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期刊信息/Journal information
中国中药杂志
中国中药杂志

肖培根

半月刊

1001-5302

cjcmm2006@188.com,cjcmm2006@126.com

010-64045830

100700

北京市东直门内南小街16号

中国中药杂志/Journal China Journal of Chinese Materia MedicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为中国现存创刊最早、发行量最大的中药学学术性刊物，论文被CA（化学文摘），BA（生物学文摘），IPA（国际药学文摘）、美国国立医学图书馆MEDLINE数据库等国际著名文摘和数据库收录；为“中国科学引文数据库”及“中国学术期刊综合评价数据来源期刊”；为《中国期刊网》及《中国学术期刊（光盘版）》收录。
正式出版
收录年代

    基于UPLC-Orbitrap-HRMS的灵芝化学成分分析及治疗肝纤维化的FXR激活剂的虚拟筛选

    张静李思雨罗文慧汪杰...
    3804-3817页
    查看更多>>摘要：采用超高效液相色谱-四极杆静电场轨道阱高分辨质谱(UPLC-Orbitrap-HRMS)联用技术对灵芝醇提物的化学成分进行系统分析,总结其代表性化学成分的裂解规律,并对灵芝潜在作用于法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)靶点的抗肝纤维化活性物质进行研究,阐明其药效物质基础.初步鉴定出灵芝醇提物95种化学成分,包括灵芝酸类24种、灵芝烯酸类9种、赤芝酸类13种、丹芝酸类3种、灵芝内酯类1种、其他三萜类成分40种、脂肪酸类成分4种、其他类1种,并分析了其裂解规律.如灵芝酸、灵芝烯酸类成分的结构特征以C30为骨架,含有游离的-COOH及-OH,易失去H2O、CO2分子形成碎片离子,D环多为五元环,易发生断裂;赤芝酸类成分属于C27骨架的羊毛甾烷型,与灵芝酸类成分相比其侧链结构变短,由8个碳减少为5个,同灵芝酸类含有常见的游离-COOH、-OH,容易失去H2O、CO2分子.通过选取已报道的6种FXR受体激动剂组成训练集,建立基于FXR配体的药效团模型,以鉴定出的95种灵芝化学成分与药效团进行匹配,通过测试集分子对模型进行验证,选出最优药效团模型02(敏感性=0.750 00,特异性=0.555 56,ROC=0.750)用于对灵芝化合物库的虚拟筛选,经匹配筛选得到31种潜在的可用于激活FXR的灵芝活性成分,随后ADMET预测结果表明灵芝酸H和赤芝酸J与血浆蛋白的结合率低于90％,且无肝毒性,可作为FXR激活剂开发单用或联用治疗肝纤维化的临床药物.

    UPLC-Orbitrap-HRMS灵芝化学成分FXR受体肝纤维化药效团筛选

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    良方温经汤调控CHCHD4表达干预寒凝血瘀型子宫内膜异位症乏氧的机制研究

    邢易果金玉刘鹏郭权磊...
    3818-3827页
    查看更多>>摘要：探究良方温经汤调控卷曲螺旋卷曲螺旋结构域4(CHCHD4)表达干预寒凝血瘀型子宫内膜异位症(EMs)乏氧环境的机制.冰水浴法制备大鼠寒凝血瘀证模型,在此基础上采用自体移植法建立EMs模型,随机分为模型组,良方温经汤低、中、高(4.7、9.4、18.8 g·kg-1)剂量组及少腹逐瘀汤组,另设假手术组,每组10只,灌胃给药4周.造模期间进行大鼠一般情况观察及阴道涂片,并通过激光散斑衬比成像(LSCI)检测耳部及子宫血流,以判断寒凝血瘀证候情况;给药结束后观察大鼠一般情况;卡尺测量异位病灶面积;免疫组织化学法检测CHCHD4、乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)的定位与表达;实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)及蛋白免疫印迹检测CHCHD4、HIF-1α mRNA和蛋白的表达.进行EMs患者异位子宫内膜间质细胞(ESCs)原代培养,构建CHCHD4过表达质粒,转染建立CHCHD4过表达ESCs模型.将细胞分为空白对照组、CHCHD4过表达组、CHCHD4过表达+空白血清组、CHCHD4过表达+良方温经汤血清组,蛋白免疫印迹检测CHCHD4、HIF-1α蛋白的表达;并检测葡萄糖消耗量及乳酸水平;MTT法检测细胞增殖情况.结果显示,与正常大鼠相比,造模大鼠出现精神萎靡、饮食饮水减少、动情周期紊乱,耳部及子宫微血管血液循环受阻等寒凝血瘀证候表征.与假手术组相比,模型组大鼠异位病灶隆起,CHCHD4、HIF-1α mRNA及蛋白表达显著升高(P＜0.05);与模型组相比,各给药组大鼠寒凝血瘀表征均有改善,异位病灶面积显著缩小(P＜0.05或P＜0.01),CHCHD4、HIF-1α mRNA与蛋白表达显著降低(P＜0.05或P＜0.01).在细胞模型中,与空白对照组相比,CHCHD4过表达组CHCHD4、HIF-1α蛋白表达、葡萄糖消耗量、乳酸水平、细胞增殖活力均显著升高(P＜0.01);与CHCHD4过表达组相比,空白血清组各指标均无明显变化,良方温经汤血清组CHCHD4、HIF-1α蛋白表达显著下降(P＜0.05或P＜0.01),葡萄糖消耗量、乳酸水平显著降低(P＜0.01),细胞增殖活力显著下降(P＜0.01).由上可知,良方温经汤对寒凝血瘀型EMs的治疗作用与降低CHCHD4表达,进而改善异位病灶及异位ESCs乏氧有关.

    良方温经汤寒凝血瘀型子宫内膜异位症卷曲螺旋卷曲螺旋结构域4(CHCHD4)乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)子宫内膜间质细胞

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    从杏仁核-中缝背核探索雷公藤红素干预小鼠肥胖-抑郁共病的中枢炎症机制

    张双盼姚雪敏朱春燕林娜...
    3828-3836页
    查看更多>>摘要：在明确雷公藤红素(CEL)干预肥胖-抑郁共病小鼠杏仁核(AMY)及中缝背核(DRN)mRNA表达异同基础上,进一步揭示CEL干预肥胖-抑郁共病中枢炎症的药效靶标群.C57BL/6J小鼠随机分为正常(Chow)组,肥胖-抑郁共病(COM)组,CEL低、中、高剂量(CEL-L、CEL-M、CEL-H,0.5、1.0、2.0 mg-kg-1)组.Chow组给予普通饲料,其余组给予高脂饲料结合潮湿垫料慢性应激.饲养10周后灌胃给药3周,然后取Chow组、COM组和CEL-H组小鼠的AMY及DRN进行转录组分析,并将2个核团的目标差异基因以Venn图取交集.将交集基因导入STRING,进行蛋白-蛋白相互作用(PPI)分析,以DAVID进行基因本体论(GO)功能富集分析,明确CEL调控AMY、DRN的核心靶点.在独立样本中,通过qPCR对上述交集基因进行验证.结果显示,CEL调控AMY及DRN的共有基因为趋化因子家族Ccl2、Ccl5、Ccl7、Cxcl10、Cxcr6和Hsp70家族Hspa1a、Hspa1b及Myd88、Il2ra、Irf7、Slc17a8、Drd2、Parp9、Nampt.GO 分析显示,前五位节点 Ccl2、Cxcl1O、Myd88、Ccl5、Irf7 均参与免疫-炎症调控(P＜0.01).独立样品qPCR结果显示,在AMY中,与Chow组相比,COM组趋化因子家族、Hsp70、Myd88、Il2ra、Irf7、Slc17a8、Parp9、Nampt表达显著上调,Drd2有降低的趋势;与COM组相比,CEL-H组上述病理变化显著改善.在DRN中,与Chow组相比,COM组趋化因子家族、Hsp70、Myd88、Il2ra、Irf7、Parp9、Nampt表达显著下调,Slc17a8表达显著上调;与COM组相比,CEL-H组Cxcr6、Irf7、Drd2表达显著上调,Slc17a8表达显著下调.在AMY及DRN中,CEL对Irf7的表达抑制及激活均呈现剂量依赖性(R2分别为0.709 8、0.917 2).上述研究结果显示,CEL可通过调控相同靶标蛋白的双向表达,干预肥胖-抑郁共病小鼠AMY的免疫激活及DRN的免疫抑制状态,从而有效改善神经炎症.

    肥胖抑郁共病杏仁核中缝背核雷公藤红素RNA-seq

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    基于PERK/eIF2α/ATF4/CHOP诱导的肺泡上皮细胞凋亡探讨人参皂苷Rg1减轻脓毒症急性肺损伤的作用和机制

    仲凯强黄荫桂陈秀萍陈瑞...
    3837-3847页
    查看更多>>摘要：探讨人参皂苷Rg,(GRg1)对脓毒症急性肺损伤(SALI)的干预疗效与作用机制.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立SALI小鼠模型,随机分组给予GRg1干预,记录存活与体质量变化情况,小鼠无创肺功能检测系统检测肺功能,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织损伤情况,酶联免疫吸附实验(ELISA)、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测炎症因子含量与表达,流式细胞术、TUNEL染色等检测凋亡情况,蛋白质印迹(Western blot)、qRT-PCR检测凋亡相关分子胱天蛋白酶3(caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)与内质网应激相关分子蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、真核翻译起始因子2α激酶(eIF2α)、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的活化表达情况.此外,利用脂多糖(LPS)体外诱导小鼠肺泡上皮细胞损伤模型,给予内质网应激激动剂衣霉素(TUN)验证GRg1的作用机制.结果显示,与模型组相比,GRg1干预可提高CLP小鼠生存时间,减缓其体质量下降,改善其受损的肺功能指标.同时,与模型组相比,GRg1给药组小鼠肺组织病理损伤评分降低,肺组织湿干比和肺泡灌洗液蛋白含量降低,血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及肺组织中上述细胞因子的mRNA表达下降,肺泡上皮细胞凋亡比例明显下降,caspase-3、Bax表达下调,Bcl-2表达上调,PERK、eIF2α、ATF4、CHOP活化及表达下调.体外结果显示联合TUN后,GRg1降低凋亡细胞比例、下调凋亡相关蛋白表达的作用被抑制.综上,GRg1可减少肺泡上皮细胞凋亡,抑制肺部炎症渗出,减轻肺损伤,改善肺功能,可能与PERK/eIF2α/ATF4/CHOP 通路相关.

    脓毒症人参皂苷Rg1急性肺损伤内质网应激细胞凋亡

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    珠子参总皂苷对人宫颈癌细胞系HeLa增殖、凋亡及自噬的影响

    庞夏云周瑞宋若彤李楠...
    3848-3856页
    查看更多>>摘要：探究珠子参总皂苷对人宫颈癌细胞系HeLa增殖、凋亡和自噬的影响.利用紫外-可见分光光度计检测珠子参总皂苷中皂苷的含量;分别运用CCK-8、DAPI染色法及流式细胞术检测珠子参总皂苷对HeLa细胞活力、细胞核形态变化、细胞周期与凋亡的影响;Western blot技术检测HeLa细胞中凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的半胱氨酸蛋白酶蛋白-9(cleaved caspase-9)、活化的半胱氨酸蛋白酶蛋白-3(cleaved caspase-3),自噬相关蛋白苄氯素1(Beclin-1)和SQSTM1(p62),磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白表达的影响.研究发现,珠子参总皂苷的得出率、皂苷质量分数分别为6.3％、78.3％;珠子参总皂苷可显著抑制HeLa细胞的增殖(P＜0.001),影响HeLa细胞核形态,阻滞HeLa细胞G0/G1期周期,诱导细胞凋亡,且呈现一定的浓度依赖性.进一步发现珠子参总皂苷可上调促凋亡蛋白Bax、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3和自噬相关蛋白p62的表达(P＜0.05),下调抗凋亡蛋白Bcl-2和自噬相关蛋白Beclin-1的表达(P＜0.01),促进p-p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK,简称 p38)/p38、p-c-Jun 氨基末端激酶(JNK)/JNK、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR 水平(P＜0.05),对p-ERK/ERK影响不显著.结果表明,珠子参总皂苷可能通过激活PI3K/Akt/mTOR、JNK和p38信号通路,抑制HeLa细胞自噬,促进其细胞凋亡,表明了珠子参可能具有抗宫颈癌的潜在作用.

    珠子参总皂苷HeLa细胞增殖自噬凋亡

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    怀中1号地黄中2-phenylethyl-beta-glucopyranoside通过调节PI3K/Akt/mTOR/HIF-1α通路对低氧性肺动脉高压的影响

    曾梦楠张宇涵郭彭莉张梓玉...
    3857-3867页
    查看更多>>摘要：研究怀中1号地黄中2-phenylethyl-beta-glucopyranoside(Phe)对低氧诱导肺动脉高压小鼠的保护作用及其机制,为临床治疗肺动脉高压提供理论依据.首先将雄性C57BL/6N小鼠随机分为正常组,模型组,阳性药波生坦组(100 mg·kg-1),Phe低、高剂量(20、40 mg·kg-1)组.除正常组外,其余各组均在10％的低氧环境中连续造模5周,并在第3周开始灌胃给药14 d,探究各组小鼠心肺功能、右心室压力、咳喘指数、肺部损伤、细胞凋亡、氧化应激相关指标、免疫细胞及磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyli-nositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶 B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)/缺氧诱导因子(hypoxic inducible facter,HIF)-1α通路相关蛋白或mRNA水平.接着进一步采用缺氧诱导肺动脉平滑肌细胞(pul-monary arterial smooth muscle cell,PASMC)合并PI3K激动剂(740Y-P)对Phe干预肺动脉高压的机制进一步探究.结果显示Phe可显著提高肺动脉高压小鼠的心肺功能,降低右心室压力、咳喘指数及肺部损伤,减少细胞凋亡、氧化应激相关指标及磷酸化蛋白激酶 B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,p-mTOR)入核水平,抑制HIF-1α和PI3K mRNA与蛋白表达水平,并维持小鼠机体免疫细胞稳态.进一步的机制探究中发现,Phe显著降低缺氧诱导PASMC的细胞活力与迁移能力,减少HIF-1α和PI3K蛋白表达及p-Akt、p-mTOR入核水平,且此作用可被740Y-P阻断.因此,推测Phe可通过减轻肺组织氧化应激失衡与凋亡,调节免疫水平来发挥抗肺动脉高压作用,其机制可能和调控PI3K/Akt/mTOR/HIF-1α通路有关.该研究以期为肺动脉高压的治疗提供药物参考及研究思路.

    肺动脉高压怀中1号地黄2-phenylethyl-beta-glucopyranoside缺氧PI3K/Akt/mTOR/HIF-1α信号通路

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    基于上皮间充质转化研究复方守宫散抑制三阴性乳腺癌恶性表型作用及机制研究

    焦卓亚祝永福陈姝同潘云霞...
    3868-3877页
    查看更多>>摘要：研究复方守宫散(Compound Shougong Powder,CSGP)对三阴性乳腺癌细胞生物学功能的作用及其作用机制是否与上皮间充质转化信号通路有关.三阴性乳腺癌细胞(MDA-MB-231和BT-549)分别给予不同浓度的复方守宫散含药血清,细胞增殖检测试剂盒(MTS)法检测复方守宫散对三阴性乳腺癌细胞增殖的影响;EdU染色检测复方守宫散对三阴性乳腺癌细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测复方守宫散对三阴性乳腺癌细胞凋亡的影响;采用划痕实验和Transwell实验检测不同浓度的复方守宫散对三阴性乳腺癌细胞迁移、侵袭能力的影响;采用RNA测序技术阐明其机制;采用qRT-PCR技术检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、锌指转录因子(Slug)、蜗牛家族转录抑制因子(Snail)、波形蛋白(Vimentin)、扭曲基因(Twist)、E 盒结合锌指蛋白 1(Zinc finger E-box-Binding homeobox 1,Zeb1)、E 盒结合锌指蛋白 2(Zinc finger E-box-bin-ding homeobox 2,Zeb2)mRNA表达水平;采用Western blot检测Slug、Vimentin和E-cadherin蛋白表达水平.复方守宫散干预后,MDA-MB-231、BT-549细胞增殖明显减少,凋亡率显著升高,上皮标志蛋白E-cadherin表达水平显著升高,而上皮间充质转化相关转录因子Slug及Vimentin表达水平显示降低.综上所述,复方守宫散通过抑制上皮间充质转化,进而抑制三阴性乳腺癌恶性进展.

    三阴性乳腺癌(TNBC)复方守宫散(CSGP)上皮间充质转化(EMT)恶性表型

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    基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨培土益肺颗粒对特发性肺纤维化大鼠自噬机制的影响

    樊泽坤牛小英汪龙德牛媛媛...
    3878-3886页
    查看更多>>摘要：通过大鼠体内实验探讨培土益肺颗粒抑制特发性肺纤维化(IPF)的作用机制.将50只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为空白组与造模组,造模组大鼠通过经气管滴注5 mg·kg-1博莱霉素(BLM)法制备IPF大鼠模型后随机分为模型组,吡非尼酮组,培土益肺颗粒高、中、低剂量组.造模24 h后,培土益肺颗粒治疗组和阳性药组分别灌胃给药,模型组以等体积生理盐水灌胃,给药21 d后取材.苏木素-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色观察肺组织病理形态变化,蛋白免疫印迹(WB)法检测蛋白激酶B(Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及二者磷酸化蛋白和螯合体1(p62)等蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测苄氯素1(Beclin-1)、微管相关蛋白1A/1B轻链3B(LC3B)、p62的mRNA表达,免疫组化法检测Bec-lin-1、LC3B蛋白的表达.结果显示空白组大鼠肺组织结构正常,胶原沉积不明显,模型组大鼠肺组织肺泡间隔增厚,有明显的炎性改变和胶原沉积;与模型组相比,培土益肺颗粒组和吡非尼酮组大鼠肺组织结构明显改善,炎症及胶原沉积明显减轻.与空白组比较,模型组肺组织中p62及其mRNA、p-Akt、p-mTOR蛋白表达显著升高,Beclin-1、LC3B及二者mRNA水平显著降低;与模型组比较,吡非尼酮组和培土益肺颗粒高、中剂量组肺组织中p62及其mRNA、p-Akt、p-mTOR表达显著降低,Beclin-1、LC3B及二者mRNA表达均显著升高.以上说明培土益肺颗粒可以通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路提高肺组织内自噬水平延缓IPF疾病的发展.

    特发性肺纤维化培土益肺颗粒自噬mTORp62

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    基于代谢组学探讨七味癸宝颗粒治疗卵巢早衰的作用机制

    毛伟维朱晓奕刘雪玲徐忠坤...
    3887-3893页
    查看更多>>摘要：该研究通过颈背部注射D-半乳糖(200 mg·kg-1)6周构建卵巢早衰(premature ovarian failure,POF)小鼠模型,小鼠随机分为正常(N)组、模型(M)组和七味癸宝颗粒组(A组,12.87 g·kg-1),从造模第11天开始,A组在每天造模的基础上用七味癸宝颗粒进行灌胃治疗32 d,M组和N组给予等体积生理盐水,采用代谢组学分析技术探讨七味癸宝颗粒治疗POF的作用机制.结果显示,与N组相比,M组小鼠双侧卵巢湿重降低,血清中LH和FSH水平升高,E2和PROG水平显著降低;服用七味癸宝颗粒治疗后,与M组相比,A组小鼠双侧卵巢湿重明显升高,血清中FSH和LH水平明显降低,E2水平明显升高.代谢组学分析发现N组和M组小鼠之间共鉴定出来55个差异代谢物(与N组相比,有14个上调,41个下调);在M组和A组之间共鉴定出82个差异代谢物(与M组相比,有56个上调,26个下调),其中有5个代谢物变化趋势与Nvs M组一致.在排除这5个代谢物后,着重关注七味癸宝颗粒干预后发生变化的77个代谢物.主要涉及组氨酸代谢,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢,甘油磷脂代谢通路.其中,肌肽、1-甲基-L-组氨酸、咪唑乙酸、胆碱、L-苏氨酸、β-羟基丙酮酸、磷脂酰胆碱和3-磷酸甘油为这3条代谢通路中的主要差异代谢物.所以,七味癸宝颗粒可能通过调节小鼠体内的氨基酸代谢和脂类代谢等对POF小鼠起到治疗作用.

    七味癸宝颗粒卵巢早衰代谢组学生殖激素D-半乳糖

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    天麻钩藤饮对Ang Ⅱ诱导血管平滑肌细胞氧化应激中PINK1/Parkin通路的影响

    时拥月符雁榕秦钦陈雨丝...
    3894-3900页
    查看更多>>摘要：探讨天麻钩藤饮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)氧化应激的影响及其分子机制.采用组织贴块法进行原代大鼠血管平滑肌细胞培养,α-actin免疫细胞荧光法鉴定VSMC,AngⅡ 1×10-6 mol·L-1作为刺激因子,天麻钩藤饮灌胃Sprague Dawley(SD)大鼠制备药物血清;将大鼠VSMC分为正常组、模型组、中药组和抑制剂(3-甲基腺嘌呤,3-MA)组;cell counting kit-8(CKK-8)法检测细胞增殖活性,溴脱氧尿苷(BrdU)流式细胞仪检测细胞周期,Transwell实验检测细胞迁移能力;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测VSMC中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)的活性;采用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)荧光强度;采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测VSMC中PTEN诱导假定激酶1(PTEN-induced putative kinase 1,PINK1)、帕金蛋白(Parkin)、p62及轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白表达.结果显示,天麻钩藤饮含药血清在8％质量分数下干预48 h后可显著抑制VSMC生长;与正常组比较,模型组细胞增殖活性及迁移数量明显增加,SOD、CAT含量显著降低,MDA含量显著升高,ROS荧光强度显著增强,PINK1、Parkin及LC3-Ⅱ蛋白表达显著下降,p62蛋白表达显著升高.与模型组比较,中药组VSMC增殖活性及迁移数量均明显降低,SOD、CAT含量显著增加,MDA含量显著下降,ROS荧光强度显著减弱,PINK1、Parkin及LC3-Ⅱ蛋白表达显著升高,p62蛋白表达显著下降.与中药组比较,加入线粒体自噬抑制剂3-MA可阻断天麻钩藤饮含药血清干预VSMC增殖迁移、线粒体自噬及氧化应激水平,差异具有统计学意义.综上所述,天麻钩藤饮具有良好的抗氧化活性,可抑制细胞增殖和迁移,其作用机制可能与激活线粒体自噬PINK1/Parkin信号通路有关.

    天麻钩藤饮血管平滑肌细胞氧化应激线粒体自噬PINK1/Parkin通路

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