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期刊信息/Journal information
中国中药杂志
中国中药杂志

肖培根

半月刊

1001-5302

cjcmm2006@188.com,cjcmm2006@126.com

010-64045830

100700

北京市东直门内南小街16号

中国中药杂志/Journal China Journal of Chinese Materia MedicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为中国现存创刊最早、发行量最大的中药学学术性刊物，论文被CA（化学文摘），BA（生物学文摘），IPA（国际药学文摘）、美国国立医学图书馆MEDLINE数据库等国际著名文摘和数据库收录；为“中国科学引文数据库”及“中国学术期刊综合评价数据来源期刊”；为《中国期刊网》及《中国学术期刊（光盘版）》收录。
正式出版
收录年代

    基于UPLC-Q-TOF-MS技术解析龙血竭胶囊物质基础及大鼠体内代谢产物

    王晓珊赵雅秋黄璐琦
    4934-4947页
    查看更多>>摘要：采用UPLC-Q-TOF-MS技术结合UNIFI软件和自建龙血竭化合物库对龙血竭胶囊的物质基础及大鼠体内代谢产物进行了整体表征。制备龙血竭胶囊内容物、给药后大鼠血浆、尿液及粪便代谢物的甲醇提取液，采用正、负离子MSE的Con-tinuum 扫描模式采集数据，通过自建库，利用UNIFI软件提取化合物信息，根据化合物的保留时间、准确分子离子峰和二级质谱信息，并结合对照品及相关文献，从龙血竭胶囊中共鉴定出147个化合物，其中包括黄酮13个、二氢查尔酮15个、黄酮二聚体75个，高异黄烷酮12个，及其他成分32个。在此基础上，在灌胃给药的大鼠血浆中鉴定出17个原型入血成分，尿液中鉴定出7个原型成分，粪便中鉴定出41个原型成分。该研究首次表征龙血竭胶囊的物质基础及大鼠体内代谢物，研究结果为龙血竭药效物质基础研究、质量控制体系建立及药物开发等提供了科学依据。

    龙血竭黄酮类入血成分代谢物分析

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    基于中药超分子化学探究大黄-黄连配伍不同煎煮方式的物质基础差异

    林晓钰魏吉昌赵一航徐冉...
    4948-4956页
    查看更多>>摘要：该研究基于中药超分子化学探究不同煎煮方式(共煎与单煎)的物质基础差异，揭示大黄-黄连配伍共煎煮缓和"苦寒败胃"之弊的化学本质。通过紫外光谱、红外光谱与圆二色谱表征共煎液与单煎液的光谱学差异;选择小檗碱等5个特征性生物碱作为检测指标，采用高效液相色谱法测定共煎液与单煎液的样品溶解情况与药效成分提取溶出差异。大黄-黄连共煎液与单煎液的化学成分种类与总量基本保持一致，但共煎液的药效成分之间存在相互作用，可聚集形成超分子部位。超分子部位在水溶液中溶解释放缓慢，是共煎液成分含量较单煎液显著下降的主要原因;同时，饮片煎煮过程中药渣对药效成分的吸附也是引起不同煎煮方式(共煎与单煎)物质基础差异的因素之一。该研究从成分动态变化的角度，阐述大黄-黄连配伍共煎与单煎的物质基础差异，为进一步阐明二者配伍和合苦寒之性的科学内涵提供进一步的依据。

    大黄黄连配伍超分子物质基础

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    基于NRG1/ErbB4信号通路研究安寐丹对睡眠剥夺大鼠海马神经元损伤及突触微环境的保护作用

    谢光璟徐波夏婧徐子绚...
    4957-4966页
    查看更多>>摘要：探讨安寐丹对睡眠剥夺大鼠海马神经元及突触微环境的影响。60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、安寐丹组和褪黑素组，每组15只。采用多平台水环境法制备睡眠剥夺模型，安寐丹组给药剂量为18。18 g·kg-1·d-1，褪黑素组给药剂量为100 mg·kg-1·d-1，空白组和模型组给予等容纯水，大鼠灌胃给药，时间为4周。动物行为视频系统评估大鼠自发活动变化，尼氏染色观察海马锥体神经元及尼氏体变化，原位末端转移酶标记技术观察神经元凋亡，透射电镜观察神经元突触超微结构，高尔基染色观察海马树突棘变化，免疫荧光检测海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)与γ-氨基丁酸A受体(GABAA)、谷氨酸受体N1(GLUN1)表达及突触后致密蛋白95(PSD95)、突触素(SYP)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)的表达，蛋白免疫印迹法检测神经调节素1(NRG1)、酪氨酸激酶受体4(ErbB4)和谷氨酸受体A1(GLUA1)、GLUN1及谷氨酸受体N2A(GLUN2A)的表达。结果显示，与空白组比较，模型组水平得分、垂直得分及修饰次数、中央区路程比例显著降低，海马锥体细胞数量减少，尼氏体减少，凋亡指数增加，NRG1、ErbB4及GLUA1、GLUN1、GLUN2A蛋白表达下调，GFAP+/GABAA+及GFAP+/GLUN1+阳性表达下降，PSD95、SYP及BDNF、NGF荧光强度下降，同时突触囊泡密度不均，突触界面曲率及突触后致密物质厚度降低，树突棘减少。与模型组比较，安寐丹组水平得分、垂直得分及修饰次数、中央区路程比例升高，海马锥体细胞及尼氏体增加，凋亡指数下降，NRG1、ErbB4、GLUA1、GLUN1、GLUN2A蛋白表达上调，GFAP+/GABAA+及GFAP+/GLUN1+阳性表达增加，PSD95、SYP及BDNF、NGF荧光强度升高，且突触损伤减轻，树突棘增加。研究结果表明，安寐丹缓解睡眠剥夺大鼠海马神经元损伤可能与上调NRG1/ErbB4信号通路，促进谷氨酸受体、神经营养因子、突触蛋白表达，改善突触微环境有关。

    安寐丹睡眠剥夺突触微环境NRG1/ErbB4信号通路

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    罗氏内异方调控缺氧干预子宫内膜异位症SF-1的机制研究

    吴李征陈晓鑫孙博文裴芳利...
    4967-4976页
    查看更多>>摘要：观察罗氏内异方对子宫内膜异位症(EMs)中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和类固醇生成因子1(SF-1)的影响，探索罗氏内异方对EMs的治疗机制。免疫组化及qPCR法检测临床EMs组织中HIF-1α和SF-1的表达。提取鉴定人原代子宫内膜间质细胞(ESCs)，免疫荧光及qPCR法检测HIF-1α和SF-1的表达。用氯化钴(CoCl2)模拟体外缺氧环境，构建HIF-1α敲低慢病毒，qPCR或蛋白免疫印迹检测HIF-1α或SF-1的表达。观察罗氏内异方含药血清对缺氧环境下在位ESCs增殖、迁移、雌激素(E2)、HIF-1α和SF-1的影响。采用自体子宫内膜移植法联合多因素干预法建立气滞血瘀证EMs大鼠模型，观察罗氏内异方对大鼠异位子宫内膜组织中HIF-1α和SF-1的影响。结果提示，与正常子宫内膜组织及间质细胞相比，异位内膜组织及间质细胞中HIF-1α和SF-1的蛋白和mRNA水平均升高。与对照组相比，50 μmol·L-1 CoCi2处理在位ESCs 24 h可促进细胞增殖，显著增加HIF-1α mRNA和SF-1蛋白表达，而敲低HIF-1α可显著减少SF-1和E2表达。与模型组相比，罗氏内异方含药血清组在位ESCs的增殖及迁移能力下降，E2、HIF-1α和SF-1表达下降。同样，EMs大鼠经罗氏内异方治疗后，异位内膜组织病理损伤减轻，HIF-1α、SF-1的表达水平也显著降低。综上，罗氏内异方对EMs的治疗作用可能与改善缺氧环境，抑制HIF-1α/SF-1轴有关。

    子宫内膜异位症罗氏内异方HIF-1αSF-1缺氧

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    基于转录组测序技术研究香砂六君子汤治疗慢性萎缩性胃炎的分子机制

    刘梦雅梁永林成映霞段永强...
    4977-4985页
    查看更多>>摘要：基于转录组学技术探讨香砂六君子汤治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的分子机制并进行实验验证。通过1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(MNNG)复合多因素法建立CAG大鼠模型，香砂六君子汤干预90 d。测定各组大鼠体质量和3 h进食量，采用HE染色观察各组大鼠胃组织病理改变，采用转录组学测序技术(RNA-Seq)测定各组大鼠胃组织中基因表达，对差异基因进行KEGG富集分析并对富集到的关键信号通路进行验证。结果显示，与空白组相比，模型组大鼠体质量、3 h进食量显著降低，胃组织表现典型的萎缩之征;与模型组相比，给药组大鼠体质量、3 h进食量显著增加，胃组织病理损伤均得到明显改善。RNA-Seq 测序共获得香砂六君子汤改善CAG的相关基因944个，KEGG富集分析发现这些基因主要富集于多种涉及炎症、增殖、凋亡的信号转导途径以及环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)/蛋白激酶G(PKG)通路。与空白组比较，模型组胃组织中腺苷A1受体(Adora1)、钙激活钾通道蛋白β2(Kcnmb2)mRNA表达显著升高，B型内皮素受体(Ednrb)、人Rho关联含卷曲螺旋蛋白激酶2(Rock2)、cGMP依赖性蛋白激酶Ⅱ(Prkg2)、环腺苷酸应答元件结合蛋白H抗体(Creb313)mRNA表达显著降低;与模型组比较，给药组胃组织中Adora1、Kcnmb2 mRNA表达显著降低，Ednrb、Rock2、Prkg2、Creb313 mRNA表达显著升高。与空白组比较，模型组胃组织和血浆中cAMP含量以及胃组织中Ras同源基因家族成员A(RhoA)、ROCK2、磷酸化肌球蛋白磷酸酶靶标亚基1(p-MYPT1)、磷酸化肌球蛋白轻链20(p-MLC20)蛋白表达均显著降低，胃组织和血浆中cGMP含量以及胃组织中PKG蛋白表达显著升高;与模型组比较，给药组胃组织和血浆中cGMP含量以及胃组织中PKG蛋白表达显著降低，胃组织中RhoA、ROCK2、p-MYPT1、p-MLC20蛋白表达显著升高。同时RT-qPCR结果表明cGMP/PKG通路关键基因的表达与RNA-Seq结果基本一致。综上所述，香砂六君子汤对CAG大鼠具有显著的治疗作用，其具体机制可能与调控cGMP/PKG通路及下游相关信号分子的异常表达相关。

    香砂六君子汤慢性萎缩性胃炎cGMP/PKG通路转录组测序技术实验验证

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    石菖蒲挥发油抑制NLRP3炎症体介导的小胶质细胞焦亡实验研究

    徐志伟周小杰黄筠皓姬丽婷...
    4986-4995页
    查看更多>>摘要：探讨石菖蒲挥发油对小胶质细胞焦亡的影响及其作用机制。采用1 μg·mL-1脂多糖和10 μmol·L-1尼日利亚菌素钠盐制备BV-2细胞焦亡模型，给予不同剂量的石菖蒲挥发油干预，CCK-8法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡情况;ELISA法检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)含量;qRT-PCR检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)mRNA水平;免疫荧光法检测离子钙结合衔接分子1(Iba-1)、NLRP3蛋白表达;Western blot检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Iba-1、KB 抑制因子激酶β(IKKβ)、p-IKKβ(Y188)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、p-NF-κB(S536)、NLRP3、ASC、caspase-1、cleaved caspase-1、焦孔素D(GSDMD)和GSDMD-N蛋白表达。结果显示，8、16、32 µg·mL-1石菖蒲挥发油能明显改善脂多糖和尼日利亚菌素钠盐诱导的细胞存活率降低现象，增加Bcl-2/Bax比值，改善细胞凋亡情况;降低Iba-1蛋白表达;减少TNF-α、IL-1β和 IL-18 炎症因子含量;降低 NLRP3、ASC 和 caspase-1 mRNA 水平以及 NLRP3、ASC、caspase-1、p-IKKβ(Y188)/IKKβ、p-NF-κB(S536)/NF-κB p65、cleaved caspase-1和GSDMD-N蛋白表达。结果表明，石菖蒲挥发油能够抑制NLRP3炎症体介导的小胶质细胞焦亡。

    石菖蒲挥发油小胶质细胞神经炎症细胞焦亡NLRP3

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    植物乳杆菌发酵纹党参对急性胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用

    王海娟李君翔梁一博杨平荣...
    4996-5005页
    查看更多>>摘要：该研究采用植物乳杆菌发酵纹党参，探讨纹党参发酵液(FCR)对急性胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用机制。将64只SD大鼠随机分成8组:空白对照组、模型组、阳性对照组(奥美拉唑)、益生菌组、纹党参未发酵组及FCR低、中、高剂量组，每组8只。采用无水乙醇法对大鼠进行灌胃致急性胃溃疡损伤模型。观察胃黏膜组织的形态学和病理学组织变化，检测各组大鼠胃溃疡面积、抑制率、胃组织抗氧化能力、血清炎症因子及胃黏膜保护因子的表达，测定胃溃疡损伤大鼠肠道菌群的变化情况。结果显示FCR能明显改善胃黏膜组织损伤情况，降低溃疡指数，提高溃疡抑制率，提高大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、一氧化氮(NO)及胃黏膜保护因子血清前列腺素E2(PGE2)的活性，降低丙二醛(MDA)的含量。与模型组比较，FCR降低了大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及髓过氧化物酶(MPO)的活性，此外，无水乙醇损伤大鼠肠道菌群，给予FCR后有效调节了肠道菌群，使得拟杆菌门的相对丰度增加，粪异杆菌属相对丰度减少。即FCR可通过调节抗氧化应激能力、抗炎活性、胃黏膜保护因子的表达及肠道菌群的失衡，从而增强对大鼠急性胃溃疡的保护作用。

    纹党参植物乳杆菌发酵胃溃疡抗氧化剂炎症因子肠道菌群

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    尪痹片调控cGAS-STING信号通路改善肾虚证胶原诱导性关节炎大鼠炎症水平机制研究

    边雨婷张艳珍陶庆文干畅...
    5006-5015页
    查看更多>>摘要：探究尪痹片(Wangbi Tablets，WBT)通过调控cGAS-STING信号通路改善肾虚证胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis，CIA)大鼠炎症水平的作用机制。24只SPF级SD大鼠，随机选取18只构建肾虚证CIA模型，共分为4组，每组6只，分别为空白对照组(control组)、肾虚证CIA组(model组)、肾虚证CIA+WBT组(M+WBT组)、肾虚证CIA+甲氨蝶呤(metho-trexate，MTX)组(M+MTX组)。评估各组肾虚证和关节炎评分;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin，HE)染色、番红-固绿染色观察踝关节、滑膜及软骨的病理变化情况;免疫组化(immunohistochemistry，IHC)检测踝关节骨组织内DNA聚合酶β(polymerase beta，Polβ)、环磷酸鸟苷-腺苷合成酶(cGAS)的表达水平;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测Poβ、cGAS、干扰素刺激因子(STING)、磷酸化STING(p-STING)、核因子 κB(nuclear factor-kappa B，NF-κB)、磷酸化 NF-κB(phospho-NF-KB，p-NF-KB)、干扰素调节因子 3(interfer-on regulatory factor 3，IRF3)、消皮素 D(gasdermin D，GSDMD)、GSDMD 蛋白 N 端(GSDMD-NT)、半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)的表达水平;TUNEL染色检测踝关节骨组织细胞凋亡率。结果显示，与control组相比，model组肾虚和关节炎症状和体征变化最严重，经WBT干预后关节变形、精神状态、毛色有一定程度改善;与model组相比，WBT能够显著改善肾虚和关节炎症状。与control组相比，model组血清IL-18、IL-1β水平升高;与model组相比，M+WBT组IL-18水平显著降低，IL-1β有降低趋势。与control组相比，model组踝关节骨组织内可见大量炎细胞浸润伴结构破坏，软骨基质已破坏，WBT能够减轻model组大鼠踝关节骨组织的炎症、骨与软骨破坏。与 control 组相比，model 组 cGAS、IRF3、p-NF-κB/NF-κB、caspase-1、cleaved-caspase-1 水平显著升高，p-STING/STING、GSDMD、GSDMD-NT升高;与model组相比，WBT干预后的model组大鼠踝关节骨组织中Polβ表达显著增强，cGAS、IRF3、GSDMD、GSDMD-NT、caspase-1 表达水平显著降低，p-STING/STING、p-NF-κB/NF-κB、cleaved-caspase-1有降低趋势。与control组比，model组骨组织内、滑膜、新生血管内皮处细胞凋亡显著降低，WBT的干预能够增加滑膜等处的细胞凋亡。综上得出，WBT对肾虚证CIA大鼠有治疗作用，其机制体现在显著提高踝关节骨组织的Polβ的表达水平，抑制cGAS-STING信号通路，降低焦亡标志蛋白的表达，减少细胞因子的释放，从而减轻炎症反应，延缓骨破坏的进展，发挥防治RA的作用。

    尪痹片类风湿关节炎cGAS-STING信号通路细胞焦亡机制

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    芪芎左归复方干预骨髓间充质干细胞外泌体对缺血性脑卒中大鼠血脑屏障通透性的影响及抗衰老作用

    要莹莹樊飞燕李少康施艾每...
    5016-5024页
    查看更多>>摘要：探讨芪芎左归复方干预骨髓间充质干细胞(bone marrow stem cells，BMSCs)外泌体对衰老大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion，MCAO)大鼠血脑屏障(blood-brain barrier，BBB)的修复作用及抗衰老的作用机制。采用D-半乳糖致衰老法联合线栓法建立衰老MCAO复合模型，实验设青年假手术组、衰老假手术组、模型组、外泌体组、中药干预的外泌体组，使用β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色联合TTC染色评估模型的建立情况，术后2 h及脑缺血再灌注后48、96 h外泌体组及中药干预的外泌体组分别于尾静脉注射相应的外泌体。造模成功后2 h、3 d、7 d进行神经功能缺损评分;第7天通过新物体识别实验检测认知功能、磁共振观察脑梗死体积;伊文思蓝染色评价BBB通透性;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑组织中紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2水平;SA-β-gal染色检测衰老细胞情况;反转录实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测p21 mRNA的表达，实时荧光定量PCR(qPCR)检测端粒相对长度。结果显示，芪芎左归复方干预BMSCs外泌体能显著降低衰老MCAO大鼠脑梗死体积，改善神经功能缺损评分，提高认知功能;并能抑制MMP-2、MMP-9表达，促进紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的表达，降低BBB的通透性;同时还能降低p21 mRNA的表达，延长端粒长度，延缓细胞衰老。综上，芪芎左归复方干预BMSCs外泌体可能通过降低MMP-2、MMP-9含量，提高ZO-1、Occludin表达水平来修复BBB，同时其抗衰老机制可能与降低p21 mRNA的表达、限制端粒缩短有关。

    骨髓间充质干细胞脑卒中芪芎左归复方衰老外泌体血脑屏障

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    正常和动脉粥样硬化大鼠体内银杏黄酮苷元药代动力学差异及相关机制研究

    李琴陈星懿陆苑陈际宇...
    5025-5031页
    查看更多>>摘要：比较正常和动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)大鼠口服银杏黄酮苷元(ginkgo flavone aglycone，GA)的药代动力学，以及探究产生差异的相关机制研究。采用高脂饲料制备大鼠AS模型，正常和AS模型大鼠口服给予200 mg·kg-1 GA，于不同时间点取血，分离血浆，蛋白沉淀法处理样品后，采用UPLC-MS/MS测定正常组和模型组大鼠血浆中槲皮素、山柰酚、异鼠李素药物浓度，使用WinNonlin 8。2软件计算相关药代动力学参数。采用Western blot分析检测肝脏组织中CYP1A2、CYP3A4、CYP2C19、CYP2C9的表达，采用RT-PCR检测小肠绒毛中多药耐药基因1(multiple drug resistance 1，MDR1)在mRNA水平的表达。结果显示，模型组槲皮素、山柰酚和异鼠李素的Tmax分别为正常组的2。00、2。50(P＜0。05)、2。53倍，Cmzx分别为正常组的 46。98％、77。09％、57。19％(均 P＜0。01)，t1/2 分别为正常组的 1。76(P＜0。05)、1。10、2。81(P＜0。01)倍。与正常组相比，AS 大鼠肝脏中CYP1A2与CYP2C19表达分别降低38％、35％(P＜0。05)，CYP3A4表达升高1。36倍(P＜0。05)，而CYP2C9表达无显著差异;AS大鼠小肠绒毛中MDR1 mRNA表达升高1。7倍(P＜0。05)。综上所述，槲皮素、山柰酚和异鼠李素在AS大鼠中的口服吸收程度减少，吸收速度和体内代谢速度减慢，这可能与其小肠P-糖蛋白(P-glycoprotein，P-gp)的高表达以及肝脏组织中CYP1A2、CYP3A4、CYP2C19 表达改变有关。

    银杏黄酮苷元动脉粥样硬化药代动力学CYP450sP-gp

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