Cleaved Caspase-3蛋白表达降低(P＜0.05);阴性对照组细胞各指标无明显变化(P＞0.05).与miR-132-3p mimics相比,miR-132-3p mimics+PTEN 过表达组 p-Akt/Akt、GSH-Px 与 SOD 水平、Bcl-2 蛋白表达、细胞活力降低(P＜0.05),细胞凋亡率、PTEN mRNA与蛋白表达、ROS相对水平、LDH产生水平、IL-6与IL-18水平、Bax与Cleaved Caspase-3蛋白表达升高(P＜0.05).miR-132-3p可靶向下调HT22细胞PTEN表达.结论 miR-132-3p可通过靶向下调PTEN表达而激活Akt信号,进而抑制H/R诱导的HT22细胞炎症与凋亡,缓解其细胞损伤.

    miR-132-3pPTEN/Akt缺氧/复氧海马神经元HT22细胞损伤

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    miR-544靶向TGF-β抑制神经胶质母细胞瘤细胞迁移、侵袭及EMT

    赵盛苗燕平王睿君包丽薇...
    701-707页
    查看更多>>摘要：目的 探究miR-544在神经胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程中的作用及机制.方法 采用RT-qPCR检测miR-544及TGF-β在GBM组织和癌旁组织、GBM转移与非转移的病人血清中的表达.在GBM细胞系U251中转染MiR-544 mimics.采用Transwell、Western boltting检测细胞迁移及侵袭,EMT相关蛋白(E-cadherin和N-cadherin)的变化.荧光素酶报告基因验证miR-544与TGF-β基因3'UTR区结合.结果 miR-544在GBM组织及转移组中表达显著降低;TGF-β显著升高(P＜0.05).荧光素酶报告证实miR-544靶向调节TGF-β3'-UTR区域.miR-544 mimics组及si-TGF-β组与NC组相比,细胞迁移与侵袭数目减少(P＜0.05);E-cadherin蛋白表达增加,N-cadherin蛋白表达减少(P＜0.05).miR-544mimics+pcDNA-TGF-β组部分逆转了 miR-544 mimics对细胞迁移与侵袭和EMT相关蛋白的表达的作用(P＜0.05).结论 miR-544靶向调控TGF-β是其参与EMT过程的作用机制之一.

    miR-544EMTTGF-β胶质母细胞瘤

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    circPRMT5通过靶向miR-98-5p对膀胱癌细胞增殖、迁移侵袭的机制研究

    谢奕彪姜良真崔小健
    708-713页
    查看更多>>摘要：目的 探究circPRMT5通过靶向miR-98-5p对膀胱癌细胞增殖、迁移侵袭的机制研究.方法 qRT-PCR检测永生化正常尿路上皮细胞SV-HUC-1和膀胱癌细胞(T24、J82、HT-1376)中circPRMT5、miR-98-5p和X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)mRNA相对表达水平.核糖核酸酶(RNase)R和放线菌素D的消化实验鉴定cir-cPRMT5 的环状结构.将 T24 细胞分为 si-NC 组、si-circPRMT5 组、miR-NC 组、miR-98-5p 组、si-circPRMT5+anti-miR-NC 组、si-circPRMT5+anti-miR-98-5p 组.qRT-PCR 检测 circPRMT5 和 miR-98-5p 表达水平;MTT、克隆实验检测细胞增殖水平;Transwell检测迁移、侵袭能力;Western Blot检测MMP2、MMP9、XIAP蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测circPRMT5和miR-98-5p靶向关系.结果 与永生化正常尿路上皮细胞SV-HUC-1相比,膀胱癌细胞T24、J82、HT-1376 中 circPRMT5、XIAP mRNA 相对表达水平增加,miR-98-5p 降低.circPRMT5 比线性 PRMT5 稳定性更强.沉默circPRMT5或过表达miR-98-5p降低膀胱癌细胞存活率,减少克隆细胞数、迁移细胞数、侵袭细胞数,降低MMP2、MMP9、XIAP蛋白表达.circPRMT5靶向负调控miR-98-5p的表达,抑制miR-98-5p可部分回复沉默circPRMT5对膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭及XIAP mRNA和蛋白表达的作用.结论 circPRMT5靶向负调控miR-98-5p抑制膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭能力.

    circPRMT5miR-98-5p膀胱癌增殖迁移侵袭

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    miRNA表达谱和靶基因分析在糖尿病轻瘫发病机制中的作用

    孙嘉咛张默函
    714-721页
    查看更多>>摘要：目的 本研究旨在通过分析微小RNA(miRNAs)在糖尿病胃轻瘫(Diabetic Gastroparesis,DGP)中的表达变化,揭示其在疾病发病机制中的潜在作用.方法 通过基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)获取糖尿病胃轻瘫患者和健康对照者的血浆miRNA测序数据,使用limma软件包鉴定差异表达miRNAs,并预测其靶基因.结合Gene Cards数据库获取糖尿病胃轻瘫的潜在靶点,进行功能富集分析和蛋白质-蛋白质相互作用网络构建.结果 研究共筛选出43个在糖尿病胃轻瘫患者中差异表达的miRNAs,并预测了其对应的171个靶基因.功能富集分析显示这些靶基因涉及多种生物学过程、细胞组分和分子功能,与糖尿病胃轻瘫的发病机制密切相关.蛋白质-蛋白质相互作用网络构建和枢纽基因筛选揭示了一批关键基因,如PRKN、SNCA、PINK1等,可能在疾病发展中发挥重要调控作用.结论 本研究通过深入探索miRNAs在糖尿病胃轻瘫中的表达变化及其靶基因情况,揭示了该疾病的潜在分子机制.发现的关键基因可能成为治疗靶点,为糖尿病胃轻瘫的治疗提供新的思路和策略.

    糖尿病胃轻瘫微小RNA靶基因蛋白质-蛋白质相互作用治疗靶点

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    2022至2023年吉林省甲型H3N2流感病毒的分子特征分析

    杨显达吴东林柳鸿敏孙杨...
    721-726页
    查看更多>>摘要：目的 通过对2022至2023年甲型H3N2流感病毒HA和NA基因特征分析,为吉林省H3N2流感病毒防控提供科学依据.方法 随机选取2022至2023年吉林省23株H3N2流感病毒,对HA和NA基因进行序列同源性、基因进化特征、基因位点氨基酸变异分析.结果 HA、NA基因核苷酸序列种系进化树显示:23株甲型H3N2流感毒株全部属于3C.2a分支,其中4株为3C.2a1b.2a.1a分支,与2021至2022年推荐的疫苗株A/Cambodia/e0826360/2020在一个分支上;19株为3C.2a1b.2a.2a分支,与2022至2023年推荐的疫苗株A/Darwin/6/2021在一个分支上.与WHO推荐的2022至2023年北半球疫苗株A/Darwin/6/2021、A/Darwin/9/2021相比,4株甲型H3N2流感病毒HA蛋白氨基酸序列均发生了 9个氨基酸位点变异,分别为I48T、S156H、N159Y、I160T、Q164L、K171N、D186S、N190D、S198P;HA蛋白抗原决定簇的氨基酸5处发生替换,分别为S156H、N159Y、I160T、D186S、N190D.19株甲型H3N2流感病毒HA基因蛋白氨基酸序列均发生了 7个氨基酸位点变异,分别为G/D53N、N96S、N122D、I140K、I192F、I223V、N378S,除A/吉林船营/1615/2023(H3)外,其他18株均发生了 E50K氨基酸位点变异;HA蛋白抗原决定簇的氨基酸4处发生替换,A区(N122D)B区(1192F)C区(E50K、G/D53N).结论 与WHO推荐的2022至2023年北半球疫苗株A/Darwin/6/2021、A/Darwin/9/2021相比,19株甲型H3N2流感病毒在HA蛋白抗原决定簇的氨基酸4处发生替换,分别是N122D、I192F、E50K、G/D53N,HA发生了抗原漂移.23株H3N2流感病毒NA基因存在12个氨基酸位点变异,但在NA酶活性催化位点和辅助位点均未发生变异,但有3株H3N2流感病毒存在S331G变异,与耐药变异S331R发生在同一位点上,应引起重视.

    流感病毒H3N2序列分析

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    RNA测序观察低氧培养环境下卵巢癌细胞内管家基因表达的变化

    李晶杜珍武李晨虹祝贺...
    727-731页
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    Dectin-1通过巨噬细胞极化影响STEMI的机制研究

    孙倩苏艳张雅兰李晓林...
    731-736页
    查看更多>>摘要：目的 探究Dectin-1通过巨噬细胞极化影响STEMI的机制研究.方法 将45只SPF级SD大鼠随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)、si-Dectin-1组(n=15),模型组与si-Dectin-1组分别通过尾静脉注射NC-质粒和si-Dectin 质粒,2 周后建立 ST 段抬高型心肌梗死(ST-Segment Elevation Myocardial Infarction,STEMI)模型,2 周后分离心脏组织,qPCR检测心脏组织Dectin-1表达水平,TTC染色检测心肌坏死面积,Tunel染色检测心肌凋亡水平,Masson染色检测心肌纤维化水平,ELISA检测心脏组织炎症因子白细胞介素-1(Interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)表达水平,Western blot 检测心脏组织 M1 巨噬细胞和 M2巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS),CD86,精氨酸酶 1(Arginase 1,Arg-1),CD163表达水平.结果 与假手术相比,模型组Dectin表达水平显著升高,si-Dectin-1组Dectin表达水平显著降低;模型组心肌坏死面积增加,细胞凋亡增加,组织纤维化增加,炎症因子IL-1、IL-6、IL-10表达水平升高,与模型组相比,si-Dectin-1组心肌坏死面积降低,细胞凋亡降低,组织纤维化降低,炎症因子IL-1、IL-6、IL-10表达水平降低,差异具有显著的统计学意义(P＜0.01);模型组大鼠中iNOS、CD86、Arg-1和CD163的表达水平均显著增加;与模型组比较,si-Dectin-1组大鼠心脏组织中iNOS和CD86蛋白表达水平下调,Arg-1和CD163蛋白表达水平显著上调,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 si-Dectin-1可发挥STEMI大鼠的心肌保护作用,其机制与巨噬细胞M2极化的调控相关.

    Dectin-1STEMI巨噬细胞极化

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