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期刊信息/Journal information
中国癌症防治杂志
中国医师协会 广西肿瘤防治研究所
中国癌症防治杂志

中国医师协会 广西肿瘤防治研究所

黎乐群

季刊

1674-5671

zgazfz2008@126.com

0771-5332455

530021

广西南宁市河堤路71号

中国癌症防治杂志/Journal Chinese Journal of Oncology Prevention and TreatmentCSTPCD
查看更多>>医学科学技术文献检索刊物，主要为肿瘤基础、肿瘤临床、防病治病、科研及教学服务，并拟将来用于国际情报交流。
正式出版
收录年代

    TM6SF1通过抑制KRAS-MEK-ERK信号通路影响肝内胆管癌细胞的生物学行为

    陈顺琦刘信燚曾涛刘梦玉...
    261-270页
    查看更多>>摘要：目的 探究六次跨膜蛋白1(transmembrane 6 superfamily member 1,TM6SF1)在肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,iCCA)中的生物学行为及其作用机制.方法 收集2008年8月至2012年12月于东方肝胆外科医院(中国上海)收治的26例iCCA患者肿瘤组织及相应癌旁正常组织.采用RT-qPCR分析TM6SF1 mRNA表达情况;下载FU-iCCA队列iCCA患者的临床数据和肿瘤组织mRNA测序数据,分析TM6SF1与iCCA患者的临床特征以及KRAS-MEK-ERK信号通路相关分子的相关性,并进行通路富集分析;基于TCGA数据库,采用Log-rank分析TM6SF1的表达水平与患者预后的关系.利用瞬时转染技术在人源肝胆管癌细胞系RBE、HCCC-9810中构建瞬时敲低或过表达TM6SF1的肝胆管癌细胞株.采用CCK-8、平板克隆形成、Transwell实验评估TM6SF1对RBE、HCCC-9810细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.采用流式细胞术实验评估TM6SF1对RBE、HCCC-9810细胞周期和凋亡的影响.采用Ras活性检测实验检测GTP-RAS活性.采用Western blot法检测信号通路节点分子的表达情况.结果 相比于癌旁组织,TM6SF1 mRNA表达水平在iCCA癌组织中显著下调(P＜0.001),且TM6SF1低表达的iCCA患者其肿瘤恶性程度更高,总生存率和无病生存率更低(均P＜0.05).敲低TM6SF1促进RBE、HCCC-9810细胞的增殖、迁移与侵袭能力,抑制细胞凋亡(均P＜0.01);而过表达TM6SF1抑制RBE、HCCC-9810细胞的增殖、迁移与侵袭能力,促进细胞凋亡(均P＜0.05),但均不影响细胞周期.基于FU-iCCA队列mRNA测序数据的通路富集分析显示,TM6SF1低表达与KRAS信号通路的激活相关.RBE和HCCC-9810细胞中敲低TM6SF1可增强GTP-RAS活性,上调p-MEK和p-ERK的蛋白表达(均P＜0.001);而过表达TM6SF1可抑制GTP-RAS活性,下调p-MEK和p-ERK的蛋白表达(均P＜0.01).使用KRAS激动剂KRA-533处理瞬时过表达TM6SF1的细胞株后GTP-RAS、p-MEK、p-ERK蛋白表达水平均增加(均P＜0.05).结论 TM6SF1可能通过抑制KRAS-MEK-ERK信号通路抑制iCCA细胞的增殖、迁移与侵袭能力,促进细胞凋亡,并且TM6SF1的低表达与iCCA的不良预后相关.

    肝内胆管癌TM6SF1增殖迁移侵袭凋亡KRAS

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    Omicron变异株XBB.1.16刺突蛋白对人非小细胞肺癌细胞的生物学功能的影响

    房廖鑫亢小峰薛春源潘露...
    271-276页
    查看更多>>摘要：目的 探讨新型冠状病毒Omicron变异株XBB.1.16刺突蛋白(XBB.1.16-S)感染人非小细胞肺癌细胞H1299-ACE2的病毒学特征及其对H1299-ACE2细胞线粒体受损的影响.方法 以亲本pCMV3-SARS-CoV-2-S质粒为模板构建XBB.1.16-S基因真核表达载体(pCMV3-XBB.1.16-S质粒)后转染H1299-ACE2细胞,比较两者诱导细胞形成合胞体的能力.利用双质粒系统包装SARS-CoV-2-S和XBB.1.16-S假病毒后分别感染H1299-ACE2细胞,测定感染后宿主细胞荧光素酶强度并采用Western blot实验检测细胞中S蛋白的切割效率,采用MitoTracker Green探针观察染色细胞的线粒体形态,采用流式细胞仪检测细胞的线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)水平和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平.结果 与亲本pCMV3-SARS-CoV-2-S质粒相比,pCMV3-XBB.1.16-S质粒的T19I、V83A、G142D等关键氨基酸突变位点突变成功,且转染H1299-ACE2细胞后所形成的合胞体面积明显减小(P＜0.0001).与SARS-CoV-2-S相比,XBB.1.16-S感染H1299-ACE2细胞后荧光素酶强度、S蛋白切割效率及ROS水平均降低(均P＜0.05),线粒体长度更长(P＜0.0001),MMP水平升高(P＜0.001).结论 Omicron变异株XBB.1.16-S对非小细胞肺癌细胞H1299-ACE2的感染能力和线粒体损伤能力较亲代病毒有一定程度减弱,这为肺癌合并新型冠状病毒肺炎的细胞学变化及治疗靶点的研究奠定了重要基础.

    非小细胞肺癌OmicronXBB.1.16H1299-ACE2细胞线粒体

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    鱼腥草对肝癌细胞生物学行为的影响及网络药理学分析

    李华道林丽桥梁羽冰黄恩浩...
    277-284页
    查看更多>>摘要：目的 探讨鱼腥草(Herba Houttuyniae)对肝癌细胞生物学行为的影响及其潜在的分子机制.方法 使用不同浓度的鱼腥草提取物处理肝癌细胞SMMC-7721和SK-Hep-1,利用CCK-8检测细胞的活力,使用Transwell实验检测肝癌细胞的迁移和侵袭能力,细胞免疫荧光实验检测转移相关蛋白MMP-9的表达情况,活性氧(ROS)检测试剂盒检测细胞ROS水平,TUNEL染色检测细胞凋亡情况,Western blot检测细胞中凋亡相关蛋白表达水平.采用网络药理学筛选鱼腥草的活性成分并构建蛋白间相互作用(PPI)网络识别鱼腥草治疗肝癌的作用靶点,通过GO和KEGG通路富集分析探索与鱼腥草抗肝癌作用靶点相关的信号通路,利用qRT-PCR检测关键靶点的mRNA表达水平.结果 CCK-8、Transwell、细胞免疫荧光实验结果显示鱼腥草提取物可抑制SMMC-7721和SK-Hep-1细胞的活力、迁移和侵袭能力以及转移相关蛋白MMP-9的表达(均P＜0.05).TUNEL染色、ROS检测、Western blot结果显示鱼腥草提取物可促进SMMC-7721和SK-Hep-1细胞凋亡及升高细胞中ROS水平和促凋亡蛋白BAX的表达水平(均P＜0.05).网络药理学预测鱼腥草治疗肝癌主要通过作用于TNF、AKT1、TP53等靶点,涉及癌症、TNF、PI3K-AKT等信号通路.qRT-PCR证实鱼腥草提取物可降低SMMC-7721和SK-Hep-1细胞中TNF-α、AKT1基因的mRNA表达水平,增加TP53基因的mRNA表达水平(均P＜0.05).结论 鱼腥草可能通过调节TNF、AKT1、TP53等基因抑制肝癌细胞的细胞活力及迁移和侵袭能力,且促进肝癌细胞凋亡.

    肝癌鱼腥草网络药理学药理机制

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    SH3BGRL对胃癌细胞增殖、迁移的影响

    颜海清赖沁巧吴留成王婷安...
    285-294页
    查看更多>>摘要：目的 探讨SH3结构域结合富含谷氨酸的蛋白质(SH3 binding glutamic acid-rich protein like,SH3BGRL)对胃癌细胞增殖、迁移能力的影响及其作用机制.方法 基于TCGA、GTEx及GEO数据库,通过生物信息学分析SH3BGRL在胃癌组织及正常胃黏膜上皮组织中的表达情况;通过HPA数据库获取SH3BGRL蛋白在胃癌组织及正常胃黏膜上皮组织中的表达图谱;并基于TCGA数据库的SH3BGRL表达水平进行高、低表达分组,分析其对胃癌患者预后、免疫细胞浸润和免疫治疗的影响.通过临床标本IHC染色观察SH3BGRL蛋白在胃癌中的表达情况;采用RT-qPCR检测SH3BGRL在胃癌细胞系和正常胃黏膜上皮细胞GES-1中的表达水平.将胃癌HGC-27及NCI-N87细胞进行siRNA转染分为si-NC组(转染阴性对照组)、si-SH3BGRL组(沉默SH3BGRL组),并通过RT-qPCR及Western blot验证是否转染成功.采用CCK-8及Transwell实验检测细胞增殖和迁移能力,随后诱导THP-1单核细胞分化为M0巨噬细胞,并将分化后的M0巨噬细胞和转染后的胃癌细胞进行共培养,采用RT-qPCR及细胞免疫荧光检测共培养之后M2巨噬细胞标志物的改变,并采用RT-qPCR检测SH3BGRL沉默胃癌细胞中CSF1的表达水平.结果 生物信息学分析结果显示,与正常胃黏膜上皮组织相比,SH3BGRL在胃癌组织中表达上调(均P＜0.01),且SH3BGRL高表达者总生存期和无进展生存期比SH3BGRL低表达的患者短(均P＜0.01).SH3BGRL高表达者M2巨噬细胞浸润比例更高,与免疫治疗低应答率相关(均P＜0.01).IHC染色结果表明,SH3BGRL蛋白在胃癌组织中表达上调(P＜0.001).与GES-1细胞相比,SH3BGRL在胃癌HGC-27及NCI-N87细胞中的mRNA表达水平均显著上调(均P＜0.01).与si-NC组相比,沉默SH3BGRL后HGC-27和NCI-N87细胞的增殖能力明显下降(均P＜0.01),HGC-27细胞迁移能力显著下降(P＜0.01).M0巨噬细胞与沉默SH3BGRL的HGC-27及NCI-N87共培养后,M2巨噬细胞标志物CD163、CD206及Arg1均下调(均P＜0.01).在HGC-27及NCI-N87细胞中沉默SH3BGRL后,NF-κB信号通路的靶基因CSF1显著下调(均P＜0.01).结论 SH3BGRL在胃癌中表达上调,沉默SH3BGRL能抑制胃癌细胞增殖和迁移,其机制可能与抑制M2巨噬细胞极化进而形成免疫抑制肿瘤微环境有关.

    胃癌SH3结构域结合富含谷氨酸的蛋白质增殖迁移肿瘤微环境M2巨噬细胞极化

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    青蒿琥酯调节AMPK/mTOR/ULK1信号通路对肾母细胞瘤细胞增殖、凋亡和自噬的影响

    鲁雨博房彦乐魏建新高宇光...
    295-301页
    查看更多>>摘要：目的 探讨青蒿琥酯对肾母细胞瘤细胞增殖、凋亡和自噬的作用及其分子机制.方法 体外培养人肾母细胞瘤细胞株SK-NEP-1并以0、12.5、25.0、50.0、100.0、150.0 μmol/L浓度的青蒿琥酯处理,采用CCK-8法测定各组细胞活力并筛选出青蒿琥酯最佳作用浓度.将SK-NEP-1细胞随机分为对照组、青蒿琥酯(100.0 µmol/L)组、AMPK抑制剂Dorsomorphin(10.0 μmol/L)组、青蒿琥酯(100.0μmol/L)+Dorsomorphin(10.0 μmol/L)组,以青蒿琥酯和 Dorsomorphin 单独或联合处理各组细胞后,采用CCK-8法检测各组细胞活力,采用平板克隆形成实验检测各组细胞的集落形成情况;采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况;采用MDC荧光染色法检测各组细胞的自噬情况;采用蛋白免疫印迹法检测各组细胞中凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、cleaved多聚ADP核糖聚合酶(PARP)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]、自噬相关蛋白[轻链3(LC3)Ⅱ、LC3 Ⅰ、Beclin-1]及AMPK/mTOR/ULK1信号通路相关蛋白的表达情况.结果 不同浓度青蒿琥酯均可抑制SK-NEP-1细胞的活力(均P＜0.05),且随浓度升高其抑制作用增强.用100.0 μmol/L青蒿琥酯和10.0 μmol/L Dorsomorphin分别处理SK-NEP-1细胞后,与对照组相比,青蒿琥酯组细胞的凋亡率、自噬空泡相对量及Bax、cleaved PARP、LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ、Beclin-1、p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1 蛋白表达水平均升高(均 P＜0.05),细胞活力、集落形成率及Bcl-2、p-mTOR/mTOR蛋白表达水平均降低(均P＜0.05);Dorsomorphin组细胞凋亡率、自噬空泡相对量及 Bax、cleaved PARP、LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ、Beclin-1、p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1 蛋白表达水平均降低(均 P＜0.05),细胞活力、集落形成率及Bcl-2、p-mTOR/mTOR蛋白表达水平均升高(均P＜0.05).青蒿琥酯和Dorsomorphin联合干预SK-NEP-1细胞逆转了青蒿琥酯的抗肿瘤作用.结论 青蒿琥酯可能通过激活AMPK/mTOR/ULK1信号通路增强肾母细胞瘤细胞自噬,进而抑制其增殖并促进其凋亡.

    肾母细胞瘤青蒿琥酯AMPK/mTOR/ULK1信号通路增殖凋亡自噬

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    穿心莲内酯联合多柔比星介导ROS依赖性DNA损伤诱导乳腺癌细胞死亡

    谢昌全何凤仪卢国栋李秋云...
    302-307页
    查看更多>>摘要：目的 探讨穿心莲内酯联合多柔比星对乳腺癌细胞凋亡的影响及其分子机制.方法 乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7分别单独使用多柔比星、穿心莲内酯或联合两药处理后,采用MTT实验、克隆形成实验分别检测细胞增殖能力、克隆形成能力.采用流式细胞术(PI染色和DCFH-DA染色)检测细胞死亡情况和细胞ROS水平,Western blot检测乳腺癌细胞的γ-H2AX、PARP和α-tubulin蛋白表达,添加ROS清除剂NAC进一步检测ROS对细胞DNA的影响.构建乳腺癌裸鼠异位移植瘤模型,单独使用多柔比星、穿心莲内酯或联合两药处理后,检测裸鼠体重、肿瘤体积,通过HE病理染色、Ki-67-IHC染色分别检测细胞死亡和肿瘤细胞增殖能力,验证联合用药在动物体内的治疗效果.结果 与单独用药组相比,联合用药组乳腺癌细胞的增殖率、存活率和克隆形成能力均降低(均P＜0.05),细胞ROS水平升高(P＜0.001),γ-H2AX蛋白表达升高并诱导PARP蛋白发生裂解;与联合用药组相比,NAC+联合用药组的细胞存活率升高(P＜0.05),而细胞ROS水平降低(P＜0.001)、γ-H2AX蛋白表达减少.在动物实验中,不同处理组的裸鼠体重差异无统计学意义(均P＞0.05);与单独用药组相比,联合用药组裸鼠肿瘤体积较小、肿瘤细胞死亡更多、Ki-67表达水平较低(均P＜0.05).结论 穿心莲内酯能增强多柔比星抑制乳腺癌细胞增殖的能力.穿心莲内酯通过增加ROS水平加重细胞DNA损伤可能是诱导乳腺癌细胞死亡的机制.

    乳腺癌穿心莲内酯多柔比星ROSDNA损伤

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    基于转录组学和蛋白质组学技术分析缺氧对肝细胞癌肿瘤微环境的影响

    王冠予潘立鑫王建东王秋雁...
    308-316页
    查看更多>>摘要：目的 探讨缺氧对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)肿瘤微环境的影响,为HCC患者的诊治提供指导.方法 收集2018年5月至2019年7月在广西医科大学附属肿瘤医院行根治性肝切除术的116例HCC患者组织样本及相应的临床病理资料,基于HALLMARK-HYPOXIA基因集和单样本基因集富集分析方法计算HCC患者的缺氧评分,并使用转录组测序数据和深度学习模型检测的免疫组化染色结果对评分结果进行验证.通过Log-rank检验、单因素和多因素Cox比例风险模型及卡方检验分析缺氧评分与HCC患者预后和临床病理参数的关系.利用转录组学和蛋白质组学技术探讨高、低缺氧评分HCC患者的分子特征和肿瘤微环境异质性.结果 根据缺氧评分将116例HCC患者分为高缺氧评分组(n=58)和低缺氧评分组(n=58).与低缺氧评分组相比,高缺氧评分组的缺氧诱导因子1 α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)表达水平明显升高(P＜0.001);HCC患者的缺氧评分与HIF-1α的表达水平呈正相关(r=0.672,P＜0.001).高缺氧评分组患者的总生存期(P=0.001)和无复发生存期(P=0.006)均明显低于低缺氧评分组患者,且高缺氧评分与HCC患者更高的巴塞罗那分期(P=0.040)和肿瘤复发率(P=0.020)有关.高缺氧评分是HCC患者预后不良的独立因素(HR=2.074,95％CI:1.036～4.153,P=0.040).高缺氧评分组患者主要富集调控HCC干细胞的信号通路(包括Wnt、Hedgehog、TGF-β等信号通路),且该组患者的肝癌干细胞相关标志物(包括CD24、CD44、CXCL12、EpCAM、ICAM1、KRT19、PROM1和THY1)表达上调.高缺氧评分组和低缺氧评分组的肿瘤微环境细胞组成存在异质性,且高缺氧评分组患者的CD 45-CD326+类肿瘤干细胞亚群和CD45+CD326+恶性双阳性细胞亚群的HCC干细胞相关标志物(包括CD54、CK19、CD34、OV6、CD13、CD133)表达水平较低缺氧评分组更高.结论 高缺氧评分患者的生存预后较低缺氧评分患者差且具有更强的肿瘤干性特征的肿瘤微环境.

    肝细胞癌缺氧缺氧评分肿瘤微环境质谱流式细胞术

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    1990-2019年我国宫颈癌发病与死亡趋势及其年龄-时期-队列模型

    孙小霞王榆平思美丽朱静...
    317-320页
    查看更多>>摘要：目的 分析1990-2019年我国宫颈癌发病与死亡的现状及流行趋势.方法 利用2019年全球疾病负担研究(Global Burden of Disease 2019,GBD 2019)数据,选择发病率和死亡率作为分析指标,利用Joinpoint回归分析宫颈癌发病与死亡的变化情况,并计算年度变化百分比(annual percent change,APC)与平均年度变化百分比(average annual percent change,AAPC).基于年龄-时期-队列模型分析年龄、时期和队列对发病率与死亡率变化的影响.结果 1990-2019年我国宫颈癌发病率与死亡率均呈上升趋势,平均每年分别上升2.80％和1.79％.年龄-时期-队列模型分析结果显示,1990-2019年我国宫颈癌发病率的纵向年龄曲线呈先上升后下降的趋势,70～74岁达到峰值29.09/10万(95％CI:23.66/10万～35.75/10万);死亡率的纵向年龄曲线呈上升趋势,85～89岁达到峰值31.85/10万(95％CI:28.30/l0万～35.84/10万).1990-2019年我国女性宫颈癌发病风险逐渐上升,死亡风险在1990-1994年至1995-1999年时期呈下降趋势,以2000-2004年(RR=1.00)为对照组,2005-2009年时期呈上升趋势,随后呈下降趋势;出生越晚的女性宫颈癌发病风险越高,死亡风险越低.结论 1990-2019年我国宫颈癌发病率与死亡率呈上升趋势,而且越晚出生的女性宫颈癌发病风险越高,应进一步加强宫颈癌的防治工作.

    宫颈癌疾病负担发病率死亡率年龄-时期-队列模型

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    以眼部肿物为首发表现的鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤的临床分析

    杨磊曾立洁陶建华姚娜...
    321-326页
    查看更多>>摘要：目的 比较以眼部肿物为首发表现的鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤(extranodal NK/T-cell lymphoma,nasal type,ENKTCL),与其他部位首发的ENKTCL临床特征、疗效及预后的差异.方法 回顾性分析2009年5月至2021年2月于首都医科大学附属北京同仁医院血液科收治的266例新诊断且未经治疗的ENKTCL患者的临床资料,结合随访调查,对两组患者的临床特征、治疗后缓解率及生存情况进行比较分析.结果 266例ENKTCL患者中,26例患者以眼部肿物为首发表现,其中眼睑肿胀为最常见的临床表现.与其他ENKTCL组相比,眼部ENKTCL组中Ⅲ/Ⅳ期患者所占比例更高(23.8％vs 42.3％,P=0.0394),LDH升高患者的比例更高(27.1％vs 46.2％,P=0.0417).预后方面,眼部ENKTCL组KPI评分≥3分的患者比例高于其他ENKTCL组(46.2％vs 21.3％,P=0.0046);眼部ENKTCL组PINK评分为高危组的患者比例高于其他ENKTCL组(38.5％vs 19.2％,P=0.0219).疗效方面,两组患者在治疗方案选择上差异无统计学意义;眼部ENKTCL组评效为疾病进展的患者比例高于其他ENKTCL患者组(46.2％vs 22.9％,P=0.0090).生存方面,眼部ENKTCL组中死亡患者共有12(46.2％)例,其他ENKTCL组中有56(23.3％)例.两组患者3年及5年的PFS率差异无统计学意义,但眼部和其他ENKTCL组3年的OS率分别为69.2％和76.7％,以及5年的OS率分别为58.6％和72.2％,差异有统计学意义(P=0.0321).结论 以眼部肿物为首发临床表现的ENKTCL具有高肿瘤负荷、疾病进展快、对治疗的反应不佳及预后差等特点,及时进行影像学检查及组织活检对明确诊断尤为重要.

    鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤眼部起病临床特征疗效预后

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    乳腺癌调强放疗后放射性肺炎的临床和剂量学相关因素分析

    吴华玲林清
    327-331页
    查看更多>>摘要：目的 分析乳腺癌术后接受调强放疗患者的临床特征和剂量学参数与放射性肺炎之间的相关性,为术后放疗计划的制定提供参考.方法 回顾性分析2020年1月至2021年12月在同济大学附属第十人民医院接受术后放疗的乳腺癌患者的临床资料,收集患者的临床特征、患侧肺体积(ipsilateral lung volume,ILV)、平均肺剂量(mean lung dose,MLD)和体积剂量参数V5～V50,分析其与放射性肺炎的相关性.结果 177例乳腺癌患者中75例发生放射性肺炎,其中1级占93.3％,2级占6.7％.单因素分析显示,双靶治疗、内乳区放疗、MLD、V13、V15、V20、V25、V30、V35、V40、V45、V50均与放射性肺炎发生有关(均P＜0.05).多因素分析发现,V35和V50均是放射性肺炎发生的独立危险因素(均P＜0.05).受试者工作特征曲线分析显示,以V35的20.27％作为截断值,其预测放射性肺炎的敏感度和特异度分别为42.7％和77.5％,AUC为0.619;以V50的3.155％作为截断值,其预测放射性肺炎的敏感度和特异度分别为50.7％和75.5％,AUC为0.626.结论 V35和V50均是放射性肺炎发生的独立危险因素,降低高剂量区V35和V50对减少放射性肺炎的发生有重要意义.

    乳腺癌放射性肺炎调强放疗临床特征剂量学参数

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