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期刊信息/Journal information
中国中药杂志
中国中药杂志

肖培根

半月刊

1001-5302

cjcmm2006@188.com,cjcmm2006@126.com

010-64045830

100700

北京市东直门内南小街16号

中国中药杂志/Journal China Journal of Chinese Materia MedicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为中国现存创刊最早、发行量最大的中药学学术性刊物，论文被CA（化学文摘），BA（生物学文摘），IPA（国际药学文摘）、美国国立医学图书馆MEDLINE数据库等国际著名文摘和数据库收录；为“中国科学引文数据库”及“中国学术期刊综合评价数据来源期刊”；为《中国期刊网》及《中国学术期刊（光盘版）》收录。
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    黄芪-丹参通过PI3K/Akt/mTOR通路调控自噬改善大鼠急性肺损伤

    秦丽栾振先李敏向盈...
    3295-3301页
    查看更多>>摘要：研究黄芪-丹参对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路和自噬水平的影响。将SD雄性大鼠 50 只随机分成假手术组、模型组、自噬抑制组、自噬诱导组、黄芪丹参组。除假手术组大鼠行气管内滴注生理盐水，其余各组均滴注脂多糖(LPS)5 mg·kg-1制备ALI模型;造模手术前 7 d，黄芪丹参组大鼠每天予以中药 5 g·kg-1灌胃给药，自噬抑制组、自噬诱导组大鼠每天分别予以氯喹 10 mg·kg-1、雷帕霉素 15 mg·kg-1腹腔注射给药;于LPS造模 24 h后收集标本，观察肺组织病理学，测定肺湿重/干重比值、支气管肺泡灌洗液(BALF)中乳酸脱氢酶(LDH)活性和总蛋白浓度，Western blot检测微管相关蛋白 1 轻链-3(LC3)、beclin-1、p62、PI3K、Akt、mTOR蛋白的表达。结果显示，与假手术组相比，模型组大鼠肺组织病理学评分、肺湿重/干重比值、BALF中LDH活性和蛋白浓度均明显升高，自噬抑制组均进一步升高，而自噬诱导组、黄芪丹参组较模型组降低;且黄芪-丹参能够促进ALI大鼠肺组织中LC3-Ⅱ和beclin-1蛋白表达，减少p62 表达，以及抑制p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达。以上结果提示，黄芪-丹参能够减轻LPS诱导的ALI大鼠肺组织损伤和肺水肿，作用机制与其下调PI3K/Akt/mTOR信号通路从而增强自噬有关。

    急性肺损伤黄芪丹参自噬PI3K/Akt/mTOR信号通路

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    基于网络药理学和实验验证探讨脉络舒通丸对大鼠股骨骨折所致后肢肌肉肿胀的作用机制

    杨澜王秀文周冰杨恩华...
    3302-3311页
    查看更多>>摘要：旨在通过网络药理学及动物实验探讨脉络舒通丸(MLST)对股骨骨折后肢体肿胀(SCFF)的作用机制。利用液质联用技术分析MLST入血成分，网络药理学预测其入血成分对SCFF的靶点和信号通路，分子对接进行验证。通过动物实验建立SCFF模型大鼠，给予不同剂量的MLST治疗，检测其肢体肿胀程度，苏木精-伊红(HE)染色检测肌肉组织病理变化，酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定外周血白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量，采用Western blot测定相关信号通路表达。网络药理学结果显示，MLST与SCFF疾病作用靶点共计 153 个，关键靶点有IL-6、TNF等，涉及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路等;对主要入血成分和关键靶点进行分子对接，结合能均小于-7。0 kcal·mol-1，说明网络分析结果可靠。动物实验结果表明，与模型组相比，MLST可以减轻SCFF大鼠后肢肌肉肿胀度及其病理损伤，降低SCFF大鼠血清中IL-6、IL-1β及TNF-α水平，降低SCFF大鼠中p-AKT、p-PI3K、p-NF-κB、p-p38 MAPK、p-ERK蛋白表达。综上，MLST可能通过调节PI3K/AKT与MAPK相关信号通路蛋白的表达，降低血清中炎症因子含量，改善大鼠SCFF。

    脉络舒通丸股骨骨折后肌肉肿胀网络药理学药效物质作用机制

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    尿液代谢组学探究葶苈大枣泻肺汤对哮喘大鼠的调节作用

    张金英周宁王永祥曹玉敏...
    3312-3319页
    查看更多>>摘要：基于超高效液相串联四极杆飞行时间质谱(UHPLC-Q-TOF-MS)的尿液代谢组学方法探究葶苈大枣泻肺汤(Tingli Dazao Xiefei Decoction，TLDZ)对过敏性哮喘大鼠的代谢调节机制。将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、TLDZ组，腹腔注射卵清白蛋白(ovalbumin，OVA)致敏联合雾化激发建立过敏性哮喘模型。通过UHPLC-Q-TOF-MS采集尿液样本代谢物，结合主成分分析(principal component analysis，PCA)建立各组大鼠的代谢轮廓，并通过正交偏最小二乘法判别分析(orthogonal partial least squares discriminant analysis，OPLS-DA)、t检验(P<0。05)和变量投影重要性(variable importance in the projection，VIP)>3 筛选出模型组和TLDZ组间的差异代谢物;利用HMDB、METLIN等在线数据库进行代谢物的鉴定，通过MeV 4。8。0 软件对标志物在各组的相对定量信息进行热图绘制和聚类分析。最后结合MetaboAnalyst、MBRole、KEGG数据库富集相关代谢通路并构建代谢网络。结果表明，TLDZ可从整体上有效调节哮喘大鼠尿液代谢轮廓的紊乱状态;结合多元统计分析和在线数据库，共筛选出 45 个模型组和TLDZ组间显著变化(P<0。05)的差异代谢物，主要富集到色氨酸代谢、组氨酸代谢、精氨酸和脯氨酸代谢等多个通路。TLDZ可通过调节相关的代谢通路，干预免疫稳态气道炎症等病理过程进而改善哮喘。该研究从尿液代谢组学的角度探究了TLDZ抗哮喘的分子机制，结合前期药理学研究，为TLDZ治疗哮喘的临床开发和应用提供科学依据。

    葶苈大枣泻肺汤哮喘尿液代谢组学UHPLC-Q-TOF-MS

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    槐耳清膏通过氧化应激诱导结直肠癌细胞发生线粒体途径凋亡

    盛宋昊然李玉斌郭家成孟晓岚...
    3320-3329页
    查看更多>>摘要：该研究探讨了槐耳清膏通过氧化应激诱导结直肠癌线粒体途径凋亡的具体机制。将HCT116 与SW480 细胞使用槐耳清膏处理后，通过CCK-8、划痕实验分别检测细胞增殖、迁移能力。Annexin-PE染色检测凋亡细胞。DCFH-DA染色与丙二醛(malondialdehyde，MDA)、谷胱甘肽(glutathione，GSH)检测评估细胞氧化应激损伤水平。MitoSOX、JC-1 探针分别靶向线粒体活性氧(mitochondria reactive oxygen species，mtROS)与线粒体膜电位(mitochondria membrane potential，MMP)以检测细胞线粒体损伤。Western blot(WB)测定线粒体途径凋亡蛋白与 PTEN 诱导的推定蛋白激酶 1(PTEN-induced putative kinase 1，PINK1)、E3 泛素蛋白连接酶Parkin蛋白的表达量。实验表明，在不同浓度槐耳清膏作用下，HCT116、SW480 细胞的增殖与迁移能力都受到了抑制，且其可以激活线粒体途径凋亡。与对照组相比，槐耳处理组中结直肠癌细胞的活性氧(reactive oxygen species，ROS)水平升高，MDA上升且GSH下降，提示其发生氧化应激损伤。槐耳处理组的结直肠癌细胞内mtROS上升，MMP下降，表明线粒体损伤。WB实验结果表明，槐耳清膏抑制PINK1/Parkin通路，阻碍了受损线粒体的清除并促进线粒体途径凋亡。该研究表明，槐耳清膏对结直肠癌细胞造成氧化应激与线粒体损伤，抑制PINK1/Parkin通路并促进结直肠癌细胞线粒体途径凋亡。

    槐耳氧化应激结直肠癌线粒体凋亡

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    黄芩清热除痹胶囊调控p53/p21信号通路延缓骨关节炎大鼠软骨细胞衰老的机制研究

    周巧刘健朱艳汪元...
    3330-3339页
    查看更多>>摘要：探讨黄芩清热除痹胶囊(HQC)调控肿瘤抑制蛋白 53(tumor protein p53，p53)/细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 1A(cyclin-dependent kinase inhibitor 1A，p21)通路延缓骨关节炎(OA)大鼠软骨细胞衰老的机制。碘乙酸钠(MIA)联合外界风湿热环境刺激，诱导OA大鼠风湿热痹模型，分为正常(Con)组，OA 模型(MIA)组，OA 模型+风湿热刺激模型(MIA-M)组，MIA-M+HQC低(MIA-M+HQC-L)、中(MIA-M+HQC-M)、高(MIA-M+HQC-H)剂量组，MIA-M+氨基葡萄糖(MIA-M+GS)组，模型制备后灌胃 30 d，苏木素-伊红(HE)和番红O固绿(SO)染色观察软骨病理变化，酶联免疫吸附(ELISA)法检测白细胞介素(IL)-1β和IL-6 的表达，流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡和周期，实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)检测基质降解酶 13(MMP13)、聚蛋白多糖酶5(ADAMTS-5)、Ⅱ型胶原(COLⅡ)和转化生长因子-β(TGF-β)mRNA 的表达，蛋白免疫印迹(WB)检测p53/p21 通路、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 2A(p16)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2 关联X蛋白(Bax)蛋白的表达。Con组大鼠关节软骨表面光滑平整，潮线光滑平整;MIA组和MIA-M组软骨层破坏明显，软骨基质减少，MIA-M组情况更严重。HQC高剂量组和MIA-M+GS组软骨表面基本完整，分层清晰。与MIA-M+HQC-H组相比，低、中剂量Mankin's评分较高，MIA-M+GS组变化不明显。与Con组相比，MIA和MIA-M组软骨细胞G1 的比例升高，S期、G2 期比例下降，细胞凋亡率增加;与MIA-M组相比，HQC各剂量组以浓度依赖的方式抑制细胞凋亡，促进增殖;与MIA-M+HQC-H组相比，高剂量较中、低剂量作用更显著，与MIA-M+GS组相比差异无统计学意义。与Con组相比，MIA和MIA-M组IL-1β和IL-6 升高，MMP13 和AD-AMTS-5 mRNA水平升高，p53、p21、p16 和Bax蛋白升高，COLⅡ、TGF-β mRNA水平下降;与MIA-M组相比，HQC和GS药物干预后IL-1β和IL-6下降，MMP13 和ADAMTS-5 mRNA、p53、p21、Bax和p16 蛋白水平下降，Bcl-2 升高;与MIA-M+HQC-H组相比，这些指标改善优于HQC低、中剂量组，与MIA-M+GS组差异不明显。HQC延缓MIA诱导的OA大鼠软骨细胞衰老，抑制炎症反应和细胞外基质(ECM)降解，其机制可能与抑制p53/p21 通路有关。

    黄芩清热除痹胶囊骨关节炎风湿热模型细胞衰老p53/p21

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    基于黏液和黏膜屏障探究楹树皂苷对乙醇致大鼠急性胃溃疡的保护作用机制

    贾晓雨张建军
    3340-3347页
    查看更多>>摘要：探究楹树皂苷对乙醇致大鼠急性胃溃疡的保护作用及其机制。SD大鼠实验前 24 h禁食不禁水，正常对照组和模型组灌胃水，阳性药组灌胃雷贝拉唑钠溶液(40 mg·kg-1)，受试物组灌胃不同剂量的楹树皂苷溶液(3、10、30 mg·kg-1)，30 min后正常对照组灌胃 1。5 mL水，其余各组均灌胃等体积 95%乙醇造模，6 h后颈椎脱臼法处死大鼠取胃。统计出血面积，计算溃疡指数;苏木素-伊红(HE)染色检测胃组织病理改变;高碘酸-席夫(PAS)染色检测胃黏膜表面黏液分布;酶联免疫吸附法(ELISA)检测胃黏膜磷脂和氨基己糖含量;Western blot检测胃组织碳酸氢根转运体、基质金属蛋白酶和细胞间紧密连接相关蛋白表达量;免疫组织化学(immunohistochemistry，IHC)染色检测分泌型黏蛋白和紧密连接相关蛋白阳性细胞。结果显示正常对照组大鼠胃组织表面光滑无出血点，模型组大鼠胃溃疡指数为 35±11，楹树皂苷在 3、10、30 mg·kg-1剂量下对大鼠胃溃疡的抑制率分别为 46%(P<0。01)、85%(P<0。001)、100%(P<0。001)。模型组大鼠胃黏膜结构破坏严重，无法观察到黏液层。与模型组相比，楹树皂苷组大鼠胃黏膜表面黏液层完整，黏液中磷脂和氨基己糖含量显著增加，分泌型黏蛋白MUC5AC阳性细胞数明显增多，碳酸氢根转运体SLC26A3 和CFTR的表达水平显著提高，应激活化蛋白激酶c-Jun氨基末端激酶(JNK)和核转录因子c-Jun磷酸化显著减少，基质金属蛋白酶(MMP)-8 表达量明显降低，同时检测到MMP-8 内源性抑制剂(TIMP-1)表达升高，紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达量明显增加。结果表明楹树皂苷一方面通过上调分泌型黏蛋白MUC5AC以及磷脂和氨基己糖含量，同时提高碳酸氢根转运体SLC26A3 和CFTR的表达水平来增强黏液-碳酸氢盐屏障功能;另一方面通过抑制JNK信号通路，阻止MMP-8过度活化，从而减少Occludin和ZO-1的降解来增强黏膜屏障功能。即楹树皂苷在黏液屏障和黏膜屏障 2 个方面共同发挥抗胃溃疡的作用。

    楹树皂苷胃溃疡黏液-碳酸氢盐屏障黏膜屏障细胞间紧密连接基质金属蛋白酶

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    黑逍遥散调控p38MAPK/Beclin-1/Bcl-2通路对阿尔茨海默病模型大鼠自噬水平的影响

    王虎平胡韵韵吕育洁孟志鹏...
    3348-3355页
    查看更多>>摘要：探究黑逍遥散对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)自噬水平的影响。100 只 4 月龄Wistar雄性大鼠，随机选取10 只作为空白组，10 只假手术组双侧海马注射 1 μL生理盐水，其余大鼠海马注射Aβ1-42 溶液复制AD模型，挑选造模成功大鼠 50 只，随机分为模型组、安理申组(0。5 mg·kg-1)及黑逍遥散高、中、低剂量组(15。30、7。65、3。82 g·kg-1)，每组 10 只，连续灌胃 42 d。Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力，Hoechst染色观察海马CA1 区神经细胞病理变化，RT-qPCR检测p38MAPK、Beclin-1、Bcl-2 mRNA表达，Western blot检测p38MAPK、Beclin-1、Bcl-2、APP及相关蛋白表达，ELISA法检测大鼠海马Aβ1-42 水平，免疫组化检测海马区LC3Ⅱ表达水平。实验结果显示，与空白组比较，模型组大鼠学习记忆能力下降(P<0。01)，海马CA1区神经细胞核形态呈蓝色高亮斑，排列紧密，p38MAPK mRNA表达上调、Beclin-1 mRNA、Bcl-2 mRNA表达下调(P<0。01)，p38MAPK、p-p38MAPK、APP表达增高，Beclin-1、Bcl-2、p-Bcl-2蛋白表达下降(P<0。01)，Aβ1-42 表达增高(P<0。01)，LC3Ⅱ相对表达下降(P<0。01)。与模型组比较，各给药组大鼠学习记忆能力改善(P<0。05 或P<0。01)，海马CA1 区神经细胞核形态逐渐清晰，呈淡蓝色，p38MAPK mRNA 表达下调(P<0。01)，Beclin-1 mRNA、Bcl-2 mRNA 表达提高(P<0。05 或 P<0。01)，p38MAPK、p-p38MAPK、APP 表达下调，Beclin-1、Bcl-2、p-Bcl-2 蛋白表达上调(P<0。05 或 P<0。01)，Aβ1-42 表达均下降(P<0。01)，LC3Ⅱ相对表达上调(P<0。01)。由此可得，黑逍遥散可改善 AD 模型大鼠认知能力，其潜在机制可能与调控p38MAPK/Beclin-1/Bcl-2信号通路，提升自噬水平，减少Aβ1-42 积聚有关。

    阿尔茨海默病黑逍遥散p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)自噬水平

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    红景天苷抑制动脉平滑肌细胞增殖、迁移、分泌表型的分子机制研究

    张永杰闫志刚林飞刘慧兵...
    3356-3364页
    查看更多>>摘要：探讨红景天苷(salidroside，SAL)抗血小板源性生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB，PDGF-BB)诱导人主动脉平滑肌细胞(human aortic smooth muscle cells，HASMC)表型转化，并对其药理机制进行探析。应用乳酸脱氢酶释放实验筛选SAL的安全有效浓度。应用 PDGF-BB诱导 HASMC建立细胞表型转化体外模型。分为对照组、模型组、SAL 组。应用CCK-8法检测细胞增殖率，Transwell检测细胞迁移，荧光标记的鬼笔环肽对F-肌动蛋白(fibrous actin，F-actin)染色观察细胞骨架结构，Western blot检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen，PCNA)、迁移相关蛋白基质金属蛋白酶 9(matrix metalloprotein 9，MMP-9)、纤维粘连蛋白(Fibronectin)、表型转换标志物α-肌动蛋白(α-smooth muscle actin，α-SMA)、骨桥蛋白(osteopontin，OPN)。由结果可知造模使HASMC增殖明显、迁移增加并促使HASMC由收缩表型转变成分泌表型，使其细胞骨架结构排列紊乱。加入SAL后HASMC增殖、迁移能力减弱，"收缩表型标志物"α-SMA表达增加，"分泌表型标志物"OPN表达减少、细胞骨架结构排列紊乱改善。机制研究细胞信号相关通路Akt、mTOR，以及Akt/mTOR信号通路上下游相关蛋白磷酸酶和张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homologue，PTEN)、血小板源性生长因子受体β(platelet-derived growth factor re-ceptor β，PDGFR-β)及缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α)的表达。模型组HASMC信号通路Akt、mTOR蛋白磷酸增加，PTEN、HIF-1α、PDGFR-β相对表达量显著增高。SAL组磷酸化Akt、mTOR表达减少，PTEN、PDGFR-β、HIF-1α蛋白的表达降低。综上所述，SAL对PDGF-BB诱导的HASMC具有保护作用，可能与HASMC的PDGFR-β/Akt/mTOR/HIF-1α信号通路相关。

    红景天苷血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)人主动脉血管平滑肌细胞细胞表型转化支架内再狭窄

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    过氧麦角甾醇通过调控线粒体凋亡途径诱导人肝癌细胞凋亡

    王璐罗然赵音旭邹宇...
    3365-3372页
    查看更多>>摘要：探讨过氧麦角甾醇(ergosterol peroxide，EP)对人肝癌细胞凋亡的影响及其作用机制。利用cell counting kit-8(CCK-8)法检测 0(空白对照)、2。5、5、10、20、40、80 μmol·L-1的EP作用于HepG2、SK-Hep-1 细胞 24、48、72 h后的细胞活力，并计算24、48、72 h的半数抑制浓度(IC50)。正式实验以 0(空白对照)、10、20、40 μmol·L-1的EP与HepG2 细胞共培养 48 h后，使用活性氧(reactive oxygen species，ROS)荧光探针法检测EP对细胞内ROS的影响，使用线粒体膜电位荧光探针染色检测EP对细胞内线粒体膜电位的影响，使用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡数，使用AO/EB染色法检测不同浓度的EP对细胞凋亡形态的影响。使用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测不同浓度的EP 对线粒体凋亡途径相关蛋白B细胞淋巴瘤 2(Bcl-2)、细胞色素C(Cyt-C)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶 3(caspase-3)、活化的胱天蛋白酶 3(cleaved caspase-3)、胱天蛋白酶 9(caspase-9)、活化的胱天蛋白酶 9(cleaved caspase-9)蛋白表达的影响。结果表明，不同浓度的EP均可抑制肝癌细胞增殖，且呈浓度和时间依赖性。与空白对照组相比，EP药物处理组ROS水平显著升高(P<0。05)，线粒体膜电位显著下降(P<0。05)，细胞总凋亡率显著升高(P<0。05)，Bcl-2蛋白表达显著下调，Cyt-C、Bax、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3 表达均显著上调(P<0。05)。综上所述，EP可能通过调控线粒体介导的凋亡途径抑制肝癌细胞增殖，并诱导其凋亡。

    过氧麦角甾醇肝癌线粒体膜电位线粒体凋亡活性氧

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    基于网络药理学和实验验证探讨大补肝汤治疗广泛性焦虑症的作用机制

    李艳明马秀兰黄仕琦韦春昕...
    3373-3384页
    查看更多>>摘要：基于网络药理学、分子对接和动物实验探讨大补肝汤治疗广泛性焦虑症(generalized anxiety disorder，GAD)的作用机制。通过网络药理学和分子对接获得大补肝汤治疗GAD的可能靶点和相关信号通路。建立GAD大鼠模型，随机分组后相应药物灌胃，连续干预 28 d后检测各组大鼠焦虑状态，并检测大鼠海马病理改变，采用酶联免疫吸附法(ELISA)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测相关蛋白表达水平。初步筛选共得到大补肝汤中化合物 65 种，作用靶点 403 个，GAD疾病靶点 7 398个，"药物-疾病"共有靶点 279 个，蛋白-蛋白互作(protein-protein interaction，PPI)网络关键节点为丝氨酸和苏氨酸激酶 1(Akt1)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)、白细胞介素(interleukin，IL)-6、细胞肿瘤抗原p53(tumor protein 53，TP53)、IL-1β等;基因本体论(Gene Ontology，GO)功能分析与京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG)通路富集分析显示，PI3K-Akt信号通路是最主要途径。分子对接显示，药物核心成分与对应关键靶点均具有较好的结合活性。动物实验显示，大补肝汤可有效改善大鼠焦虑行为，增加大鼠在高架十字迷宫中开臂端运动距离及总距离、进入明箱次数及停留时间、进入旷场中央时间百分比及次数。苏木精-伊红(HE)染色、尼氏染色显示，大鼠海马神经细胞数量增加，排列紧密，细胞体损坏改善，细胞中尼氏体增加，海马组织中TNF-α、IL-6、IL-1β表达下降，TP53、磷酸化丝氨酸和苏氨酸激酶 1(p-Akt1)、磷酸化磷脂酰肌醇 3-激酶(p-PI3K)表达上升，其机制可能与激活PI3K-Akt信号通路、抑制炎症反应有关。结果表明，大补肝汤对GAD起到很好的治疗调控作用，体现了中药复方整体作用和多靶点、多通路的特点。同时，初步探讨了大补肝汤治疗GAD可能通过激活PI3K-Akt信号通路，抑制炎症反应、抗细胞凋亡，从而改善GAD状态，为大补肝汤的临床应用提供实验数据支持。

    大补肝汤广泛性焦虑症网络药理学分子对接多通路

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