期刊,中国计划生育和妇产科 2023年卷4期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

中国计划生育和妇产科

主　　编：雷贞武

出版周期：双月刊

国际刊号：1674-4020

电子邮箱：bjbqbs@sina.com

电　　话：028-86137409

邮政编码：610041

地　　址：四川省成都市上汪家拐街39号

中国计划生育和妇产科/Journal Chinese Journal Of Family Planning & GynecotokologyCSTPCD

查看更多>>医学文献检索刊物。旨在为计划生育和妇产科学临床、科研和教学服务，用于国际医学情报交流。报道我国有关计划生育和妇产科学动态和新理论、新经验、新技术、新方法。

正式出版

收录年代

慢性子宫内膜炎诊断的研究进展

杨凤娜魏志玲汪娟王晨...

3-6页

关键词：

慢性子宫内膜炎诊断组织病理学宫腔镜病原微生物

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冻融胚胎移植周期中薄型子宫内膜治疗的研究进展

谢锦霞赵静詹绪新

7-11页

关键词：

冻融胚胎移植周期(FET)薄型子宫内膜辅助生殖技术

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超声诊断产后腹直肌分离的研究进展

郝倩罗小东

12-13,18页

关键词：

腹直肌分离产后超声诊断宽景成像弹性成像

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宫颈癌易感基因多态性的研究进展

陆庆春劳小霞

14-18页

关键词：

宫颈癌单核苷酸多态性易感性

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聚焦超声治疗宫颈鳞状上皮内病变的研究进展

彭雁常淑芳

19-21,25页

关键词：

聚焦超声宫颈鳞状上皮内病变消融治疗

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长链非编码RNA在卵巢癌中的研究进展

吴雨桐贾英

22-25页

关键词：

卵巢癌长链非编码RNA(lncRNA)内源性竞争网络(ceRNA)癌基因

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光热疗法在宫颈癌治疗临床前基础研究中的应用

杜仲努尔尼沙·阿力甫王蕾马蓉...

26-28,37页

关键词：

宫颈癌临床前研究光热疗法光热材料

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子宫腺肌病保留子宫术后的中西医结合慢病管理方案探讨

赵婷婷杨蕾蕾邹敏李若楠...

29-31页

关键词：

子宫腺肌病保留子宫手术中西医结合慢病管理

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IGF1调控PI3K/AKT信号通路对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响

郑小妹林叶飞张韶琼杨洁...

32-37页

查看更多>>摘要：目的研究胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1,IGF1)在卵巢癌及癌旁组织中的表达情况及其对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响,以探索IGF1参与卵巢癌发生发展的机制.方法选取2019年3月至2021年9月于海南医学院第一附属医院进行手术切除治疗的卵巢癌患者27例,收集其肿瘤及癌旁组织,分析不同组织、不同分期中IGF1、PI3K的表达水平差异,比较人卵巢癌细胞系Skov-3、Caov-3、PA-1中IGF1表达水平差异;将si-IGF1、si-NC分别转染至Skov-3细胞,分为si-IGF1组和si-NC组,比较各组细胞IGF1、p-PI3K、p-AKT表达水平及增殖和侵袭能力差异;在两组细胞中加入PI3K激动剂(Recilisib)后,比较各组细胞IGF1、p-PI3K、p-AKT表达水平以及增殖和侵袭能力差异.采用qRT-PCR检测IGF1基因表达水平,Western blot检测p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平,CCK8检测细胞增殖水平,Transwell检测细胞侵袭水平.结果与癌旁组织比较,肿瘤组织IGF1和PI3K表达水平升高;与Ⅰ～Ⅱ期比较,Ⅲ期肿瘤组织中IGF1和PI3K表达水平升高,且在肿瘤组织中IGF1和PI3K的表达水平呈正相关.与Caov-3和PA-1细胞比较,Skov-3细胞中IGF1表达水平升高.与si-NC组比较,si-IGF1组IGF1基因表达水平、p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平、细胞增殖和侵袭能力降低.与si-NC组和si-IGF1组比较,si-NC+Recilisib和si-IGF1+Recilisib组p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平升高,细胞增殖和侵袭能力增加.结论 IGF1可通过增强PI3K/AKT信号通路促进卵巢癌细胞增殖和侵袭,最终介导肿瘤恶化.

关键词：

胰岛素样生长因子1PI3K/AKT信号通路卵巢癌

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LncRNA SNHG1通过miR-101-3p/MYLIP轴调节宫颈癌细胞增殖、凋亡和迁移的研究

白小英曹蕾张卫霞陈琳...

38-43,60,前插1页

查看更多>>摘要：目的探究长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因1(SNHG1)对宫颈癌(cervical cancer,CC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制.方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测人正常宫颈上皮细胞(H8)和人CC细胞(Hela、Caski、C-33A、SiHa)中SNHG1、microRNA-101-3p(miR-101-3p)、肌球蛋白调节轻链相互作用蛋白(MYLIP)的mRNA和蛋白表达.体外培养Hela细胞,使用Lipofectamine 3000试剂将si-SNHG1、anti-miR-101-3p及其阴性对照si-NC、inhibitor-NC转染到Hela细胞中,分为对照(Control)组、si-NC组、si-SNHG1组、si-SNHG1+anti-NC组、si-SNHG1+anti-miR-101-3p组.转染48 h后,qRT-PCR检测细胞中SNHG1、miR-101-3p和MYLIP mRNA的表达水平,Western blot检测细胞中MYLIP蛋白表达;CCK-8法检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力;通过双荧光素酶报告(DLRA)和RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验验证Hela细胞中SNHG1、miR-101-3p和MYLIP的调控作用.结果 CC细胞系(Hela、Caski、C-33A、SiHa)中SNHG1、MYLIP mRNA和蛋白水平升高,miR-101-3p表达水平降低(P<0.05).敲低SNHG1可显著上调miR-101-3p表达,降低MYLIP表达,抑制Hela细胞增殖、迁移和侵袭,并促进Hela细胞凋亡(均P<0.05);下调miR-101-3p可显著减弱SNHG1敲低的促凋亡和抗迁移、侵袭作用(均P<0.05).DLRA和RIP实验证实SNHG1可以靶向并结合Hela细胞中的miR-101-3p,MYLIP是miR-101-3p的靶标.结论 SNHG1敲低可能是通过上调miR-101-3p来抑制MYLIP表达,进而抑制CC细胞增殖、迁移和侵袭,并促进CC细胞凋亡.

关键词：

宫颈癌长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1microRNA-101-3p肌球蛋白调节轻链相互作用蛋白增殖凋亡迁移

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