期刊,中国应用生理学杂志 2022年卷1期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

中国应用生理学杂志

主　　编：汪海

出版周期：双月刊

国际刊号：1000-6834

电子邮箱：tjzgyish@163.com

电　　话：022-84655184

邮政编码：300050

地　　址：天津市和平区大理道1号

中国应用生理学杂志/Journal Chinese Journal of Applied PhysiologyCSCD北大核心CSTPCD

查看更多>>本刊系“中国核心期刊要目总览”核心期刊，以促进科研、面向应用、加强经济建设、、国防建设为宗旨。刊登环境生理、航空航天生理、劳动生理、运动生理等多方面学科内容。国家自然科学基金等资助的课题占来稿的一半以上。

正式出版

收录年代

生命早期PM2.5暴露对子代雄性大鼠前额皮层的影响

梁晓天韩春蕾林本成石玥...

1-6页

查看更多>>摘要：目的:探究生命早期不同阶段PM2.5暴露对子代大鼠前额皮层的影响.方法:将12只受孕后的SD孕鼠按体重随机分为对照组(CG)、母亲孕期暴露组(MG)、出生早期暴露组(EP)和全围产期暴露组(PP),每组3只.进行孕鼠与子鼠的清洁空气或8倍浓缩PM2.5的暴露,其中CG组全程不暴露,MG组从妊娠第1日(GD1)暴露到GD21,EP组从出生第1日(PND1)暴露到PND21,PP组从GD1一直暴露到PND21.暴露完成后,取各组6只子代大鼠的前额皮层,采用HE染色进行病理学检测;酶联免疫吸附实验(ELISA)进行神经炎性因子检测;高效液相色谱-质谱分析进行神经递质检测;免疫印迹实验(Western blot)进行星形胶质细胞标志物检测;比色法进行脑组织氧化应激检测.结果:与MG组和CG组子鼠比较,PP组和EP组子鼠前额皮层的病理学变化更加明显.与MG组和CG组子鼠比较,PP组和EP组大鼠的神经炎性因子IL-1、IL-6和TNF-α均显著增加(P<0.01),且MT水平显著减少(P<0.05),OT水平呈现下降趋势;神经递质Ach水平也显著增加(P<0.01).与MG组和CG组子鼠比较,PP组和EP组子鼠的GFAP水平呈升高趋势.与MG组和CG组子鼠比较,PP组和EP组子鼠的氧化应激指标SOD水平显著减少(P<0.01),ROS水平显著增加(P<0.01).与CG组子鼠比较PP组子鼠的CAT水平显著减少(P<0.01),与MG组子鼠比较PP组子鼠的CAT水平显著减少(P<0.05);与CG组子鼠比较EP组子鼠的CAT水平显著减少(P<0.05).尚未发现PP组子鼠与EP组子鼠之间、MG组子鼠与CG组子鼠之间在IL-1、IL-6、TNF-α、MT、OT、Ach、GFAP、SOD、ROS和CAT水平存在差异.结论:生命早期PM2.5暴露可对子代雄性大鼠前额皮层产生不良影响,出生早期暴露可能更为敏感.

关键词：

PM2.5神经发育前额皮层敏感时期

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万方数据

完全弗氏佐剂诱导大鼠慢性骨盆疼痛综合征炎性痛模型的制备

徐畅吴晓玲程凯李娜...

6-10页

查看更多>>摘要：目的:建立大鼠慢性骨盆疼痛综合征(CPPS)炎性痛模型并进行评价,为CPPS炎症引起的慢性骨盆疼痛的外周及中枢机制研究提供可靠的动物模型.方法:将60只SD雄性大鼠随机分成空白组,假手术组和模型组,每组20只.采用向大鼠前列腺腹侧叶注射完全弗氏佐剂(CFA)的方法制备CPPS炎性痛模型.术后观察大鼠一般情况变化;分别于造模后7 d,14 d,21 d,28 d,35 d测定大鼠足底和阴囊热刺激疼痛阈值;取材后前列腺组织称重计算前列腺指数;显微镜下观察大鼠前列腺组织病理变化并用半定量法评价前列腺组织损伤程度,以评价模型是否成功.结果:模型成功17只,成模率为85％.与空白组和假手术组比较,造模后大鼠的活动度、毛发光泽度降低,排尿量增加.足底和阴囊热刺激疼痛阈值显著降低并可稳定维持1个月以上(P<0.01).前列腺湿重和前列腺指数均显著性提高(P<0.01).前列腺组织肉眼可见明显水肿,与周围组织粘连严重;镜下可见腺腔萎缩,间质内大量炎性细胞浸润.结论:利用向大鼠前列腺腹侧叶注射CFA的方法,可成功复制CPPS炎性痛模型,这将为后续CPPS发病机制的研究,特别是疼痛行为与潜在炎症和神经损伤之间的机制联系提供有价值的工具.

关键词：

完全弗氏佐剂慢性骨盆疼痛综合征盆腔痛热刺激疼痛阈值炎性疼痛模型大鼠

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MCC950对脑出血大鼠神经损伤的作用

郭亚净任静刘寒李亭亭...

11-16页

查看更多>>摘要：目的:研究NLRP3炎性小体抑制剂MCC950对脑出血(ICH)大鼠神经损伤的作用.方法:72只SD大鼠随机分为3组(n=24):sham组、ICH组和MCC950组.ICH组和MCC950组采用自体非抗凝血注射方法建立大鼠脑出血模型后,给予MCC950组大鼠腹腔注射MCC95010 mg/kg(2 mg/ml),连续给药3 d.模型建立72 h后,进行前肢放置实验、转角实验和mNSS评分,观察ICH大鼠神经功能情况;新鲜脑组织切片,观察血肿体积变化情况;HE染色,观察脑组织病理学改变情况;干湿比重法,观察脑组织水肿变化情况;FJC染色,观察神经元退化的情况;TUNEL染色,观察神经元凋亡情况;Western blot,观察NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD蛋白表达及激活水平的情况.结果:与sham组比较,ICH组大鼠左前肢放置成功百分比和左侧转身百分比显著下降(P<0.01,P<0.05),mNSS评分显著升高(P<0.01),右侧脑内血肿体积显著增大,血肿周围脑组织中小胶质细胞数量增加,神经元数量减少,神经细胞肿胀,排布不均,部分细胞固缩性坏死,染色加深,右侧基底部含水量显著增多(P<0.05),血肿周围脑组织中FJC阳性和TUNEL阳性细胞数量显著增加(P<0.05),NLRP3、ASC、caspase-1、pro-caspase-1、caspase-1/pro-caspase-1比值、GSDMD-N、GSDMD、GSDMD-N/GSDMD比值、IL-1β和IL-18水平显著升高(P<0.01,P<0.05).与ICH组比较,MCC950组大鼠左前肢放置成功百分比和左侧转身百分比显著升高(P<0.05),mNSS评分显著降低(P<0.01),右侧脑内血肿体积显著减小,血肿周围脑组织中神经细胞肿胀显著减轻,固缩坏死细胞数量减少,右侧基底含水量显著减少(P<0.05),血肿周围脑组织中FJC阳性和TUNEL阳性细胞数量显著减少(P<0.05),NLRP3、ASC、caspase-1、pro-caspase-1、caspase-1/pro-caspase-1比值、GSDMD-N、GSDMD、GSDMD-N/GSDMD比值、IL-1β和IL-18水平显著降低(P<0.05).结论:MCC950可以通过抑制NLRP3炎性小体介导的炎症反应和细胞焦亡改善ICH后的神经损伤.

关键词：

MCC950NLRP3炎性小体脑出血大鼠神经损伤炎症反应细胞焦亡

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PTK2B与Aβ、Tau和LRP-1在APP/PS1小鼠海马组织和血液中的表达随月龄变化的分析

郝凯敏刘镇王浩玉祁文秀...

17-24页

查看更多>>摘要：目的:探讨阿尔茨海默病(AD)转基因动物模型脑组织中ptk2b基因及其表达产物PTK2B蛋白随着月龄的变化规律,及其与血液和脑组织中Aβ1-42、Tau蛋白磷酸化和LRP-1含量的关系.方法:设5月龄、10月龄、15月龄的APP/PS1转基因小鼠3个实验组,和同月龄的C57BL/6J小鼠3个对照组,共计6组,每组各8只.用Morris水迷宫检测各组小鼠的认知行为学能力,免疫组织化学、Western blot或ELISA检测小鼠海马组织或血液中PTK2B、Aβ1-42、p-Tau/Tau和LRP-1的表达,qRT-PCR检测海马ptk2b mRNA的表达.结果:各实验组结果显示,APP/PS1转基因小鼠随着月龄的增长海马组织中PTK2B、ptk2b mRNA和Aβ1-42、p-Tau/Tau的表达均呈现逐渐增加,而血液中的Aβ1-42则逐渐降低;海马组织中LRP-1表达也逐渐下调,同时,小鼠的认知行为学功能则表现为时间依赖性降低(P均<0.05).各对照组之间比较,除海马组织中LRP-1随着年龄增加而降低(P<0.05)以外其余指标均没有明显差异(P>0.05).结论:APP/PS1转基因小鼠海马组织中PTK2B、Aβ1-42、p-Tau/Tau的表达上调和LRP-1下调,与其认知功能降低均呈现时间依赖性变化.

关键词：

阿尔茨海默病淀粉样β蛋白LRP-1PTK2BAPP/PS1小鼠

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中风胶囊对脑缺血/再灌注损伤模型鼠脑组织自噬相关蛋白表达的影响

吕栋辉安方玉颜春鲁李海龙...

25-31页

查看更多>>摘要：目的:观察中风胶囊对脑缺血/再灌注损伤(CIRI)模型鼠脑组织自噬相关蛋白表达的影响,初步揭示其对神经元损伤保护的分子机制.方法:采用改良线栓法构建大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,随机将60只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、丁苯酞组(0.054 g/kg)、中风胶囊高剂量组(1.08 g/kg)、中风胶囊中剂量组(0.54 g/kg)、中风胶囊低剂量组(0.27 g/kg),每组10只.造模结束后灌胃给药10 d,每天1次,实验结束后处死各组大鼠,摘取脑组织.各组大鼠末次给药24 h后进行神经功能评分;HE染色法观察各组大鼠脑组织病理形态;ELISA法检测各组大鼠血清雌二醇(E2)和卵泡刺激素(FSH);RT-PCR法与Western blot法分别测定各组大鼠脑组织PI3K/Akt/Beclin1信号通路关键基因及蛋白的表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠体重及脑组织中p-PI3K、p-Akt等蛋白表达均显著降低,脑指数、神经功能缺损评分及脑组织Beclin1、LC3基因和蛋白表达均显著升高(P<0.05或P<0.01),脑组织结构排列疏松,间质水肿,神经细胞呈三角形,核固缩深染.与模型组相比,中风胶囊高剂量组大鼠体重显著升高,神经功能缺损评分显著下降(P<0.05),脑组织病理损伤较模型组明显改善;中风胶囊各剂量组的脑指数及脑组织Beclin1、LC3的基因和蛋白表达均显著降低,脑组织中p-PI3K、p-Akt等蛋白表达均显著升高(P<0.05或P<0.01).结论:中风胶囊通过调控PI3K/Akt/Beclin1信号通路中Beclin1和LC3的表达来抑制CIRI模型鼠的自噬反应,从而发挥保护其脑神经元损伤的作用.

关键词：

中风胶囊脑缺血/再灌注损伤大鼠PI3K/Akt/Beclin1信号通路自噬

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GSK3β/eEF2K信号通路对小鼠肺纤维化过程的影响

覃超群黄斌阳芳王昌明...

32-37页

查看更多>>摘要：目的:探讨糖原合成酶激酶-3(GSK3β)/真核延伸因子激酶2(eEF2K)信号通路对肺纤维化进程的影响,为临床治疗肺纤维化寻找新的思路.方法:采用一次性气管注射法构建C57BL/6雄性小鼠博莱霉素肺纤维化模型,造模14 d后将动物分成模型组、阴性抑制组与抑制组(n=5),另设空白组不作处理.抑制组使用腹腔注射TDZD-8(4 mg/kg),阴性抑制组腹腔注射二甲基亚砜(DMSO)溶液,28 d后处死采集指标.采用苏木精-伊红染色法检测小鼠肺脏病变情况;试剂盒水解法检测肺组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量;采用Western blot法检测肺脏中GSK3β、磷酸化GSK3β(p-GSK3β)、eEF2K、p-eEF2K(Ser70)、p-eEF2K(Ser392)、p-eEF2K(Ser470)、基质金属蛋白酶-2前体蛋白(pro-MMP-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达水平,使用免疫组织化学法检测肺脏中MMP-2、胶原蛋白I(Col I)、胶原蛋白Ⅲ(ColⅢ)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)的表达.结果:与空白组相比,模型组中GSK3β、p-GSK3β、p-eEF2K(Ser70)、p-eEF2K(Ser392)、p-eEF2K(Ser470)、pro-MMP-2、MMP-2、Col I、ColⅢ、α-SMA蛋白表达水平升高,eEF2K蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组相比,抑制组GSK3β、p-GSK3β、p-eEF2K(Ser70)、p-eEF2K(Ser392)、p-eEF2K(Ser470)、pro-MMP-2、MMP-2、Col I、ColⅢ、α-SMA蛋白表达降低,eEF2K蛋白表达升高(P<0.05).结论:GSK3β能通过Ser70、Ser392、Ser470这3个位点磷酸化激活eEF2K,增加纤维化指标含量,促进肺纤维化形成,加重肺组织病变.

关键词：

肺纤维化小鼠GSK3β/eEF2KMMP-2TDZD-8

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甘草次酸对大肠癌LoVo细胞增殖和侵袭的影响

孙伟白剑李凤岩苗健...

37-40页

查看更多>>摘要：目的:研究不同浓度的甘草次酸对大肠癌LoVo细胞增殖和侵袭的影响.方法:将大肠癌LoVo细胞分为对照组,甘草次酸低、中、高剂量组(甘草次酸浓度分别为50,100,200μmol/L)和5氟尿嘧啶组(5氟尿嘧啶浓度为100μmol/L),各组细胞经过药物孵育24和48 h后进行检测.通过四氮唑蓝试验检测甘草次酸对各组细胞增殖率的影响;通过Annexin V/PI双标流式细胞术检测各组细胞的凋亡率;Transwell小室法检测各组细胞的侵袭能力;通过蛋白质印迹法检测检各组细胞的NF-κB蛋白表达.结果:与对照组相比,甘草次酸中、高剂量组和5氟尿嘧啶组中细胞抑制率均显著降低(P<0.05);甘草次酸中、高剂量组和5氟尿嘧啶组中细胞凋亡率均显著升高(P<0.05);甘草次酸中、高剂量组和5氟尿嘧啶组中大肠癌LoVo细胞侵袭能力显著降低(P<0.05);甘草次酸中、高剂量组和5氟尿嘧啶组中NF-κB相对表达量均显著降低(P<0.05).结论:浓度为100μmol/L和200μmol/L甘草次酸可以抑制大肠癌LoVo细胞的增殖,降低侵袭能力,这些作用的机制与抑制NF-κB蛋白的表达有关.

关键词：

甘草次酸大肠癌LoVo核转录因子κB增殖

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不同频率的振动训练对大鼠早期膝骨关节炎关节软骨的修复作用及其JNK/NF-κB、SOX9机制

汪宗保王连柳奇奇杨永晖...

41-46页

查看更多>>摘要：目的:探讨不同频率的振动训练对大鼠早期膝骨关节炎关节软骨的修复作用及其JNK/NF-κB、SOX9的机制.方法:成年雄性SD大鼠48只,随机分为6组(n=8):模型对照组(MC组),高频振动1组(GP1组,频率60 Hz),高频振动2组(GP2组,频率40 Hz)、中频振动组(ZP组,频率20 Hz)和低频振动组(DP组,频率10 Hz),正常对照组(NC组).除正常组外,各组大鼠经第1、4、7日双后腿膝关节腔注射2％木瓜蛋白酶溶液和L-半胱氨酸混合液6周后建立早期膝骨关节炎模型后,对振动组大鼠双膝进行4周,每天40 min,振幅2～5 mm,每周振动5 d的训练.4周后,检测双膝关节股骨外侧髁关节软骨HE染色、番红O染色和Mankin评分形态学观察,股骨内侧髁关节软骨RT-qPCR检测JNK、NF-κB p65、SOX9 mRNA,Western blot检测JNK、NF-κB p65、SOX9蛋白表达.结果:与NC比较,其余各组Mankin评分均显著增高(P<0.01),与MC相比,各振动组Mankin评分均显著降低(P<0.05),其JNK、NF-κB p65mRNA和蛋白质表达显著降低(P<0.01),SOX9mRNA和蛋白质表达显著升高(P<0.01);与高频组相比,低频组的Mankin评分,JNK、NF-κB p65mRNA和蛋白质表达均显著降低(P<0.05,P<0.01),而SOX9mRNA和蛋白质表达则显著升高(P<0.05,P<0.01).结论:不同频率的振动训练对早期膝骨关节炎关节软骨可表现出不同程度的修复效应,低频振动训练软骨修复优于高频振动.可能通过下调关节软骨JNK/NF-κB表达,提高SOX9活性来调控胶原合成.

关键词：

膝骨性关节炎振动训练C-Jun氨基端激酶核因子-κB性别决定区Y框蛋白9大鼠

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不同运动方式对肥胖大鼠肝脏脂质沉积及FGF21分泌的影响

张媛盛蕾刘小玮韦娟...

47-52页

查看更多>>摘要：目的:研究持续性运动训练(CT)与高强度间歇运动训练(HIIT)对正常和肥胖大鼠血清和肝脏FGF21蛋白含量及肝脏脂肪代谢的影响.方法:雄性SD大鼠随机分为两组:普通饲料及45％高脂饲料喂养,8周后以普通饲料喂养,大鼠体重增加20％为肥胖造模成功标准.将正常大鼠随机分为正常安静组(LC)、正常高强度间歇运动训练组(LHI)、正常持续性运动训练组(LCT),肥胖大鼠随机分为肥胖安静组(OC)、肥胖高强度间歇运动训练组(OHI)及肥胖持续性运动训练组(OCT),每组10只,运动干预组大鼠进行8周不同方式负重游泳运动训练干预,末次运动干预间隔24 h后取血液检测血清炎症因子、FGF21水平,取肝脏组织检测脂质含量、脂代谢酶含量及FGF21表达水平.结果:与LC组比较,OC组大鼠体重、血清炎症因子、肝脏甘油三酯(TG)含量显著增高(P<0.05),LHI组肝脏TG含量显著降低,LCT组肝脏FGF21表达水平显著增高(P<0.05).与OC组比较,OHI组大鼠肝脏TG含量显著降低(P<0.05),线粒体CPT-1β、β-HAD酶含量显著升高(P<0.05),OCT组大鼠肝脏LPL、FAT/CD36酶含量显著增高,血清、肝脏FGF21水平均显著上升(P<0.05).结论:两种运动方式均能降低正常、肥胖大鼠体重及肥胖大鼠肝脏脂质沉积现象,其中HIIT上调线粒体脂肪氧化水平,显著降低正常、肥胖大鼠肝脏TG含量,而CT通过提高正常、肥胖大鼠肝脏FGF21蛋白表达及血清FGF21水平,促进肝脏摄取脂肪酸,对缓解肥胖大鼠肝脏脂质沉积效果有限.

关键词：

肥胖大鼠高强度间歇运动持续性运动肝脏脂代谢成纤维细胞生长因子21

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长链非编码RNA Linc00673过表达对胃癌MGC-803细胞增殖与凋亡的影响

郭红艳徐亚茹李耕慧孙晓杰...

53-58页

查看更多>>摘要：目的:探讨长链非编码RNA Linc00673过表达对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法:将重组慢病毒表达质粒pLVX-Linc00673和对照空载体质粒pLVX-NC在293T细胞中进行慢病毒包装与扩增,将重组慢病毒转染胃癌细胞MGC-803建立稳定过表达Linc00673的细胞系,实时荧光定量PCR方法检测Linc00673基因的表达;MTT实验和克隆形成实验观察细胞的生长增殖;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;qPCR检测细胞周期相关调控基因表达;免疫印迹法检测PI3K/Akt信号通路关键分子及肿瘤增殖相关蛋白的表达.结果:Linc00673在胃癌细胞系MGC-803、BGC-823和AGS中的表达量显著高于正常胃粘膜细胞GES-1(P<0.05).建立了稳定过表达Linc00673的MGC-803细胞系,Linc00673的表达量比对照空载体组高200倍.Linc00673过表达促进MGC-803细胞增殖和克隆形成(P<0.05),抑制细胞凋亡并影响细胞周期G1→S期进程(P<0.01);Linc00673过表达可影响MGC-803细胞周期调节基因CCNG2、p19和CDK1的表达;免疫印迹结果显示,Linc00673过表达不仅促进PI3K/Akt信号通路关键分子pAKT及其下游靶点NF-κB和Bcl-2蛋白的表达,而且上调肿瘤相关因子β-catenin和EZH2蛋白的表达.结论:Linc00673过表达可能通过PI3K/Akt信号通路促进MGC-803细胞增殖、抑制凋亡.

关键词：

Linc00673胃癌细胞增殖细胞凋亡PI3K/Akt信号通路

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