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中国药房
中国药房

张幸国

周刊

1001-0408

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023-68586827；68585211

400042

重庆市渝中区大坪正街129号四环大厦8层

中国药房/Journal China PharmacyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>《中国药房》杂志是中华人民共和国卫生部主管，中国医院协会、中国药房杂志社主办的国家级、国内外公开发行的药学技术类刊物。本刊以构建药品研制、生产、经营、临床应用及监督管理间的桥梁为己任。读者对象主要为从事医院药房（药剂科）、社会药房（店）工作的各级各类人员以及药品研制、生产、经营、临床应用和监督管理人员。本刊每月上、中、下旬出版。上旬刊为“药房与药事版”，主要栏目包括：药业专论、医药热点、药物研究、市场经纬、药房管理、制剂技术、医院制剂、新药和辅料、药品检验、药品监督、综述讲座、药师之友、社会药房等；中旬刊为“药房与临床版”，主要栏目包括：药物经济学、用药分析、临床药学、药物配伍、药物与临床、临床荟萃、药物警戒、不良反应监测、综述讲座等；下旬刊为“药房与中药版”，主要栏目包括：中药论坛、中药研究、中药房管理、中药应用、民族医药、中药检定、中药制剂、中药视窗、中药企业、综述讲座等。稿约内容主要有：业界普遍关注的热点、焦点问题；对医药行业有指导意义的理论研究；原始实验研究；医药市场动态分析与预测以及与市场有关的“大政小事”；医院药房（药剂科）管理经验交流；药物经济学方法学研究和应用实践；大样本的医院用药情况分析；新药、进口药品临床药理；合理用药资料总结；药品的监督、检验、不良反应监测工作探讨；新药或药学新进展综述；海外药房事务；中药房业务；医药工、商企业及品种介绍；药店管理、经营经验介绍；继续医学教育，等等。
正式出版
收录年代

    碘对比剂全程化药学服务共识

    中国医药教育协会临床合理用药专业委员会广东省药学会用药评价与临床科研专家委员会王勇喻珊珊...
    1-9页
    查看更多>>摘要：目的 探讨碘对比剂全程化药学服务模式，促进碘对比剂的临床合理使用。方法 中国医药教育协会临床合理用药专业委员会和广东省药学会用药评价与临床科研专家委员会组织国内专家，成立《碘对比剂全程化药学服务共识》工作组，针对碘对比剂的发展历程、适应证、禁忌证、不良反应、药物相互作用、特殊人群用药、药学服务等进行文献检索、循证分析和研讨，梳理全程化药学服务的内容与流程，最终形成共识。结果 制定的碘对比剂全程化药学服务共识包括检查前对患者、肾功能、合并用药和水化方案的评估，检查中有无发生对比剂外渗或发生(可疑)急性不良反应，检查后的观察时间点和随访等内容，以药学服务流程图展示各阶段的具体工作，并形成用药监护记录表用以记录工作情况。结论 本共识构建了碘对比剂全程化药学服务体系，为临床医生、护理人员合理使用该类特殊药品提供了科学依据，也为药师进行相关药学服务提供了参考。

    碘对比剂合理用药药物不良反应药学服务全流程共识

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    基于药品企业质量风险大数据的现场监管策略优化研究

    漆亮王琪刘雅慧夏雪琴...
    10-14页
    查看更多>>摘要：药品现场监管是一种以风险为本的监管体系，要求针对药品企业质量风险和隐患科学地制定监管计划，并结合其风险水平合理配置监管资源，实施分类监管措施。本研究通过分析药品现场监管工作的难点，建立了药品企业质量风险专题库、药品企业质量风险监测指标体系，以此构建药品企业质量风险监测业务支撑体系，并依托该支撑体系建立了质量风险分类方法、差异化抽查策略和业务辅助可视化系统，运用该支撑体系获知药品企业风险等级，从而创新了药品现场监管方法，优化了监管策略。以江西省为例，验证了该支撑体系可引导对样本药品企业的风险评估，可在药品现场监管的技术审评、方案编制、现场执行及综合评估过程中提升检查的靶向性，有效提高监管质量和效率。

    药品企业药品监管质量风险大数据现场监管策略优化

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    梓醇干预PKM2/LDHA表达调控Th17细胞分化的机制研究

    葛玉陈雪王福荣包宇杰...
    15-20页
    查看更多>>摘要：目的 研究梓醇通过干预丙酮酸激酶M2(PKM2)、乳酸脱氢酶A(LDHA)表达进而影响辅助性T细胞17(Th17)分化的机制。方法 从C57BL/6小鼠脾脏中分选出naive CD4+ T细胞，通过加入定向分化刺激剂诱导72 h使naive CD4+ T细胞向Th17细胞分化。在诱导分化的同时，分别用0(定向对照)、20、40、80 μg/mL梓醇对细胞进行处理。采用流式细胞术检测细胞中Th17细胞分化比例，采用比色法检测细胞培养上清液中丙酮酸、乳酸水平，采用实时荧光定量-逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测细胞中视黄酸相关孤儿受体γt(RORγt)、PKM2、LDHA mRNA表达情况，采用Western blot法检测细胞中PKM2、LDHA、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达情况。结果 与定向对照组比较，经20、40、80 μg/mL梓醇作用72 h后，细胞中Th17细胞分化比例分别降低了6。74%、8。41%、9。24%;细胞培养上清液中丙酮酸、乳酸水平，细胞中PKM2、LDHA、RORγt mRNA表达水平以及细胞中PKM2、LDHA蛋白表达水平和STAT3磷酸化水平均显著降低(P＜0。05)。结论 梓醇可通过下调PKM2、LDHA表达来降低糖酵解水平，进而抑制Th17细胞分化。

    梓醇糖酵解辅助性T细胞17丙酮酸激酶M2乳酸脱氢酶A

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    水冬瓜根及茎的质量控制方法研究

    黎雪聂雨杉马雪陆苑...
    21-26页
    查看更多>>摘要：目的 建立水冬瓜根及茎药材的质量控制方法。方法 观察水冬瓜根及茎药材的性状、显微特征;按2020年版《中国药典》(四部)通则方法对水冬瓜根及茎药材中的水分、总灰分、酸不溶性灰分和醇溶性浸出物进行测定;采用《中药色谱指纹图谱相似度评价系统(2012版)》建立11批水冬瓜根及茎药材的高效液相色谱(HPLC)指纹图谱，并进行共有峰的指认及相似度评价;采用HPLC法测定水冬瓜根及茎中松柏苷、紫丁香苷、绿原酸、(+)-syringaresinol-O-β-D-glucopyranoside、丁香脂素的含量。结果 水冬瓜根及茎药材性状与显微鉴别特征明显。水分、总灰分、酸不溶性灰分和醇溶性浸出物的含量平均值分别为7。54%、2。18%、0。15%、7。81%。11批水冬瓜根及茎药材的指纹图谱有16个共有峰，相似度为0。856～0。960，共指认出松柏苷、紫丁香苷、绿原酸、(+)-syringaresinol-O-β-D-glucopyranoside、丁香脂素5个共有成分。上述5个成分的含量分别为0。047 2～0。401 6、0。836 8～8。697 9、1。245 3～10。950 0、0。139 0～0。437 8、0。016 4～0。635 3 mg/g。结论 所建方法稳定、准确性好，可用于水冬瓜根及茎药材的质量控制。初步拟定水冬瓜根及茎药材中水分不得过11。0%，总灰分不得过4。0%，醇溶性浸出物不得少于5。0%，松柏苷、紫丁香苷、绿原酸、(+)-syringaresinol-O-β-D-glucopyranoside、丁香脂素含量分别不得少于0。04、0。83、1。24、0。13、0。01 mg/g。

    水冬瓜根水冬瓜茎性状鉴别显微鉴别指纹图谱含量测定质量控制

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    基于G1-熵权法的正交实验设计对比BP神经网络优化香芩解热颗粒水提工艺

    程炳铎罗丽琴李元增姜婕...
    27-32页
    查看更多>>摘要：目的 优化香芩解热颗粒的水提工艺。方法 以加水倍数、提取时间、提取次数为考察因素，以连翘酯苷A、黄芩苷、连翘苷、千层纸素A-7-O-β-D-葡萄糖醛酸苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素含量和出膏率为评价指标，设计3因素3水平的正交实验，并利用G1-熵权法对上述指标进行综合评分，得正交实验优化的水提工艺。以9组正交实验结果为测试和训练数据，以加水倍数、提取时间、提取次数为输入节点，以综合评分为输出节点，利用BP神经网络建模进行网络模型优化和水提工艺寻优。验证并比较两种方法所得水提工艺参数，确定香芩解热颗粒的最佳水提工艺。结果 香芩解热颗粒经正交实验优化后的水提工艺为加水倍数8倍、提取次数3次、提取时间1 h，综合评分为96。84分(RSD为0。90%)。BP神经网络建模优化后的水提工艺为加水倍数12倍、提取次数4次、提取时间0。5 h，综合评分为92。72分(RSD为0。77%)，略低于正交实验所得工艺。结论 本研究成功优化了香芩解热颗粒的最佳水提工艺，具体为加水倍数8倍、提取次数3次、提取时间1 h。

    香芩解热颗粒水提工艺G1-熵权法正交实验BP神经网络

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    麻黄碱对脂多糖诱导的小胶质细胞功能损伤的修复作用及机制

    尹涛姜丽真张盟盟王睿健...
    33-37页
    查看更多>>摘要：目的 研究麻黄碱对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞功能损伤的修复作用及机制。方法 以人小胶质细胞HMC3为研究对象，考察不同质量浓度麻黄碱(75、150、300、600 μg/mL)对HMC3细胞活力和凋亡的影响。然后将HMC3细胞分为对照组(不受药物干预)、LPS组(1 μg/mL)、麻黄碱组(1 μg/mL LPS+300 μg/mL麻黄碱)、BAY11-7082组[1 μg/mL LPS+5 μmol/L核因子κB(NF-κB)信号通路抑制剂BAY11-7082]、抑制剂组(1 μg/mL LPS+300 μg/mL麻黄碱+5 μmol/L BAY11-7082)和激活剂组(1 μg/mL LPS+300 μg/mL麻黄碱+1 μmol/L NF-κB信号通路激活剂Prostratin)，加入相应药物作用24 h后，检测细胞迁移能力和细胞中可溶性白细胞介素6(sIL-6)、白细胞介素10(IL-10)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平以及NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。结果 300 μg/mL的麻黄碱可使HMC3细胞活力显著升高、凋亡率显著降低(P＜0。05)。与对照组相比，LPS组迁移细胞数显著增多，细胞中sIL-6、MDA水平和NF-κB蛋白磷酸化水平均显著升高，IL-10、SOD水平均显著降低(P＜0。05)。与LPS组相比，麻黄碱组和BAY11-7082组上述指标水平均显著逆转(P＜0。05)。与麻黄碱组相比，抑制剂组迁移细胞数显著减少，细胞中sIL-6、MDA水平和NF-κB蛋白磷酸化水平均显著降低，IL-10、SOD水平均显著升高(P＜0。05);而激活剂组上述指标水平均显著逆转(P＜0。05)。结论 麻黄碱可通过抑制LPS诱导的HMC3细胞凋亡、迁移、炎症和氧化应激，修复细胞功能损伤，其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路活性有关。

    小胶质细胞麻黄碱脂多糖核因子κB信号通路细胞功能损伤

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    基于代谢组学研究蒙药苏格木勒-4对失眠大鼠的改善作用机制

    李艳佳杨蕊王昇孙利东...
    38-43页
    查看更多>>摘要：目的 研究蒙药苏格木勒-4对失眠大鼠的代谢影响，初步探讨其改善失眠的可能机制。方法 采用夹尾刺激和腹腔注射对氯苯丙氨酸溶液复合造模法建立慢性应激失眠大鼠模型。将24只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、地西泮组(阳性对照，0。92 mg/kg)和苏格木勒-4组(5。2 g/kg)，每组6只。从夹尾刺激第7天开始，苏格木勒-4组、地西泮组大鼠开始灌胃给药，正常组、模型组大鼠灌胃等体积蒸馏水，每天灌胃1次，连续14 d。利用水迷宫实验测试大鼠的学习和记忆能力，利用无创睡眠活动监测系统对大鼠24 h睡眠时间进行监测。采用超高效液相色谱串联质谱技术对大鼠血清和海马组织进行代谢组学研究。使用多元统计分析方法对各组大鼠血清和海马组织中差异代谢物进行分析，筛选各组间的差异代谢物以及代谢通路。结果 与正常组比较，模型组大鼠的逃避潜伏期显著延长、穿越平台次数显著减少、平均24 h睡眠时间百分比显著降低(P＜0。05)。与模型组比较，地西泮组和苏格木勒-4组大鼠上述指标水平均显著改善(P＜0。05)。代谢组学研究发现，大鼠血清和海马组织中共鉴定出5-羟基吲哚乙酸、犬尿氨酸、犬尿喹啉酸、5-羟色胺、硫酸苯酚、1-羧基乙基酪氨酸、3-(4-羟基苯基)乳酸、N-乙酰基酪氨酸、酪氨酸共9个差异代谢物，主要涉及色氨酸和酪氨酸2条代谢通路。结论 苏格木勒-4可以改善失眠大鼠睡眠时间和行为学表现，其机制可能与调节色氨酸、酪氨酸等氨基酸代谢途径有关。

    蒙药苏格木勒-4失眠代谢组学氨基酸代谢

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    氧化苦参碱通过COX-2/PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬对MG63骨肉瘤细胞的促凋亡机制

    姬健钧邱文奎
    44-50页
    查看更多>>摘要：目的 基于环氧合酶2(COX-2)/PTEN诱导激酶1(PINK1)/帕金森病蛋白2(Parkin)信号通路介导的线粒体自噬研究氧化苦参碱对人骨肉瘤MG63细胞的促凋亡机制。方法 取MG63细胞经2。0、4。0、8。0 mg/mL的氧化苦参碱和6 μmol/L的5-氟尿嘧啶(5-FU)作用后，检测细胞凋亡率、凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]表达水平、线粒体膜电位降低比例、线粒体自噬水平以及PINK1、Parkin、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白表达水平。采用PINK1小干扰RNA(PINK1 siRNA)干扰PINK1的表达，将细胞分为对照组、PINK1 siRNA组、氧化苦参碱组、PINK1 siRNA+氧化苦参碱组，检测细胞中PINK1、Parkin、LC3-Ⅱ蛋白表达水平和线粒体膜电位降低比例以及细胞凋亡率。采用慢病毒感染使COX-2过表达，将细胞分为对照组、氧化苦参碱组、COX-2组、COX-2+氧化苦参碱组，检测细胞中COX-2、PINK1和Parkin蛋白表达水平以及线粒体膜电位降低比例。结果 经氧化苦参碱干预后，细胞凋亡率，Bax、PINK1、Parkin、LC3-Ⅱ蛋白表达水平，线粒体自噬水平和线粒体膜电位降低比例均显著升高(P＜0。05)，Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P＜0。05)。与氧化苦参碱组比较，PINK1 siRNA+氧化苦参碱组细胞中PINK1、Parkin、LC3-Ⅱ蛋白表达水平和细胞凋亡率以及线粒体膜电位降低比例均显著降低(P＜0。05)。与氧化苦参碱组比较，COX-2+氧化苦参碱组细胞中COX-2蛋白表达水平显著升高(P＜0。05)，PINK1、Parkin蛋白表达水平和线粒体膜电位降低比例均显著降低(P＜0。05)。结论 氧化苦参碱可通过抑制COX-2表达，介导线粒体自噬信号通路PINK1/Parkin的过度活化，从而促进骨肉瘤细胞凋亡。

    氧化苦参碱骨肉瘤细胞凋亡线粒体自噬环氧合酶2PTEN诱导激酶1帕金森病蛋白2

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    柠檬苦素对溃疡性结肠炎大鼠肠道损伤和肠道菌群紊乱的改善作用及机制

    张霞贾慧宇康金旺赵汉清...
    51-56页
    查看更多>>摘要：目的 探究柠檬苦素对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道损伤和肠道菌群紊乱的改善作用及机制。方法 构建UC大鼠模型，将建模成功的70只大鼠随机分为模型组和柠檬苦素低、中、高剂量组(12。5、25、50 mg/kg)以及柳氮磺胺吡啶组(阳性对照组，500 mg/kg)，每组14只;另取14只大鼠作为对照组。各组大鼠灌胃相应药液或等量生理盐水，每天1次，连续2周。末次给药结束24 h后，观察大鼠一般情况并称重，取结肠组织进行结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分;检测大鼠结肠组织中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;观察大鼠结肠组织病理学变化;检测大鼠结肠组织中紧密连接蛋白1(Claudin-1)、闭合蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)蛋白的表达水平;基于16S rRNA检测大鼠肠道菌群的相对丰度。结果 与对照组相比，模型组大鼠精神状态不佳、皮毛较暗、情绪烦躁易发怒，结肠组织腺体排列杂乱，出现炎症细胞浸润和细胞坏死、水肿现象;CMDI评分和结肠组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平，HMGB1、RAGE蛋白表达水平以及肠道变形菌门、拟杆菌门菌群的相对丰度均显著升高(P＜0。05);体重和结肠组织中Claudin-1、Occludin、ZO-1蛋白表达水平以及肠道厚壁菌门菌群的相对丰度均显著降低(P＜0。05)。与模型组相比，柠檬苦素各剂量组大鼠一般情况和结肠组织病理损伤均改善，上述指标水平均显著逆转(P＜0。05)，且具有剂量依赖性(P＜0。05);柳氮磺胺吡啶组与柠檬苦素高剂量组大鼠各项指标比较，差异均无统计学意义(P＞0。05)。结论 柠檬苦素可改善UC模型大鼠肠道损伤及肠道菌群紊乱，其作用机制可能与下调HMGB1/RAGE信号通路活性有关。

    柠檬苦素溃疡性结肠炎肠道损伤肠道菌群高迁移率族蛋白B1/晚期糖基化终末产物受体信号通路

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    茯苓酸改善多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗的作用及机制研究

    唐虹李林霞华宇蒋晓梅...
    57-62页
    查看更多>>摘要：目的 研究茯苓酸对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗的改善作用及机制。方法 将126只雌性大鼠按随机数字表法分为空白组、PCOS组、茯苓酸低剂量组(8。33 mg/kg)、茯苓酸高剂量组(33。32 mg/kg)、炔雌醇环丙孕酮组(阳性对照组，0。34 mg/kg)、重组大鼠高迁移率族蛋白B1蛋白(rHMGB1)组(8 μg/kg)和茯苓酸高剂量+rHMGB1组(33。32 mg/kg茯苓酸+8 μg/kg rHMGB1)，每组18只。除空白组外，其余各组大鼠均通过灌胃来曲唑混悬液的方式构建PCOS模型。建模成功后，每天给药1次，持续4周。给药结束后，检测大鼠空腹血糖、空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，检测大鼠血清中促卵泡素(FSH)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平及卵巢组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平，计算大鼠卵巢系数，观察大鼠卵巢组织病理变化，检测大鼠卵巢组织中HMGB1、晚期糖基化终产物受体(RAGE)、磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达情况。结果 与空白组比较，PCOS组大鼠卵巢组织病理损伤严重，空腹血糖、空腹胰岛素水平、HOMA-IR、卵巢系数升高，血清中LH和T水平升高、FSH水平降低，卵巢组织中IL-1β、TNF-α水平及HMGB1、RAGE、p-NF-κB p65蛋白表达量升高，差异均具有统计学意义(P＜0。05)。与PCOS组比较，茯苓酸低、高剂量组和炔雌醇环丙孕酮组大鼠卵巢组织病理损伤减轻，空腹血糖、空腹胰岛素水平、HOMA-IR、卵巢系数降低，血清中LH和T水平降低、FSH水平升高，卵巢组织中IL-1β、TNF-α水平及HMGB1、RAGE、p-NF-κB p65蛋白表达量降低，差异均具有统计学意义(P＜0。05);rHMGB1组大鼠对应指标的变化趋势与上述给药组相反(P＜0。05)。与茯苓酸高剂量组比较，茯苓酸高剂量+rHMGB1组大鼠的上述指标变化均被显著逆转(P＜0。05)。结论 茯苓酸可能通过抑制HMGB1/RAGE信号通路改善PCOS大鼠胰岛素抵抗并抑制其炎症反应。

    茯苓酸多囊卵巢综合征高迁移率族蛋白B1/晚期糖基化终产物受体通路胰岛素抵抗炎症反应

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