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期刊信息/Journal information
中国应用生理学杂志
中国应用生理学杂志

汪海

双月刊

1000-6834

tjzgyish@163.com

022-84655184

300050

天津市和平区大理道1号

中国应用生理学杂志/Journal Chinese Journal of Applied PhysiologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊系“中国核心期刊要目总览”核心期刊，以促进科研、面向应用、加强经济建设、、国防建设为宗旨。刊登环境生理、航空航天生理、劳动生理、运动生理等多方面学科内容。国家自然科学基金等资助的课题占来稿的一半以上。
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    黑果枸杞汁对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

    胡戈曹建民周海涛张静...
    241-246页
    查看更多>>摘要：目的:研究黑果枸杞汁对大鼠酒精性肝损伤的保护作用,探讨其中Toll样受体4(TLR4)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的调节机制.方法:60只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(C)、模型组(M)、低剂量黑果枸杞汁组(LLM)、中剂量黑果枸杞汁组(MLM)、高剂量黑果枸杞汁组(HLM),每组12只.M、LLM、MLM和HLM组每天以20 ml/kg(8 g/(kg·d))剂量分2次灌胃400 g/L酒精,C组于相同时间点灌胃等体积蒸馏水.每日首次酒精灌胃前4 h,黑果枸杞汁各剂量组分别以2.4、4.8、9.6 ml/(kg·d)进行灌胃,其他组于相同时间点灌胃等体积蒸馏水.实验周期4周,末次实验结束后24 h处死大鼠,取血液和肝脏,计算肝脏指数,HE染色观察肝脏组织形态,比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,免疫组化法检测肝脏TLR4、p38 MAPK及磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白质表达,酶联免疫吸附试验检测肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-18(IL-18)水平.结果:与C组比较,M组成功建立酒精性肝损伤模型.与M组比较,黑果枸杞汁各剂量组的相关指标出现改善,其中HLM组肝脏组织形态改善最为显著,其肝脏系数、血清ALT和AST、肝脏TLR4蛋白质表达、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值、TNF-α、IL-1β和IL-18水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),肝脏IL-10水平显著升高(P<0.01).黑果枸杞汁各剂量组组间比较,肝脏系数、血清AST、肝脏TLR4蛋白质表达、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值、TNF-α和IL-18水平,HLM组较LLM组均显著降低(P<0.05或P<0.01);肝脏IL-10水平,HLM组较LLM和MLM组均显著升高(P<0.05或P<0.01);其余主要指标组间比较均无统计学差异(P>0.05).结论:黑果枸杞汁可以通过调控TLR4/p38 MAPK信号通路,改善炎症应激,缓解大鼠酒精性肝损伤,高剂量组效果优于其他剂量组.

    黑果枸杞汁酒精性肝损伤Toll样受体4/p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路炎症大鼠

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    固脾消积饮诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制

    柳卓田雪飞郜文辉谭小宁...
    247-251,257页
    查看更多>>摘要：目的:探讨固脾消积饮对人肝癌细胞HepG2凋亡的分子机制.方法:将HepG2细胞分为4组:对照组(Control)、空白血清组(Blank)、固脾消积饮血清组(GPXJY)和顺铂组(Positive),每组设置8个复孔.固脾消积饮含药血清和顺铂干预24 h后,检测细胞活性、活细胞数量、细胞凋亡状态、细胞周期以及线粒体膜电位状况,检测细胞的脂质过氧化(MDA)水平、糖酵解速率和凋亡Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达,检测细胞上清液三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、丙酮酸和葡萄糖的含量.结果:与Control组比较,GPXJY组(细胞的)抑制率增加、细胞数量减少、凋亡阳性细胞数增多(P<0.01),G1期细胞数目显著增加(P<0.05),细胞线粒体膜电位降低(P<0.01),糖酵解功能显著抑制,细胞中MDA水平升高,细胞Bax、Caspase-3的表达升高、Bcl-2的表达下降(P<0.05,P<0.01),细胞上清液中TC、TG、葡萄糖含量显著减少、丙酮酸含量显著增加(P<0.05,P<0.01).结论:固脾消积饮可诱导HepG2细胞发生凋亡,可能对能量代谢发挥作用.

    固脾消积饮肝癌线粒体凋亡能量代谢细胞培养

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    抗逆转录病毒药对孕育期雌鼠心血管影响

    余海娟陈祖盛陈彤吴燚晶...
    252-257页
    查看更多>>摘要：目的:评价抗逆转录病毒药对孕育期雌性大鼠心血管功能及某些生化指标的影响.方法:SD大鼠9周龄雌鼠19只、10周龄雄鼠6只,9只/10只雌鼠与3只雄鼠合1笼,共2笼,分为正常对照组(CON)、高效抗逆转录病毒治疗组(HARRT).其中CON组雌性大鼠每天早、晚生理盐水(10 ml/kg)灌胃,HARRT组雌性大鼠灌等容积抗逆转录病毒药(AZT 31.25 mg/kg+3TC 15.63 mg/kg+LPV/r(41.67/10.42)mg/kg),连续3个月.记录雌性大鼠体重、存活情况;检测超声心动图,多导生理记录仪检测动脉血压、心脏血流动力学参数;相应试剂盒检测血糖、血脂四项、心肌酶及肝酶;Masson染色及透射电镜分别观察心肌胶原纤维和心肌细胞超微结构.结果:CON组雌性大鼠均存活(9/9),HARRT组雌性大鼠存活6只(6/10);与CON组比较,HAART组雌性大鼠体重减少(P<0.01);LVDd、IVST、LVPWT、LAD增加(P<0.05);动脉舒张压增加(P<0.05)、LVP+dP/dtmax减少(P<0.01);TG减少、Glu增加(P<0.05)、CK减少(P<0.01)、GOT减少(P<0.05);心肌组织胶原纤维增多,心肌细胞超微结构异常.结论:抗逆转录病毒药可导致孕育期雌性大鼠心血管病变.

    雌鼠大鼠孕育期高效抗逆转录病毒治疗心血管不良反应

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    臭氧亚慢性暴露对大鼠心脏lncRNA表达谱的影响

    赵越田蕾闫峻李康...
    258-263页
    查看更多>>摘要：目的:观察臭氧亚慢性暴露后大鼠心脏中lncRNA表达变化,为探索lncRNA在臭氧亚慢性暴露致心脏损伤中的作用与机制提供科学数据.方法:将18只Wistar大鼠随机分为清洁空气组和臭氧暴露组,每组9只,置于气体染毒柜中,清洁空气组吸入过滤空气,而臭氧暴露组吸入含0.5 ppm(0.980 mg/m3)臭氧的混合气体,每天6 h,持续90 d.染毒结束后取心脏组织并提取总RNA,利用大鼠lncRNA芯片和qRT-PCR技术检测大鼠心脏中ln-cRNA表达量,并通过生物信息学方法分析差异表达lncRNA的潜在功能.结果:与清洁空气组相比,臭氧暴露组大鼠心脏中lncRNA表达谱发生改变,其中167个显著上调,64个显著下调;GO分析提示显著上调的lncRNA主要参与生长发育,显著下调的lncRNA主要参与调节营养物质分解代谢;KEGG分析表明显著上调的lncRNA主要参与调控PI3K-Akt信号通路,显著下调的lncRNA主要参与调控多种维生素和主要供能物质的代谢过程.结论:臭氧亚慢性暴露可致大鼠心脏lncRNA表达谱发生变化,差异表达的lncRNA可能通过影响心脏中能量和营养物质代谢在臭氧亚慢性暴露致心脏损伤中发挥作用.

    臭氧lncRNA表达谱亚慢性暴露大鼠心脏

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    外源性硫化氢对家兔内毒素休克诱发肺动脉高压的干预作用

    郭赞刘宜先齐杰羡晓辉...
    264-269页
    查看更多>>摘要：目的:探讨外源性硫化氢(H2S)对家兔内毒素休克(ES)诱发肺动脉血管反应性的影响.方法:本实验采用家兔经颈静脉注射脂多糖(LPS,8 mg/0.8 ml/kg)复制家兔ES模型,并提前15 min腹腔注射H2 S供体硫氢化钠(NaHS,28μmol/kg)进行干预.随机将新西兰大耳白家兔分为4组(n=8):溶剂对照组、LPS组、LPS+NaHS组和NaHS组.监测平均动脉压(MAP)和平均肺动脉压(MPAP)的变化;应用血管环张力测定技术,检测各组家兔离体肺动脉张力变化;应用光镜和扫描电镜分别观察肺动脉管壁结构及肺动脉内皮细胞超微结构变化.结果:①注射LPS后家兔出现MAP降低、MPAP升高,成功复制家兔ES模型;与LPS组相比,LPS+NaHS组家兔MPAP在各个时间点均显著降低(P均<0.05);②与正常对照组相比,LPS组家兔肺动脉对苯肾上腺素(PE)的收缩反应增强,对乙酰胆碱(ACh)的舒张反应降低(P均<0.01);与LPS组相比,LPS+NaHS组家兔肺动脉对PE的收缩反应降低,而对ACh的舒张反应增强(P均<0.05).③光镜下可见正常对照组家兔血管内皮细胞结构连续,内皮下弹力纤维完整,平滑肌层排列整齐;LPS组家兔部分肺动脉内皮细胞脱落,内皮下弹力纤维断裂,平滑肌层结构紊乱;与LPS组相比,LPS+NaHS组家兔肺动脉壁各层损伤减轻;NaHS组肺动脉壁各层形态结构接近正常对照组.扫描电镜检查发现LPS组家兔肺动脉部分内皮细胞缺失;LPS+NaHS组肺动脉内皮细胞形态接近对照组,仅可见细胞间隙稍增宽,未见细胞脱落.结论:外源性H2 S可保护肺动脉内皮细胞,调节ES时肺动脉反应性的改变,从而降低ES家兔PAH.

    硫化氢脂多糖休克肺动脉家兔

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    干燥综合征合并特发性肺纤维化miRNA表达谱的变化及生物标志物的研究

    赵珊张虹梅坚毕丹艳...
    269-272页
    查看更多>>摘要：目的:探究干燥综合征合并特发性肺纤维化患者血清中miRNA表达谱之间的差异关系.方法:选择在云南省第一人民医院确诊为干燥综合征的3例患者作为对照组,平均年龄为(55.67±4.78)岁,病程为(10.67±1.70)月;3例干燥综合征合并特发性肺纤维化患者作为观察组,平均年龄为(57.67±3.68)岁,病程为(11.00±2.45)月;6例患者均为女性.两组基本资料没有差异(P>0.05).利用芯片检测两组患者血清中miRNA表达谱的差异.通过GO富集分析,筛选出13个免疫细胞功能相关的聚类;表达差异明显的基因集中于免疫调节的信号通路.采用qRT-PCR验证其中5个表达有差异的miRNA.结果:芯片检测结果共筛选出差异表达基因13个,其中6个miRNA上调:hsa-miR-6740-5p,hsa-miR-4507,hsa-miR-6775-5p,hsa-miR-4281,hsa-miR-4459,hsa-miR-6089,7个miRNA下调:hsa-miR-6873-3p,hsa-miR-4290,hsa-miR-6858-3p,hsa-miR-574-3p,hsa-miR-92b-3p,hsa-miR-3151-3p,hsa-miR-6886-3p.qRT-PCR结果验证了5个最明显的差异miRNA,结果和芯片趋势一致,差异显著,具有统计学意义.结论:干燥综合征与干燥综合征合并特发性肺纤维化血清中miRNA表达存在差异,其中miR-6886-3p,miR-6873-3p,miR-574-3p,miR-6740-5p和miR-4507特异性和敏感度较高,可能作为干燥综合征特发性肺纤维化区别于原发性干燥综合征的生物标志物.

    干燥综合征特发性肺纤维化miRNA标志物

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    基于网络药理学分析芪贞元丹治疗动脉粥样硬化的作用机制

    李林芳吕鑫钰邱玉玲孔德新...
    273-278,283页
    查看更多>>摘要：目的:基于网络药理学方法,探究中药复方芪贞元丹治疗动脉粥样硬化(AS)潜在的作用靶点和分子机制.方法:查找TCMSP数据库,获得中药复方芪贞元丹中黄芪、女贞子、延胡索、丹参的活性成分和靶点,在OMIM等数据库中检索AS的靶点,使用Cytoscape绘图工具构建分子网络;检索STRING数据库并绘制PPI网络图,获取芪贞元丹治疗AS的关键靶点;并上传至Metascape数据平台对其进行GO和KEGG分析.结果:芪贞元丹与AS有交集靶点118个,作为干预AS的作用靶点.芪贞元丹对抗AS可能与细胞因子介导、细胞因子受体结合等GO过程相关.KEGG富集结果显示155条通路与AS相关,主要涉及PI3K-Akt、HIF-1、NF-κB通路和炎症性肠病相关通路.结论:通过网络药理学实验初步揭示芪贞元丹复方治疗AS的作用机制,复方中的槲皮素、山奈酚等活性成分作用于IL-6、PI3K-Akt等靶点,通过抗细胞凋亡、抑制氧化应激、抑制炎症反应等发挥抗AS作用,证明芪贞元丹复方治疗AS是多成分、多靶点、多途径协同作用的过程.

    芪贞元丹网络药理学动脉粥样硬化槲皮素山奈酚白细胞介素-6磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B

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    冷暴露对小鼠回肠机械屏障的影响及其机制

    刘萌萌张䶮张紫薇袁建彬...
    279-283页
    查看更多>>摘要：目的:研究冷暴露介导小鼠回肠机械屏障损伤及其机制.方法:将20只小鼠随机分为对照组和冷暴露组,每组10只.对照组和冷暴露组均置于(24±2)℃,湿度为40％的气候室内,冷暴露组小鼠每日移至(4±2)℃的气候室内3 h,连续冷暴露三周.三周后采集小鼠回肠组织,通过苏木素伊红染色、Masson染色观察小鼠回肠组织结构变化,通过Western blot检测回肠组织紧密连接、炎症细胞因子、核因子-κB通路的相关蛋白表达水平.结果:与对照组相比,冷暴露小鼠回肠组织环形肌层变薄,大量的炎症细胞浸润、绒毛长度变短,隐窝深度增大,出现组织纤维化;与对照组比较,冷暴露小鼠的回肠紧密连接相关蛋白表达水平均显著下调(P<0.05),白细胞介素-1β、白细胞介素-6、p-p65蛋白表达水平均显著上调(P<0.05).结论:冷暴露能够损伤小鼠回肠组织紧密连接,破坏机械屏障的完整性,其机制与激活NF-κB信号通路,促进炎症反应的发生有关.

    冷暴露回肠紧密连接NF-κB通路

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    皮质酮诱导的PC12细胞梯度应激损伤模型的构建及评价

    李明哲徐龙飞陈照立王新兴...
    284-288页
    查看更多>>摘要：目的:建立皮质酮诱导的PC12细胞梯度应激损伤模型,为细胞应激水平的评估和细胞应激损伤调控研究提供实验基础和对象.方法:通过检测不同浓度皮质酮(0～1000μmol/L)在经过不同干预时间(8～48 h)后PC12细胞活力,观察皮质酮对细胞活力的影响,筛选最佳干预条件的细胞模型.分光光度法和微量法检测细胞模型的关键应激指标(MDA、SOD、NADH、LDH),对模型进行评价.结果:当皮质酮浓度在200μmol/L以下且干预时间为12 h时,细胞活力在半数失活率以下,可减少各组由于细胞活力下降而产生的混杂因素.与空白对照组比较,皮质酮浓度依赖性地升高模型组的MDA、NADH和LDH水平,降低SOD水平(P<0.01),符合梯度应激模型的构建要求.结论:成功建立了PC12细胞梯度应激损伤模型,在干预时间为12 h的情况下,干预浓度为0μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L、200μmol/L,使得细胞模型应激损伤程度梯度增加,可作为开展细胞应激损伤评估及调控实验的基础和对象.

    皮质酮应激PC12细胞细胞模型细胞培养

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