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中国医科大学学报
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中国医科大学

赵群

月刊

0258-4646

journal@mail.cmu.edu.cn

024-23250375

110001

沈阳市和平区北二马路92号

中国医科大学学报/Journal Journal of China Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是反映本校科研、医疗工作及同国内外医学界交流的重要窗口，在编排上达到了规范化的要求，注意适应国内外文献检索系统收录的需要并逐步完善，成为一本具有较高水平的医学科学技术性刊物。
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    持续输注超低剂量右美托咪定对老年CAS患者血流动力学和术后认知功能的影响

    王晓宁张丽红张彤李天佐...
    193-197,206页
    查看更多>>摘要：目的 探讨持续输注超低剂量右美托咪定对行颈动脉支架置入术(CAS)的老年患者血流动力学稳定性和术后认知功能的影响.方法 选取106例于首都医科大学附属北京世纪坛医院择期行CAS的老年患者,随机分为右美托咪定组(D组,n= 52)和对照组(C组,n=54).观察2组患者麻醉诱导前15 min(T0)、麻醉诱导后5 min(T1)、置入支架前5 min(T2)、置入支架后5 min(T3)、气管拔管后5 min(T4)的血流动力学和脑灌注变化;计算平均动脉压(MAP)、心率(HR)和脑氧饱和度(rSO2)的标准差(SD),分别记作SDMAP、SDHR和SDrSO2.应用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对患者进行认知功能评估,比较患者术前、术后认知功能的变化,评价2组患者术后认知功能障碍(POCD)的发生情况.结果 D组患者SDMAP、SDHR和SDrSO2均明显低于C组(P＜0.05);D组麻醉药及血管活性药使用量明显低于C组(P＜0.05);D组拔管时间明显短于C组(P＜0.05);D组术后1 d MoCA评分明显高于C组,术后30 d POCD发生率明显低于C组(P＜0.05).结论 持续输注超低剂量右美托咪定可维持血流动力学和脑灌注稳定,减少麻醉药物用量,促进术后认知功能恢复.

    右美托咪定颈动脉支架置入术血流动力学术后认知功能障碍

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    circRNA TCF25靶向miR-128b对人乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响

    夏书官王声任阳光田艳艳...
    198-206页
    查看更多>>摘要：目的 探究环状RNA(circRNA)转录因子25(TCF25)靶向微RNA-128b(miR-128b)对人乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响.方法 收集人乳腺癌细胞MCF-7培养至对数生长期,将MCF-7细胞随机分为空白组(未转染)、si-NC组(转染si-NC)、si-cir-cRNA TCF25组(转染si-circRNA TCF25)、pcDNA-circRNA TCF25组(转染pcDNA-circRNA TCF25)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-128b mimic组(转染miR-128b模拟物)、miR-128b inhibitor组(转染miR-128b抑制剂)、pcDNA-circRNA TCF25+miR-128b mimic组(转染pcDNA-circRNA TCF25和miR-128b模拟物),每组6个复孔.转染48h后,荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组细胞中circRNA TCF25、miR-128b表达;RNase R酶消化实验进行环状RNA鉴定;核浆分离法检测circRNA TCF25的亚细胞定位;噻唑蓝(MTT)实验检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;RT-qPCR检测磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)、细胞增殖核抗原-67(Ki-67)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3(caspase-3)mRNA表达;Western blotting检测PTEN、Ki-67、caspase-3、活化的caspase-3蛋白表达;双荧光素酶报告实验分析circRNA TCF25与miR-128b的靶向关系.结果 与对照组比较,circRNA TCF25的相对表达量在RNase R酶处理后并无显著变化(P＞0.05),而线性TCF25的相对表达量在经RNase R酶处理后降低(P＜0.05);circRNA TCF25在胞质中的相对表达量高于细胞核(P＜0.05).与空白组和si-NC组比较,si-circRNA TCF25组细胞增殖活力降低,凋亡率升高,Ki-67mRNA及蛋白表达降低,PTEN、caspase-3、活化的caspase-3mRNA及蛋白表达升高;pcDNA-circRNA TCF25组细胞增殖活力升高,凋亡率降低,Ki-67mRNA及蛋白表达升高,PTEN、caspase-3、活化的caspase-3mRNA及蛋白表达降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).与空白组和miR-NC组比较,miR-128b mimic组细胞增殖活力降低,凋亡率升高,Ki-67mRNA及蛋白表达降低,PTEN、caspase-3、活化的caspase-3 mRNA及蛋白表达升高,miR-128b inhibitor组细胞增殖活力升高,凋亡率降低,Ki-67mRNA及蛋白表达升高,PTEN、caspase-3、活化的caspase-3mRNA及蛋白表达降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).与pcDNA-circRNA TCF25组比较,pcDNA-circRNA TCF25+miR-128b mimic组细胞增殖活力降低,凋亡率升高,Ki-67mRNA及蛋白表达降低,PTEN、caspase-3、活化的caspase-3mRNA及蛋白表达升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).双荧光素酶实验结果证实了circRNA TCF25可靶向调控miR-128b.结论 circRNA TCF25可能通过靶向抑制miR-128b表达,促进Ki-67表达,抑制PTEN、caspase-3、活化的caspase-3表达,发挥促进人乳腺癌细胞MCF-7增殖,抑制其凋亡的作用.

    环状RNA转录因子25微RNA-128b乳腺癌增殖凋亡

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    二氢青蒿素结合SERCA2b诱导结肠癌HCT-116细胞凋亡的机制研究

    孙卢浩然卢敏
    207-212页
    查看更多>>摘要：目的 探讨二氢青蒿素(DHA)与肌浆/内质网钙ATP酶(SERCA)的结合位点及其通过线粒体途径诱导人结肠癌HCT-116细胞凋亡的作用机制.方法 分别于不同浓度(0,10,20,40μmol/L)DHA环境中培养HCT-116细胞24h后,用Western blotting检测细胞中SERCA2蛋白表达水平;CCK-8法检测细胞增殖情况;行Hoechst核染色;用JC-1探针检测细胞线粒体膜电位.通过LeDock分子对接方法,预测DHA与SERCA的结合位点.基于生物膜干涉技术,将合成的Ile315与Thr316位点突变后的SERCA2b突变蛋白和非突变蛋白分别与小分子DHA进行结合检测.结果 Western blotting与CCK-8检测结果显示,随着DHA浓度升高,SERCA2蛋白表达水平显著下降,细胞增殖显著降低,并呈剂量相关(P＜0.01).Hoechst核染色显示,DHA诱导了HCT-116细胞核变圆、固缩.JC-1探针检测结果表明,在DHA处理4h内,线粒体膜电位逐渐降低,其后线粒体膜电位则出现明显降低.分子对接预测提示DHA与Thr316形成氢键相互作用,与Ile315则有疏水相互作用.进一步的生物膜干涉技术提示DHA与SERCA2b非突变蛋白结合信号良好,而与Ile315与Thr316位点突变后的SERCA2b突变蛋白结合信号较差.结论 DHA可直接与SERCA2b的Ile315与Thr316位点结合,并通过线粒体途径诱导结肠癌HCT-116细胞凋亡.

    二氢青蒿素肌浆/内质网钙ATP酶结直肠肿瘤

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    主肺动脉收缩期加速时间/射血时间比值评估重度子痫前期胎儿肺成熟度

    田飞窦连峰唐丽玮刘玉芳...
    213-217页
    查看更多>>摘要：目的 探讨胎儿主肺动脉收缩期加速时间(AT)/射血时间(ET)比值对重度子痫前期胎儿肺成熟度的预测价值.方法 选取2021年1月至2022年12月因重度子痫前期在我院住院并自愿接受超声检查的孕妇65例,根据孕周分为早发型(孕20～33+6周)重度子痫前期组(A组,n= 30)和晚发型(孕34～40周)重度子痫前期组(B组,n= 35).选取超声检查孕周与A、B组相匹配的正常孕妇作为各自对照组(分别为30例、35例).超声多普勒测量胎儿主肺动脉血流参数,包括AT、ET、AT/ET、收缩期峰值流速(PSV).于分娩即刻采集羊水(约15 mL),检测羊水卵磷脂/鞘磷脂(L/S)值.比较A、B组胎儿主肺动脉血流参数及其与对照组有无差异,分析血流参数与羊水L/S的相关性.结果 A组、B组胎儿主肺动脉AT、ET、AT/ET、PSV比较差异有统计学意义(P＜0.05),且均小于各自对照组(均P＜0.05).A组、B组胎儿主肺动脉AT/ET比值与羊水L/S均呈正相关(r分别为0.821、0.383,均P＜0.05).受试者操作特征曲线分析显示AT/ET诊断早发型及晚发型子痫前期的曲线下面积分别为0.839、0.833,当假阳性率为5%时,灵敏度分别为0.853、0.912,特异度分别为0.583、0.611,截断值分别为0.185、0.255.结论 胎儿主肺动脉AT/ET比值能对重度子痫前期做出初步诊断,并可定量评估胎儿肺成熟度,可为临床提供一种新的简单、无创、可重复的评估方法.

    超声检查重度子痫前期胎儿肺成熟度主肺动脉

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    长链非编码RNA-NRON对小鼠心肌梗死后细胞凋亡的作用机制研究

    高涵张春晶李淑艳师岩...
    218-223页
    查看更多>>摘要：目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)-NRON对小鼠心肌梗死(MI)后细胞凋亡的影响.方法 将C57BL/6小鼠随机分为假手术(Sham)组、MI组、MI合并注入lncRNA-NRON干扰慢病毒(MI+shNRON)组和MI合并注入NC阴性对照慢病毒(MI+NC)组.采用实时PCR检测lncRNA-NRON的表达;用HE染色、TTC染色、TUNEL染色检测心肌组织病理损伤、MI面积、细胞凋亡情况;用RPIseq数据库预测lncRNA-NRON与电压依赖性阴离子通道蛋白(VDAC)的互作概率;用Western blotting检测lncRNA-NRON对VDAC蛋白表达的影响.结果 lncRNA-NRON在MI组表达显著升高,特异性敲减lncRNA-NRON后,可减轻心肌组织病理损伤,减少MI面积,抑制细胞凋亡,lncRNA-NRON与VDAC的互作概率高达0.9,且lncRNA-NRON可调控VDAC的蛋白表达.结论 敲减lncRNA-NRON可抑制MI后心肌损伤的发生,其机制可能是通过lncRNA-NRON与VDAC结合并抑制其表达,从而影响细胞凋亡进程.

    长链非编码RNA-NRON心肌梗死电压依赖性阴离子通道蛋白细胞凋亡

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    单眼低度近视儿童双眼黄斑区视网膜和脉络膜血流密度分析

    宁吉良刘丹霞薛绍飞刘小钰...
    224-229页
    查看更多>>摘要：目的 使用眼底相干光层析血管成像术(OCTA)测量单眼低度近视儿童双眼黄斑区视网膜、脉络膜血流密度,并探讨其临床意义.方法 采用横断面研究,收集2022年6月至2023年2月大连市第三人民医院眼科门诊就诊的8～14岁单眼低度近视儿童45例(90眼)临床资料.经1%环喷托酯睫状肌麻痹后验光,将等效球镜度(SE)-3.00 D～-0.50 D纳入近视眼组,SE+0.25 D～＜+2.00 D纳入非近视眼组.使用IOL Master 500测量眼轴(AL)、平均角膜曲率半径(CR),计算轴率比(AL/CR).使用海德堡SD-OCT进行黄斑区水平线性扫描并获取中心凹下脉络膜厚度(SFCT)值.使用OCTA模块获取3 mm×3 mm的视网膜脉络膜血流图像,通过Image J图形处理软件获取浅层视网膜血管丛(SCP)血流密度、深层视网膜血管丛(DCP)血流密度、脉络膜毛细血管层(CC)血流密度及中心凹无血管区(FAZ)面积.采用Pearson相关分析各血流指标与年龄、AL、CR、AL/CR、SFCT的相关性.结果 近视眼组SE和SFCT均小于未近视眼组,而AL和AL/CR均大于未近视眼组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).近视眼组DCP血流密度小于非近视眼组,差异有统计学意义(P＜0.01);其他血流指标2组比较无统计学差异(均P＞0.05).Pearson相关分析结果显示,近视眼组SCP、DCP血流密度与SE呈正相关(r分别为0.611、0.731,均P＜0.05);与AL呈负相关(r分别为-0.568、-0.712,均P＜0.05);与AL/CR呈负相关(r分别为-0.557、-0.564,均P＜0.05).非近视眼组SCP、DCP血流密度与AL/CR呈负相关(r分别为-0.615、-0.656,均P＜0.05).2组CC血流密度、FAZ面积与年龄、SE、AL、CR、AL/CR、SFCT无相关性(均P＞0.05).结论 单眼低度近视儿童近视眼与非近视眼比较,DCP血流密度降低;近视眼视网膜血流密度与SE、AL、AL/CR相关,非近视眼视网膜血流密度仅与AL/CR相关.

    单眼低度近视相干光层析血管成像术视网膜脉络膜血流密度

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    不同入路腹腔镜手术对右半结肠癌患者肠屏障功能和红细胞免疫的影响

    韩栓柱徐毅白鸿太张彩举...
    230-234页
    查看更多>>摘要：目的 探讨不同入路腹腔镜手术对右半结肠癌患者肠屏障功能、红细胞免疫及预后的影响.方法 选取2019年4月至2021年4月我院收治的110例右半结肠癌患者,简单随机化法分为A组(n= 55)和B组(n= 55),治疗期间,A组失访2例,B组失访3例,最终A组和B组分别纳入53例和52例.2组均行腹腔镜手术,A组采取头侧入路,B组采取中间入路.统计2组围手术期指标、并发症、预后及手术前后肠屏障功能(内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶)、红细胞免疫[红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)、红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞黏附肿瘤细胞花环率(TRR)].结果 与B组相比,A组术中出血量较少,中央淋巴结清扫时间、手术时间较短,并发症发生率较低(P＜0.05);术后3d2组内毒素、二胺氧化酶、D-乳酸水平均高于术前(P＜0.05);术后3 d2组RBC-ICR高于术前,TRR、RBC-C3bRR低于术前(P＜0.05);术后1年随访,2组远处转移、局部复发、生存率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 2种入路方案在右半结肠癌中效果相当,其中头侧入路腹腔镜手术可缩短手术时间,降低并发症发生率.

    右半结肠癌腹腔镜手术中间入路头侧入路肠屏障功能预后

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    褪黑素对人腹膜间皮细胞上皮-间质转化的作用及机制

    刘珊张明霞刘伦志
    235-239页
    查看更多>>摘要：目的 探讨褪黑素对人腹膜间皮细胞上皮-间质转化(EMT)的作用及机制.方法 培养人腹膜间皮细胞株HMrSV5,构建核心蛋白聚糖(DCN)过表达和敲减质粒.将细胞分为正常对照组、TGF-β1组、TGF-β1+褪黑素组、TGF-β1+褪黑素+siDCN组、TGF-β1+褪黑素+siNC组、TGF-β1+DCN组.采用CCK-8法检测细胞增殖存活率;采用蛋白免疫印迹和实时定量PCR检测DCN、TGF-β1、Smad2、E-cadherin蛋白和mRNA表达水平.结果 CCK-8结果显示,TGF-β1+褪黑素组、TGF-β1+褪黑素+siDCN组、TGF-β1+DCN组细胞存活率均较TGF-β1组高,TGF-β1+褪黑素组较TGF-β1+褪黑素+siDCN组细胞存活率更高(均P＜0.05).蛋白免疫印迹及实时定量PCR表明,TGF-β1组较对照组DCN和E-cadherin表达明显下调,TGF-β1+褪黑素组与TGF-β1+褪黑素+siDCN组较TGF-β1组DCN、E-cadherin蛋白及mRNA表达上调,TGF-β1、Smad2蛋白及mRNA表达下调;TGF-β1+褪黑素组较TGF-β1+褪黑素+siDCN组进一步上调E-cadherin、DCN蛋白及mRNA表达,进一步下调TGF-β1、Smad2蛋白及mRNA表达(均P＜0.05).结论 褪黑素可延缓人腹膜间皮细胞EMT进程,DCN基因可能是抑制该细胞发生EMT的一个重要靶点.

    褪黑素人腹膜间皮细胞核心蛋白聚糖上皮-间质转化

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    基于血清CA50、TSGF、TPA的中晚期乳腺癌放化疗敏感性列线图预测模型的建立与评价

    陈国华张浩宇韩升波何建鑫...
    240-245页
    查看更多>>摘要：目的 探究血清糖类抗原50(CA50)、肿瘤特异性生长因子(TSGF)、组织多肽抗原(TPA)表达对中晚期乳腺癌放化疗敏感性的预测价值,通过建立列线图模型进行验证与评价.方法 选取82例中晚期乳腺癌患者为研究对象,所有患者均接受紫杉醇化疗联合放疗,根据实体瘤疗效评价标准分为敏感组(n= 57)和不敏感组(n= 25).统计2组患者的一般资料,治疗前后血清CA50、TSGF、TPA表达水平及差值,构建列线图模型,绘制校准曲线、受试者操作特征(ROC)曲线、决策曲线,评估列线图模型的预测效能和临床效用.结果 2组比较,肿瘤直径、脉管侵犯、TNM分期、淋巴结转移、分化程度的差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后不敏感组血清CA50、TSGF、TPA表达水平高于敏感组,CA50、TSGF、TPA差值低于敏感组(P＜0.05).将上述有统计学差异的因素纳入LASSO回归,选出3个预测变量,分别为CA50、TSGF、TPA差值.logistic回归显示,CA50、TSGF、TPA差值是中晚期乳腺癌放化疗敏感性的影响因素(P＜0.05);基于CA50、TSGF、TPA差值构建列线图模型,校准曲线、ROC曲线、决策曲线显示该模型具有良好的预测精准度和临床效用.结论 中晚期乳腺癌放化疗不敏感的患者治疗后血清CA50、TSGF、TPA表达水平较高,且三者差值是影响放化疗敏感性的因素.基于血清CA50、TSGF、TPA构建的列线图预测模型具有良好的预测价值和临床效用.

    糖类抗原50肿瘤特异性生长因子组织多肽抗原中晚期乳腺癌放化疗敏感性列线图模型

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    circLRP6调节miR-31-5p/HMGA1轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响

    许峥嵘任卫东谷君张志英...
    246-251页
    查看更多>>摘要：目的 分析circLRP6调节miR-31-5p/高迁移率族蛋白A1(HMGA1)轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响.方法 体外培养人肾小管上皮HK-2细胞,分为对照组、高糖组、高糖+si-NC组、高糖+si-circLRP6组、高糖+si-circLRP6+miR-NC组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+si-NC组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+ si-HMGA1组,对照组置于含5.5 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基内培养,其余各组置于含25 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基内培养,并通过Lipofectamine 2000将相应质粒转染至HK-2细胞内,实时定量PCR测定细胞circLRP6、miR-31-5p、HMGA1mRNA水平,试剂盒测定细胞上清液白细胞介素-6(IL-6)水平、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及丙二醛(MDA)含量;流式细胞仪观察细胞凋亡;Western blotting测定细胞HMGA1、Bax、Bcl-2蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验分析miR-31-5p与circLRP6、HMGA1的靶向关系.结果 与对照组相比,高糖组HK-2细胞circLRP6水平升高,细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(均P＜0.05);与高糖组相比,高糖+si-circLRP6组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(均P＜0.05);与高糖+si-circLRP6组相比,高糖+ si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(均P＜0.05);与高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组相比,高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+si-HMGA1组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(均P＜0.05).miR-31-5p与circLRP6、HMGA1均具有靶向关系.结论 沉默circLRP6可能通过上调miR-31-5p,抑制HMGA1表达,对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤发挥保护作用.

    高糖肾小管circLRP6miR-31-5p高迁移率族蛋白A1

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