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中国现代医学杂志
中南大学；卫生部肝胆肠外科研究中心
中国现代医学杂志

中南大学；卫生部肝胆肠外科研究中心

张阳德

旬刊

1005-8982

zgxdyx@cen-cn.com

0731-84327993

410008

湖南省长沙市湘雅路87号

中国现代医学杂志/Journal China Journal of Modern MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊刊登基础医学、预防医学与相关的科技新理念、新成果、新技术等研究论文和医学管理方面论文。
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    IL-6、PCT、hs-CRP和WBC在新生儿细菌感染性疾病早期诊断中的价值

    李真赵勇李俊杰李和楼...
    1-5页
    查看更多>>摘要：目的 深入探讨白细胞介素-6(IL-6)、血清降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞计数(WBC)在新生儿细菌感染性疾病早期诊断中的价值,为临床采取及时有效的治疗措施提供科学依据.方法 选取2018年6月—2018年10月在山东第一医科大学第二附属医院新生儿科住院诊断为细菌感染性疾病的69例新生儿作为感染组.选取同期该院收治的非感染性疾病的45例新生儿作为对照组.比较两组新生儿血清IL-6、hs-CRP、PCT和WBC水平,比较各指标诊断新生儿细菌感染性疾病的受试者工作特征(ROC)曲线下面积及敏感性、特异性.结果 两组患儿性别构成比、日龄、胎龄及出生时体重比较,差异无统计学意义(P>0.05).感染组WBC、hs-CRP、PCT和IL-6水平高于对照组(P<0.05).感染组WBC、hs-CRP、PCT和IL-6阳性率高于对照组(P<0.05).各指标计算敏感性和特异性并绘制ROC曲线,IL-6约登指数和曲线下面积最大,分别为0.743和0.967,联合检测中WBC+hs-CRP特异性最高(82.22％),PCT+IL-6+WBC+hs-CRP敏感性最高(98.55％),IL-6+WBC+hs-CRP约登指数最高(0.720).结论 IL-6、PCT、hs-CRP、WBC的检测在新生儿细菌感染性疾病的早期诊断中都具有一定的意义,采用IL-6+WBC+hs-CRP联合检测可以在不同临床表现的新生儿细菌感染性的早期诊断中发挥重要作用.

    细菌感染婴儿,新生炎症

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    脐血CRP、PCT、IL-6对新生儿早发型败血症的诊断价值分析

    陈章宇朱惠芳罗开源
    6-10页
    查看更多>>摘要：目的 探讨脐血C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)对新生儿早发型败血症(EOS)的诊断价值.方法 选取2019年3月—2019年12月赣南医学院第一附属医院产科出生并3 d内转新生儿科收治的168例患儿.根据病情将患儿及其产妇分为EOS组(31例)和对照组(137例).通过ELISA法测定患儿出生时脐血CRP、PCT、IL-6水平,比较两组以上指标的差异,绘制ROC曲线分析CRP、PCT、IL-6以及三者联合检测的诊断效能.结果 两组新生儿性别、胎龄、出生体重比较,差异无统计学意义(P>0.05).EOS组产妇绒毛膜羊膜炎和胎膜早破比例高于对照组(P<0.05),两组产妇分娩方式比较,差异无统计学意义(P>0.05).EOS组新生儿脐血CRP、PCT、IL-6水平高于对照组(P<0.05).CRP、PCT、IL-6均有良好的诊断价值(AUC>0.7).PCT、IL-6的敏感性(>80％)及特异性(>90％)较高,CRP欠佳.与三者单独诊断比较,CRP+PCT+IL-6联合诊断EOS的AUC及特异性略有提高,但敏感性不如PCT、IL-6.结论 脐血CRP、PCT、IL-6对EOS均有较高的诊断价值,选择最合适的指标有助于早期诊断EOS,但3项指标联合检测的意义不大.

    败血症C反应蛋白降钙素原白细胞介素-6新生儿诊断

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    支气管哮喘合并肺炎支原体感染患儿血清CysLTs、IL-13及IgE的表达水平

    周燕叶斌蔡荷飞朱振华...
    11-14页
    查看更多>>摘要：目的 探讨支气管哮喘患儿合并肺炎支原体感染时体内相关免疫因子半胱氨酰白三烯(CysLTs)、白细胞介素-13(IL-13)及免疫球蛋白E(IgE)的表达水平.方法 选取2019年1月—2020年1月台州市中心医院儿内科收治的136例支气管哮喘患儿作为研究对象,根据患儿是否合并肺炎支原体感染分为感染组(36例)与非感染组(100例).以随机抽样的方法另取同期该院健康体检儿童35例作为对照组.采用酶联免疫吸附试验检测所有研究对象清晨空腹状态下血清CysLTs、IL-13及IgE水平.结果 3组患儿血清CysLTs、IL-13、IgE水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);感染组血清CysLTs、IL-13、IgE水平高于非感染组和对照组(P<0.05),非感染组CysLTs、IL-13、IgE水平高于对照组(P<0.05).逐步多因素Logistic回归分析结果显示,CysLTs[O(R)=1.012(95％CI:1.008,1.025)]、IL-13[O(R)=2.301(95％CI:1.563,3.405)]、IgE[O(R)=3.921(95％CI:1.873,8.614)]是支气管哮喘患儿合并肺炎支原体感染的危险因素(P<0.05).感染组CysLTs与IL-13、IgE呈正相关(r=0.979和0.992,P=0.000和0.012),IL-13与IgE呈正相关(r=0.931,P=0.000).结论 支气管哮喘合并肺炎支原体感染患儿血清CysLTs、IL-13、IgE水平显著升高.

    肺炎支原体感染支气管哮喘半胱氨酸白三烯白细胞介素-13免疫球蛋白E

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    病毒性脑炎患儿血清microRNA-125b与病情严重程度及预后的关系

    顾海红王培养顾承萍黄烈平...
    15-19页
    查看更多>>摘要：目的 探究病毒性脑炎(VE)患儿血清microRNA-125b(miR-125b)与病情严重程度和预后的关系.方法 选取2018年1月—2020年3月在舟山市妇女儿童医院儿科就诊的118例VE患儿(重度组55例,轻度组63例),另取同期该院40例健康体检儿童作为对照组.收集研究对象的一般资料、临床检测结果等.提取血浆RNA,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-125b相对表达量.分析miR-125b相对表达量与VE患儿临床特征及预后的关系.采用受试者工作特征曲线下面积评价miR-125b对VE患儿预后的诊断价值,并对VE患儿预后的危险因素进行逐步多因素Logistic回归分析.结果 对照组miR-125b相对表达量低于轻度组和重度组(P<0.05);重度组miR-125b相对表达量高于轻度组(P<0.05).VE患儿血清miR-125b相对表达量与惊厥、偏瘫、多器官损伤和应激性高血糖呈正相关(rs=0.034、0.017、0.205和0.160,均P<0.05),与年龄、患者发热、意识障碍、低钠血症无相关性(P>0.05).血清miR-125b预测VE患儿预后的AUC为0.843(95％CI:0.752,0.891).当临界值为1.725时,诊断的敏感性(87.5％)、特异性(71.2％)和准确性(76.4％)最高.Logistic回归分析结果显示,惊厥、应激性高血糖、miR-125b是VE患儿预后不良的危险因素(P<0.05).结论 血清miR-125b与VE的严重程度及预后有关,具有一定的诊断价值.

    病毒性脑炎microRNA-125b儿童预后诊断

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    黄蜀葵花对碘普罗胺诱导肾小管上皮细胞损伤的作用及其机制研究

    徐中驰刘春玲林欣高坤...
    20-27页
    查看更多>>摘要：目的 研究黄蜀葵花防治碘普罗胺诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK2)损伤的作用和机制.方法 利用碘普罗胺孵育HK2细胞诱导的体外细胞损伤模型,采用黄蜀葵花制剂(TFA)干预碘普罗胺处理的HK2细胞,分为空白组、模型组(111 mgI/mL碘普罗胺)、TFA组(0.6 mg/mL TFA)、TFA+模型组(111 mgI/mL碘普罗胺+0.6 mg/mL TFA)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(10 mmol/L NAC)、NAC+模型组(111 mgI/mL碘普罗胺+10 mmol/L NAC).采用CCK-8法检测细胞活性,活性氧(ROS)检测试剂盒检测ROS,Annexin V-FITC及TUNEL染色检测细胞凋亡,免疫荧光法检测p-ASK1荧光,Western blotting检测通路凋亡蛋白表达.结果 碘普罗胺呈浓度依赖性诱导HK2细胞死亡,促进HK2细胞ROS的产生.空白组、TFA组与NAC组HK2细胞活性比较,差异无统计学意义(P>0.05);TFA+模型组、NAC+模型组HK2细胞活性高于模型组(P<0.05).Annexin V-FITC、TUNEL染色及流式细胞术结果显示,与空白组比较,模型组荧光强度明显增加;TFA组、NAC组与空白组比较无明显差异;与模型组比较,TFA及+模型组和NAC+模型组细胞荧光强度减弱.免疫荧光法结果表明,与空白组比较,模型组p-ASK1荧光表达明显增强;TFA组、NAC组与空白组比较,荧光表达无明显差异;TFA+模型组、NAC+模型组的p-ASK1荧光强度较模型组减弱.Western blotting检测结果表明,与空白组比较,模型组Bcl-2/Bax蛋白表达降低(P<0.05),Cleaved caspase-3/Caspase-3、pP38/P38、pJNK/JNK蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,TFA+模型组和NAC+模型组Bcl-2/Bax蛋白表达升高(P<0.05),Cleaved caspase-3/Caspase-3、pP38/P38、pJNK/JNK蛋白表达降低(P<0.05).结论 TFA可以减少碘普罗胺诱导的HK2细胞凋亡,其机制可能与TFA抑制ROS-ASK1-MAPKs信号通路激活有关.

    造影剂肾病碘普罗胺黄蜀葵花总黄酮活性氧ASK1

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    MicroRNA-183对急性主动脉夹层细胞外基质重塑的作用及其机制研究

    韦耀东袁敏魏梦瑶刘岳恒...
    28-32页
    查看更多>>摘要：目的 探讨microRNA-183(miR-183)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在急性主动脉夹层(AAD)中的表达水平及其参与调节平滑肌细胞细胞外基质(ECM)的机制.方法 收集20例确诊为AAD的组织标本作为AAD组,20例无主动脉病变的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的组织标本作为NC组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blotting检测检测miR-183、MMP-9蛋白相对表达量.将人主动脉平滑肌细胞(HASMC)分为3组:Mimic组、Inhibitor组和对照组;Mimic组用miRNA-183 mimic转染HASMC;Inhibitor组用miRNA-183 inhibitor转染HASMC,对照组未做处理.采用qRT-PCR和Western blotting检测miR-183、MMP-9 mRNA、MMP-9蛋白及其底物弹性蛋白(Elastin)的表达.结果 AAD组miRNA-183相对表达量低于NC组(P<0.05),而MMP-9蛋白相对表达量高于NC组(P<0.05).与对照组比较,Mimic组miRNA-183、Elastin升高(P<0.05),MMP-9 mRNA和蛋白降低(P<0.05);Inhibitor组miR-NA-183、Elastin降低(P<0.05),MMP-9 mRNA和蛋白升高(P<0.05).结论 miR-183可能通过调控平滑肌细胞中MMP-9的表达,参与平滑肌细胞ECM的重塑过程,促进AAD的发生、发展.

    急性主动脉夹层microRNA-183基质金属蛋白酶-9细胞外基质

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    不同层次穴位埋线调节单纯性肥胖大鼠外周脂肪代谢的机制研究

    郑宇皓申苗衔伍先明莫倩...
    33-38页
    查看更多>>摘要：目的 探讨不同层次穴位埋线调节单纯性肥胖外周脂肪代谢的机制.方法 将60只SD雄性大鼠随机分为对照组(A组)10只普通饲料喂养,模型组50只高脂饲料喂养.模型复制成功后,将模型组大鼠随机分为空白组(B组)、脂肪层埋线组(C组)、肌肉层埋线组(D组)、脂肪层埋线+AG490组(E组)、肌肉层埋线+AG490组(F组),每组10只.给予不同的埋线治疗后,比较各组JAK2、STAT3、SOCS3、LEP-R mRNA和蛋白相对表达量.结果 B、E、F组脂肪组织JAK2、STAT3 mRNA和蛋白相对表达量低于A组(P<0.05);C、D组JAK2、STAT3 mRNA和蛋白相对表达量高于B组(P<0.05);E、F组与B组脂肪组织JAK2、STAT3 mRNA和蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);D、E、F组JAK2、STAT3 mRNA和蛋白相对表达量低于C组(P<0.05);E、F组JAK2、STAT3 mRNA和蛋白相对表达量低于D组(P<0.05).B、C、D、E、F组脂肪组织SOCS3 mRNA相对表达量高于A组(P<0.05);B、E、F组脂肪组织SOCS3蛋白相对表达量高于A组(P<0.05);C、D组SOCS3 mRNA和蛋白相对表达量低于B组(P<0.05);E、F组与B组脂肪组织SOCS3 mRNA和蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);D、E、F组SOCS3 mRNA和蛋白相对表达量高于C组(P<0.05);E、F组SOCS3 mRNA和蛋白相对表达量高于D组(P<0.05).B、E、F组脂肪组织LEP-R mRNA相对表达量低于A组(P<0.05);C、D组脂肪组织LEP-R mRNA相对表达量高于A组(P<0.05);B、D、E、F组脂肪组织LEP-R蛋白相对表达量低于A组(P<0.05);C、D组LEP-R mRNA和蛋白相对表达量高于B组(P<0.05);D、E、F组LEP-R mRNA和蛋白相对表达量低于C组(P<0.05);E、F组LEP-R mRNA和蛋白相对表达量低于D组(P<0.05).结论 脂肪层及肌肉层穴位埋线可以通过JAK2/STAT3信号通路使瘦素直接参与外周脂肪的代谢调节.

    单纯性肥胖穴位埋线瘦素JAK2/STAT3大鼠

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    EZH2抑制剂对膀胱癌T24细胞上皮间质转化的影响及其机制研究

    陈翔何天基冉俊武王伟...
    39-45页
    查看更多>>摘要：目的 探讨Zeste基因增强子同源物2(EZH2)抑制剂对膀胱癌T24细胞上皮间质转化(EMT)的影响及其作用机制.方法 取对数生长期T24细胞,随机分为空白组、GSK126低剂量组、GSK126中剂量组、GSK126高剂量组,每组设置5个复孔,分别用终浓度为0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L的GSK126细胞培养基培养.采用MTT法检测培养24 h、48 h、72 h细胞增殖能力,Transwell法和划痕实验检测培养48 h细胞侵袭和迁移能力,qRT-PCR和Western blotting检测培养48 h细胞中上皮间质标志物E-cadherin、Vimentin、β-catenin及EZH2 mRNA和蛋白相对表达量.结果 空白组及GSK126低、中、高剂量组细胞培养24 h、48 h、72 h的增殖能力比较,采用重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间细胞增殖能力有差异(F=15.498,P=0.000);②4组细胞增殖能力有差异(F=5.162,P=0.013);③4组细胞增殖能力变化趋势有差异(F=12.314,P=0.000).与空白组比较,GSK126低、中、高剂量组穿膜细胞数、迁移率,以及EZH2、Vimentin、β-catenin mRNA和蛋白相对表达量均降低(P<0.05),且随GSK126剂量升高而降低(P<0.05).与空白组比较,GSK126低、中、高剂量组E-cadherin mRNA和蛋白相对表达量均升高(P<0.05),且随GSK126剂量升高而升高(P<0.05).与空白组比较,GSK126低、中、高剂量组p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量均降低(P<0.05),且随GSK126剂量升高而降低(P<0.05).结论 EZH2抑制剂可有效抑制膀胱癌T24细胞EMT,其调控机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路中JAK2和STAT3蛋白磷酸化有关.

    膀胱癌Zeste基因增强子同源物2上皮间质转化侵袭迁移

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    特立帕肽对尿毒症腹膜透析大鼠钙磷代谢紊乱的作用及其机制探讨

    周仕群黎海翔陈岳尧
    46-51页
    查看更多>>摘要：目的 探究特立帕肽通过Wnt/β-catenin通路对尿毒症腹膜透析大鼠钙磷代谢紊乱的影响.方法 取50只SPF级SD雄性大鼠复制尿毒症模型,模型复制过程中死亡2只,随机取12只大鼠为尿毒症组,剩余36只大鼠随机分为尿毒症腹膜透析假手术组、尿毒症腹膜透析组、特立帕肽组,每组12只.特立帕肽组成功复制尿毒症腹膜透析大鼠模型后,腹腔注射特立帕肽30μg/(kg·d),1次/d,连续6周;尿毒症组、尿毒症腹膜透析组、尿毒症腹膜透析假手术组同时间腹腔注射等量生理盐水.采用酶联免疫吸附试验测定血肌酐、血尿素氮及血钙、血磷水平;苏木精-伊红染色观察肾组织病理学变化;Western blotting测定肾组织Wnt/β-catenin通路蛋白的表达.结果 与尿毒症组、尿毒症腹膜透析假手术组比较,尿毒症腹膜透析组、特立帕肽组大鼠血肌酐、血尿素氮水平升高(P<0.05);且特立帕肽组大鼠血肌酐、血尿素氮水平低于尿毒症腹膜透析组(P<0.05).与尿毒症组、尿毒症腹膜透析假手术组比较,尿毒症腹膜透析组、特立帕肽组大鼠血钙水平降低(P<0.05),血磷水平升高(P<0.05);且特立帕肽组大鼠血钙水平高于尿毒症腹膜透析组(P<0.05),血磷水平低于尿毒症腹膜透析组(P<0.05).与尿毒症组、尿毒症腹膜透析假手术组比较,尿毒症腹膜透析组、特立帕肽组大鼠肾组织Wnt、β-catenin蛋白相对表达量降低(P<0.05);且特立帕肽组大鼠肾组织Wnt、β-catenin蛋白相对表达量低于尿毒症腹膜透析组(P<0.05).结论 特立帕肽可改善尿毒症腹膜透析大鼠肾功能,提高血清钙、磷水平,进而改善尿毒症腹膜透析大鼠钙磷代谢紊乱,其作用可能是通过抑制Wnt/β-catenin通路活化来实现的.

    尿毒症腹膜透析钙磷代谢紊乱特立帕肽Wnt/β-catenin通路大鼠

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    ALDH1A3在肿瘤、血管平滑肌调控中的作用及研究进展

    包燕霞权金星董昌宏姜盼盼...
    52-57页
    查看更多>>摘要：乙醛脱氢酶1A3(ALDH1A3)是醛类代谢酶系醛脱氢酶家族中的重要成员之一,其主要通过将全反式视黄醛氧化成视黄酸,来参与人体细胞的生理过程.大量证据表明ALDH1A3参与调节肿瘤细胞的生物学特性,具有作为癌症诊断和治疗靶点的潜力.ALDH1A3在促进平滑肌细胞的增殖方面发挥作用,可能与动脉粥样硬化的形成密切相关.笔者从ALDH1A3在恶性肿瘤、血管平滑肌调控中的作用及机制等方面进行综述.

    肿瘤标志物血管平滑肌乙醛脱氢酶1A3动脉粥样硬化

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