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期刊信息/Journal information
中华口腔医学杂志
中华医学会杂志社
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王兴

月刊

1002-0098

cjst@cma.org.cn

010-85158255

100710

北京市东城区东四西大街42号

中华口腔医学杂志/Journal Chinese Journal of StomatologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>1953年8月创刊,中华医学会主办。本刊是我国口腔医学界公认的代表国家水平的学术刊物,具有较高的学术影响和权威性。读者为广大口腔医师。本刊有由国内著名权威专家撰写的“述评”、“专论”、“回顾与进展”、“专家笔谈”;有中华口腔医学会各专业委员会拟订的“诊疗指南”;有具有学术导向性的“会议纪要”;有规范临床操作的各种系列“讲座”等,还有按专业分栏目的论著。本刊是中国生物医学核心期刊,被美国《医学索引》、荷兰《医学文摘》、美国《化学文摘》、俄罗斯文摘等10余个著名国际检索期刊和数据库收录。本刊一直保持着国家新闻出版署授予的“中国期刊方阵”(双效期刊)的荣誉称号;连续9次获得“百种中国杰出学术期刊”奖;连续3年获中国科协科技期刊精品工程项目资助。
正式出版
收录年代

    无回吸技术口腔临床应用规范的专家共识

    中国老年学和老年医学学会口腔保健分会王左敏张伟周建...
    647-652页
    查看更多>>摘要:牙科涡轮手机是口腔临床治疗常用的器械.然而,传统牙科涡轮手机存在回吸现象,可造成牙科综合治疗台管路中病原体残留,导致交叉感染.无回吸技术是一种新兴的口腔治疗技术,能有效防止牙科涡轮手机使用过程中产生的回吸现象,从而减少交叉感染的可能性.然而,无回吸技术在口腔治疗中的适用范围及使用方法仍需进一步明确.本共识涵盖无回吸技术的范围、定义、适应证、适用人群、人员要求、操作流程及治疗效果评定等方面内容,旨在为无回吸技术的临床规范应用提供指导.

    口腔医学无回吸技术交叉感染口腔临床应用规范

    白细胞介素-22通过调节菌群和E-钙黏蛋白表达保护牙龈上皮屏障的研究

    张驰张璐任俊贤李金雨...
    653-662页
    查看更多>>摘要:目的 研究白细胞介素-22(IL-22)在牙周炎症环境下对牙龈上皮屏障的调控作用及其可能机制.方法 构建IL-22敲除小鼠,采用混合菌液口腔灌洗法构建牙周炎模型.收集同窝生野生型牙周炎组及IL-22敲除牙周炎组小鼠(每组7只)口腔菌斑并提取DNA,建立牙周炎相关风险微生物数据库"PD-RiskMicroDB"并结合16S rRNA测序结果,测定两组小鼠口腔菌群变化和微生物功能的关系.通过改良胰酶消化法培养牙龈上皮细胞(GEC),以100μg/LI L-22、感染复数为100的牙龈卟啉单胞菌(Pg)分别或联合刺激GEC,实验分组为:对照组(细胞未加刺激)、IL-22组、Pg组及Pg+IL-22组,处理时间为3和12 h;采用细胞免疫荧光、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及蛋白质印迹法检测各组细胞3 h后上皮屏障蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达;通过异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC-D)介导的上皮细胞通透性实验明确各组GEC3和12 h细胞通透性的变化.RT-qPCR检测同窝生野生型牙周炎组及IL-22敲除牙周炎组小鼠牙龈上皮E-cadherin表达水平.将15只C57BL/6野生型小鼠按随机数字表法随机分为对照组、牙周炎组和牙周炎+IL-22处理组,每组5只.RT-qPCR及免疫组织化学(IHC)染色法检测各组小鼠牙龈上皮E-cadherin的表达水平.结果 16S rRNA测序结果显示,与同窝生野生型牙周炎组小鼠相比,IL-22敲除牙周炎组小鼠口腔菌群组成发生改变,其中与牙周组织侵袭相关的菌属丰度显著增高(线性判别分析得分为2.22,P=0.009).体外细胞实验显示,Pg感染GEC3h后,Pg组GEC的细胞连接中断,Pg组E-cadherin荧光强度较对照组减弱,E-cadherin的mRNA(0.69±0.12)和蛋白(0.60±0.12)表达水平均显著低于对照组(分别为1.00±0.00、1.04±0.08)(P=0.043,P=0.003);而Pg+IL-22 组的 E-cadherin 荧光强度较 Pg 组稍增强,Pg+IL-22 组 E-cadherin 的 mRNA(1.16±0.10)和蛋白(0.98±0.07)表达水平均显著高于Pg组(分别为0.69±0.12、0.60±0.12)(P=0.005,P=0.007);上皮通透性实验结果显示,Pg处理GEC 3 h后,对照组、IL-22组、Pg组及Pg+IL-22组各组间总体比较上皮屏障通透性差异无统计学意义(F=0.20,P=0.893);处理12 h后,相较于对照组(1.00±0.00),Pg组GEC上皮屏障通透性(1.39±0.15)显著增加(P=0.027),而Pg+IL-22组上皮屏障通透性(1.02±0.18)显著低于Pg组(P=0.034);体内RT-qPCR结果显示,IL-22敲除牙周炎组小鼠牙龈上皮E-cadherin的mRNA表达水平(0.32±0.21)显著低于同窝生野生型牙周炎组(1.01±0.01)(t=5.70,P=0.005).RT-qPCR及IHC染色结果显示,牙周炎组小鼠牙龈上皮组织E-cadherin的mRNA表达水平(0.40±0.07)和E-cadherin阳性表达吸光度值(0.02±0.00)均显著低于对照组(分别为1.00±0.00、0.04±0.01)(P=0.005,P=0.006);牙周炎+IL-22处理组E-cadherin的mRNA表达水平(1.06±0.24)和E-cadherin阳性表达吸光度值(0.03±0.01)均显著高于牙周炎组(P=0.003,P=0.039).结论 IL-22可能通过调节口腔菌群的侵袭性以及宿主屏障蛋白表达,发挥其对炎症环境下牙龈上皮屏障的保护作用.

    牙周炎白细胞介素22菌群调控牙龈上皮屏障E-钙黏蛋白

    关于"优秀科研成果优先出版平台"投稿的说明

    662页

    细胞外基质囊泡模拟物制备及其生物学性能的初步研究

    张忻妤李琳李思瑶梁嘉鑫...
    663-671页
    查看更多>>摘要:目的 探讨运用机械挤压法制备细胞外基质囊泡模拟物的生物学性能及其对人牙周膜干细胞(PDLSC)细胞活性和成骨分化潜能的影响.方法 胶原酶消化法制备PDLSC来源细胞外基质囊泡,机械挤压法制备亲本细胞来源囊泡模拟物;将获取的天然细胞外基质囊泡和亲本细胞来源囊泡模拟物分为4组:基础培养基培养7 d的PDLSC来源基质囊泡(MVs)和基础培养基培养7 d的PDLSC来源囊泡模拟物(CVMs),成骨诱导培养基培养7 d的PDLSC来源基质囊泡(O-MVs)和成骨诱导培养基培养7 d的PDLSC来源囊泡模拟物(O-CVMs);透射电镜和纳米颗粒示踪分析观察囊泡形态和大小,免疫荧光检测细胞摄取囊泡情况;以PDLSC作为对照组,细胞活性实验检测囊泡对PDLSC细胞活性的影响,茜素红染色和蛋白质印迹法检测囊泡对PDLSC成骨分化潜能的影响.结果 MVs、O-MVs、CVMs和O-CVMs均表现为圆形囊泡结构(直径50~250 nm),均能被PDLSC摄取,且不影响PDLSC的细胞活性;成骨诱导条件下,O-MVs和O-CVMs孵育的PDLSC相比于对照组细胞形成更多的矿化结节;MVs、O-MVs、CVMs和O-CVMs均能促进PDLSC表达成骨相关蛋白,O-CVMs孵育的PDLSC碱性磷酸酶(1.571±0.348)、骨桥蛋白(1.827±0.627)和骨钙蛋白(1.798±0.537)表达水平均显著高于MVs 孵育的细胞(分别为 1.156±0.170、1.260±0.293 和 1.286±0.302)(均 P<0.05),Runt 相关转录因子2(1.632±0.455)和骨桥蛋白(1.827±0.627)表达水平均显著高于CMVs孵育的细胞(分别为1.176±0.128和1.428±0.427)(均P<0.05),MVs、O-MVs和CVMs孵育的PDLSC成骨相关蛋白表达水平差异均无统计学意义(P>0.05).结论 机械挤压法制备的囊泡模拟物与天然细胞外基质囊泡的形态、大小类似,不影响PDLSC的细胞活性,并可在一定程度上促进PDLSC的成骨分化潜能.

    牙周炎细胞外基质囊泡囊泡模拟物机械挤压法牙周膜干细胞成骨分化潜能

    牙龈卟啉单胞菌持留菌通过上调叉头盒转录因子1信号通路诱发巨噬细胞炎症反应

    王川王蕾蕾李璇金力坚...
    672-680页
    查看更多>>摘要:目的 探索牙龈卟啉单胞菌(Pg)持留菌(Ps)对巨噬细胞免疫炎症反应的影响及其作用机制.方法 将Pg(ATCC 33277)悬浮培养和生物膜培养至对数末期(72 h)后,不使用药物处理以及使用高浓度甲硝唑(100mg/L)和(或)阿莫西林(100mg/L)处理不同时间,分别为空白对照组、甲硝唑组、阿莫西林组、甲硝唑+阿莫西林组,采用血平板计数法检测Ps生成数量,细菌活死染色检测Ps的生存状态;使用Pg和甲硝唑处理的PgPs(M-PgPs)刺激巨噬细胞,分别为空白对照组(不经任何处理)、Pg组、M-PgPs组;通过透射电镜观察细菌进入细胞内部的情况;使用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测巨噬细胞内炎症相关指标的表达情况;通过RT-qPCR检测巨噬细胞叉头盒转录因子1(FOXO1)信号通路的激活情况;利用共聚焦免疫荧光显微镜检测FOXO1在巨噬细胞内的分布情况.使用FOXO1抑制剂(Fi)和激活剂(Fa)处理巨噬细胞后,用Pg和M-PgPs刺激巨噬细胞,分别为空白对照组(不经任何处理)、Pg组、M-PgPs组、Fi组、Fi+Pg组、Fi+M-PgPs组、Fa组、Fa+Pg组和Fa+M-PgPs组,通过RT-qPCR和ELISA法检测巨噬细胞内炎症相关指标的表达情况.结果 悬浮培养和生物膜中的Pg经过高浓度的甲硝唑和(或)阿莫西林处理后,均无法被完全杀灭,且存活的Ps可重新生长形成菌落;Pg和M-PgPs均可进入巨噬细胞内部且巨噬细胞中的炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达量[Pg组分别为(2 392±188)、(162±29)、(5 558±661)、(789±155)μg/L;M-PgPs 组分别 为(2 415±420)、(155±3)、(5 732±782)、(821±176)µg/L]均显著高于空白对照组[分别为(485±140)、(21±9)、(2 332±87)、(77±7)μg/L](均P<0.01).同时,Pg和M-PgPs均可促进巨噬细胞内FOXO1入核,巨噬细胞内FOXO1信号通路相关基因FOXO1、B细胞淋巴瘤6和Krüppel样转录因子2mRNA的相对表达量均显著高于空白对照组(均P<0.05).另外,Fi+Pg 组 IL-1β、IL-6、IL-8 和 TNF-α 的蛋白表达量[分别为(1 081±168)、(70±8)、(1 976±544)、(420±47)μg/L]均显著低于 Pg 组[分别为(4411±137)、(179±6)、(5 161±929)、(934±24)μg/L](均P<0.05);Fi+M-PgPs 组 IL-1 β、IL-6、IL-8 和 TNF-α 的蛋白表达量[分别为(1 032±237)、(74±10)、(1 861±614)、(405±32)μg/L]均显著低于 M-PgPs 组[分别为(4 342±314)、(164±17)、(4 438±1 374)、(957±25)μg/L](均P<0.05).相反,Fa+Pg组IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α蛋白表达量[分别为(8 198±1 825)、(431±28)、(8 919±650)、(2 186±301)μg/L]以及 Fa+M-PgPs组蛋白表达量[分别为(8 159±2 627)、(475±26)、(8 995±653)、(2 255±387)μg/L]均显著高于Pg组和M-PgPs组(均P<0.05).结论 PgPs对甲硝唑和阿莫西林表现出高度耐药性;M-PgPs通过上调FOXO1信号通路诱发巨噬细胞的免疫炎症反应,该作用与未经药物处理的Pg无显著差异.

    牙周炎牙龈卟啉单胞菌叉头盒转录因子持留菌巨噬细胞免疫炎症反应

    甲氨蝶呤载药囊泡在小鼠实验性牙周炎治疗中的作用研究

    杨建花何小宁刘治王文哲...
    681-689页
    查看更多>>摘要:目的 探究甲氨蝶呤载药囊泡对小鼠实验性牙周炎的治疗作用.方法 分离人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)的细胞外囊泡(EVs).构建甲氨蝶呤(MTX)载药囊泡(MTX-EVs)并通过扫描电镜及动态光散射仪(DLS)对构建的载药囊泡进行形态大小分析,通过蛋白质印迹法对其表面特异性蛋白进行鉴定.选取4~5周C57BL/6J雄性小鼠40只,通过盲抓法随机抽取其中8只不做处理,正常饲养作为对照组(由第四军医大学实验动物中心提供),其余小鼠利用脂多糖(LPS)(2g/L,5μl)牙周局部注射诱导小鼠牙周炎模型,间隔1天注射1次,诱导2周.将成功诱导牙周炎模型小鼠通过盲抓法随机分为4组,每组8只.分别为LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组.牙周局部治疗2周后,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测牙龈组织炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的质量浓度.通过显微CT(micro-CT)、HE染色评估对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组小鼠的牙槽骨吸收情况.流式细胞仪分析牙龈组织中γ干扰素(IFN-γ)阳性细胞的占比.结果 扫描电镜结果显示EVs和MTX-EVs呈圆形或椭圆形,DLS粒径分析证明EVs粒径在200 nm左右,MTX-EVs粒径在300 nm左右.ELISA结果显示,对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及 LPS+MTX-EVs 组 IL-1β 质量浓度分别为(28.86±2.76)、(51.50±2.04)、(35.26±2.40)、(45.49±2.04)、(35.77±3.49)ng/L;LPS+MTX组、LPS+EVs 组及 LPS+MTX-EVs 组 IL-1β 质量浓度均显著低于LPS组(均P<0.05);LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度显著低于LPS+EVs组(P<0.05).对照组、LPS组、LPS+MTX 组、LPS+EVs 组及 LPS+MTX-EVs 组 IL-6 质量浓度分别为(125.44±4.12)、(221.64±10.59)、(178.16±16.90)、(181.09±18.22)、(170.15±9.04)ng/L;LPS+MTX 组、LPS+EVs 组及 LPS+MTX-EVs 组IL-6质量浓度均显著低于LPS组(均P<0.05);LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度显著低于LPS+EVs组和LPS+MTX 组(均 P<0.05).对照组、LPS 组、LPS+MTX 组、LPS+EVs 组及 LPS+MTX-EVs 组 TNF-α 质量浓度分别为(320.27±38.68)、(479.62±40.94)、(342.18±25.89)、(415.88±12.01)、(325.75±30.83)ng/L;LPS+MTX组、LPS+EVs组及 LPS+MTX-EVs组 TNF-α 质量浓度均显著低于 LPS组(均 P<0.05);LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度显著低于LPS+EVs组及LPS+MTX组(均P<0.05).micro-CT扫描结果显示,对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组小鼠右上颌第一磨牙第一牙根处釉质牙骨质界到牙槽嵴顶的距离分别为(0.11±0.03)、(0.28±0.02)、(0.23±0.03)、(0.20±0.04)、(0.18±0.03)mm,与LPS组相比,LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组骨吸收均得到不同程度的抑制,差异均有统计学意义(均P<0.05),其中LPS+MTX-EVs组与LPS+MTX组及LPS+EVs组相比,骨吸收抑制效果最好,且差异均有统计学意义(均P<0.05).流式细胞仪检测结果显示,LPS组、LPS+EVs组及 LPS+MTX-EVs 组 IFN-γ 阳性细胞占比分别为(11.77±1.02)%、(6.87±0.65)%及(4.15±0.92)%,LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组中IFN-γ阳性细胞占比均显著低于LPS组(均P<0.05),LPS+MTX-EVs组中IFN-γ阳性细胞占比显著低于LPS+EVs组(P<0.05).结论 MTX-EVs可有效改善牙周炎模型小鼠牙周局部炎症环境,减少小鼠牙槽骨骨吸收.

    牙周炎细胞外囊泡甲氨蝶呤载药囊泡牙槽骨质丢失促炎因子

    第一届数字口腔医学学术大会征文

    689页

    氧化锆个性化穿龈结构对薄龈生物型患者前牙区种植体周软硬组织的影响

    王雅蓉张慕陈沛李少冰...
    690-695页
    查看更多>>摘要:目的 探讨氧化锆个性化穿龈结构对薄龈生物型患者前牙区单牙种植修复后种植体周软硬组织稳定性的影响,以期为临床提供参考.方法 回顾性纳入2018年1月至2022年12月于南方医科大学口腔医院牙周种植科进行前牙区单牙种植修复的20例薄龈生物型患者资料,其中男性9例,女性11例,年龄(35.2±10.3)岁.计算机辅助设计与辅助制作技术制作钛基底氧化锆个性化穿龈结构,该穿龈结构包括两种方式:钛基底氧化锆一体冠或个性化氧化锆基台+氧化锆外冠双层冠,以维持前牙美学区软组织穿龈轮廓.患者戴入最终修复体即刻和修复后3年复查,记录种植体存留率,采用粉色美学评分进行美学评估,根据数字化根尖片测量种植体边缘骨吸收量,用改良菌斑指数和改良出血指数评价牙周健康水平.结果 修复后3年种植体存留率为100%(20/20),粉色美学评分为(9.3±0.9)分.修复后3年种植体近中和远中边缘骨吸收量分别为0.09(-0.21,0.20)mm和0.17(-0.12,0.27)mm,与修复后即刻[0(0,0)mm]相比差异均无统计学意义(Z=-1.03,P=0.394;Z=-2.05,P=0.065).结论 氧化锆个性化穿龈结构能维持薄龈生物型患者前牙区种植体周软硬组织的稳定.

    美学,牙科牙种植牙龈生物型氧化锆个性化穿龈结构

    人与恒河猴下颌骨骨膜干细胞的分离、鉴定和跨物种单细胞分析

    王子硕李阳阳王海涛邹多宏...
    696-705页
    查看更多>>摘要:目的 探究人与非人灵长类动物(恒河猴)的下颌骨骨膜中是否存在有别于传统间充质干细胞的干细胞群体及其在膜内成骨过程中的特性,并提供区别于其他解剖区域骨膜干细胞(PSC)的下颌骨PSC的稳定分离、培养、扩增的标准化流程.方法 分别从上海交通大学医学院附属第九人民医院的18~24岁行第三磨牙拔除术3例患者翻瓣去骨过程中的骨块表面和3只6岁龄恒河猴下颌骨的磨牙区颊侧获取骨膜,使用Illumina平台Novaseq 6000测序仪进行单细胞测序,并通过同源基因匹配进行跨物种单细胞转录组测序的结果比较.使用37 ℃和低温两种消化方式从原代组织中分离PSC,经流式细胞术分析鉴定其表面标志物(CD200、CD31、CD45和CD90)并通过免疫荧光鉴定组织蛋白酶K(CTSK)与CD200的共定位情况.评估体外扩增至第3代的不同物种PSCs的细胞增殖能力和三系分化能力.比较PSC和骨髓间充质干细胞(BMSC)在成骨方面的特性异同.结果 单细胞测序结果提示直系同源基因匹配降维后获得了18个聚类的细胞群,基于各细胞标志物数据库对各聚类进行细胞注释.低温消化方案可以稳定地从人、恒河猴下颌骨骨膜中分离出PSC,细胞呈成纤维细胞状.细胞计数法结果显示人与恒河猴的PSC增殖能力差异无统计学意义,流式细胞术分析鉴定结果显示,从骨膜分离的细胞表面抗原表达CD200+、CD31-、CD45-和CD90-,免疫荧光提示CTSK与CD200共定位于此细胞中.茜素红染色、油红O染色和阿尔辛蓝染色结果显示,人和恒河猴的PSC均具备成骨、成脂、成软骨的分化能力.与BMSC的成骨能力相比,PSC增殖能力略优,分化过程中,PSC在早期有良好的成骨表现.结论 本研究成功稳定分离并鉴定出人和非人灵长类动物(恒河猴)的正常下颌骨PSC,为探索下颌骨膜内成骨的机制、建立理想的非人灵长类动物模型以及下颌骨缺损修复新型策略提供了细胞学基础.

    灵长目下颌骨骨膜干细胞成骨分化膜内成骨单细胞测序跨物种分析

    《中华口腔医学杂志》2024年征订

    中华医学会杂志社
    705页