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期刊信息/Journal information
中华麻醉学杂志
中华麻醉学杂志

罗爱伦

月刊

0254-1416

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0311-85989621

050071

石家庄市和平西路299号

中华麻醉学杂志/Journal Chinese Journal of AnesthesiologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>1981年3月创刊,中华医学会主办。本刊是反映了我国麻醉学临床、科研发展的水平,促进了国内外麻醉学科的学术交流,引导着我国麻醉学的发展方向;杂志发行世界104个国家,编委会中有美国、加拿大、新加坡、台湾地区、香港地区的国际知名专家加盟,被《化学文摘》等国际检索系统收录,且荣登《化学文摘》千刊表;首批获准加入WHO西太平洋地区医学索引。曾荣获 “百种中国杰出学术期刊”及“中国精品科技期刊”称号。
正式出版
收录年代

    瑞马唑仑-氟马西尼方案对内窥镜逆行胰胆管造影术患者苏醒情况的影响

    肖艳英朱蓉戴茹萍张燕玲...
    433-437页
    查看更多>>摘要:目的 评价瑞马唑仑-氟马西尼方案对内窥镜逆行胰胆管造影(ERCP)术患者苏醒情况的影响.方法 选择拟在全身麻醉下行ERCP术患者84例,性别不限,年龄18~78岁,BMI 18~30 kg/m2,ASA分级I-Ⅲ级.采用随机数字表法分为2组(n=42):瑞马唑仑-氟马西尼组(RF组)和丙泊酚组(P组).麻醉诱导:RF组静脉注射瑞马唑仑0.2 mg/kg和瑞芬太尼2 μg/kg;P组静脉注射丙泊酚1.5 mg/kg和瑞芬太尼2 μg/kg.麻醉维持:RF组静脉泵注瑞马唑仑0.5~2.0 mg·kg-1·h-1和瑞芬太尼0.1~0.2μg·kg-1·min-1,P组静脉泵注丙泊酚2~8 mg·kg-1·h-1和瑞芬太尼0.1~0.2μg·kg-1·min-1,维持BIS值40~60.术毕时RF组静脉注射氟马西尼0.2 mg,P组静脉注射等体积生理盐水.记录苏醒时间、喉罩拔除时间、术后复苏室停留时间、苏醒期不良反应发生情况、患者满意度评分、内镜医师满意度评分和术后24 h时15项恢复质量量表评分.结果 与P组比较,RF组苏醒时间、喉罩拔除时间和PACU停留时间缩短,欣快感发生率降低(P<0.05).2组躁动、头晕、恶心呕吐和再镇静发生率、患者满意度评分、内镜医师满意度评分和术后24 h时15项恢复质量量表评分比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 与丙泊酚相比,瑞马唑仑-氟马西尼方案用于ERCP术患者可缩短苏醒时间,提高苏醒质量.

    苯二氮类氟马西尼二异丙酚门诊外科手术胰胆管造影术,内窥镜逆行麻醉恢复期

    年龄因素对全麻诱导时羟考酮抑制患儿气管插管反应量效关系的影响

    卫明谦魏晓永董正华刘茜...
    438-441页
    查看更多>>摘要:目的 评价年龄因素对全麻诱导时羟考酮抑制患儿气管插管反应量效关系的影响.方法 选取拟在气管插管全身麻醉下行择期手术的患儿,性别不限,年龄6个月至6岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,BMI 12~22 kg/m2,根据年龄将患儿分为3组:婴儿组(Ⅰ组,6~12个月)、幼儿组(Y组,>1~3岁)和学龄前儿童组(P组,>3~6岁).所有患儿缓慢静脉注射羟考酮,2 min后静脉注射依托咪酯0.3 mg/kg及顺式阿曲库铵0.15 mg/kg,3 min后可视喉镜下行气管插管术.记录气管插管前即刻的MAP、HR和气管插管后3 min内MAP、HR的峰值.采用改良Dixon序贯法,每组羟考酮初始剂量为0.3 mg/kg,若气管插管反应阳性,则下一例患儿羟考酮剂量增加0.02 mg/kg;若气管插管反应阴性,则下一例患儿羟考酮剂量降低0.02 mg/kg.气管插管反应阳性标准:气管插管后3 min内MAP和/或HR升高且峰值升高幅度超过气管插管前水平的20%.重复以上过程,直至出现7个阴性和阳性反应交叉后停止试验.采用Probit法计算羟考酮的半数有效剂量(ED50)及其95%置信区间(95%CI).结果 Ⅰ组、Y组、P组患儿全麻诱导时羟考酮抑制气管插管反应的ED50(95%CI)分别为0.280(0.247~0.301)、0.321(0.304~0.342)、0.354(0.342~0.368)mg/kg,随着年龄的增长,患儿全麻诱导时羟考酮抑制气管插管反应的ED50逐渐升高(P<0.05).结论 对于6个月至6岁的患儿,随着年龄的增长,全麻诱导时羟考酮抑制气管插管反应的效力逐渐降低.

    年龄因素儿童羟可酮剂量效应关系,药物插管法,气管内

    带状疱疹后神经痛患者介入治疗预后不良的危险因素和预测模型构建

    俞又佳袁俊鹏徐慧婵李艳...
    442-446页
    查看更多>>摘要:目的 筛选带状疱疹后神经痛(PHN)患者介入治疗预后不良的危险因素并构建预测模型.方法 回顾性收集2020年3月至2023年8月在苏州大学附属第一医院行介入治疗的PHN患者的病历资料,包括患者基本信息、既往病史和手术史、症状、药物治疗情况、临床疼痛评分、介入治疗前中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)和介入治疗方法等.采用logistic回归分析筛选PHN患者介入治疗预后不良的危险因素,构建预后不良的列线图预测模型.采用C指数和Hosmer-Lemeshow检验评价列线图预测模型的区分度和校准度.绘制校准曲线和临床决策曲线进一步验证预测模型的准确性.结果 多因素logistic回归分析结果显示:年龄增长、病程延长、NLR增高、使用免疫抑制剂和脉冲射频治疗是PHN患者介入治疗预后不良的独立危险因素(P<0.05).基于此构建的PHN介入治疗预后不良列线图预测模型C指数为0.844;校准曲线显示:预测预后不良概率与实际预后不良发生率的一致性较好;临床决策曲线显示:在该预测模型中,准确性和净获益较好.结论 年龄增长、病程延长、NLR增高、使用免疫抑制剂和脉冲射频治疗是PHN患者介入治疗预后不良的独立危险因素,基于此构建的列线图预测模型可有效预测PHN患者介入治疗预后不良的发生.

    神经痛,带状疱疹后预后危险因素预测介入治疗

    TPVB对全身麻醉下CABG患者术后镇痛效果的影响:meta分析

    徐宁毕明超荣伟
    447-453页
    查看更多>>摘要:目的 采用meta分析评价双侧胸椎旁神经阻滞(TPVB)对全身麻醉下冠状动脉搭桥术(CABG)患者术后镇痛效果的影响.方法 系统检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library、Embase、中国知网、万方医学网和维普资讯数据库,限定检索时间截止至2023年12月.纳入双侧TPVB联合全身麻醉与单纯全身麻醉比较CABG患者术后镇痛效果的随机对照试验.主要结局指标:术后24 h内补救镇痛率;次要结局指标:术中阿片类药物用量和不良反应发生率、术后恢复指标和术后不良反应发生率.应用R studio软件调用"meta"程序包进行meta分析.结果 共纳入9篇文献(n=788).与全身麻醉相比,双侧TPVB联合全身麻醉可减少术中阿片类药物用量(SMD=-1.88,95%CI-2.80~-0.96),降低术后24 h内补救镇痛率(RR=0.17,95%CI 0.06~0.46)和术后不良反应发生率(RR=0.39,95%CI 0.25~0.60),缩短术后气管拔管时间(MD=-1.52,95%CI-2.01~-1.03)、术后 ICU 停留时间(MD=-4.40,95%CI-5.29~-3.51)和术后住院时间(MD=-0.70,95%CI-1.37~-0.04).结论 双侧TPVB可增强全身麻醉下CABG患者术后镇痛的效果.

    神经传导阻滞胸椎麻醉,全身冠状动脉旁路移植术镇痛,病人控制Meta分析

    气腹或/和体位因素对腹腔镜手术患者每搏量变异度的影响

    侯振环张青林
    454-456页
    查看更多>>摘要:目的 评价腹腔镜手术中二氧化碳气腹或/和体位因素对每搏量变异度(SVV)的影响.方法 择期腹腔镜手术患者20例,常规全身麻醉诱导气管插管术后,行机械通气,潮气量8 ml/kg,呼吸频率8~12次/min.维持全身麻醉,于无气腹平卧位(T1)、无气腹头低脚高位15°(T2)、气腹压(IAP)12 mmHg平卧位(T3)、IAP 12 mmHg 头低脚高位 15°(T4)、IAP 15 mmHg 平卧位(T5)和IAP 15 mmHg头低脚高位15°(T6)时,采用Vigileo/FloTrac系统监测每搏量(SV)和SVV.结果 与T1时比较,T2时SV和SVV差异无统计学意义(P>0.05);与T1及T2时比较,T3-6时SVV明显升高,SV明显降低(P<0.05);T5与T3时比较及T6与T4时比较,SV差异均无统计学意义(P>0.05),而SVV均明显升高(P<0.05).结论 尽管体位因素对SVV无明显影响,但二氧化碳气腹因素影响较大,提示SVV不适宜评估腹腔镜手术时的容量状态.

    每搏输出量血量监测,手术中气腹,人工体位

    左室流出道ΔVpeak和ΔVTI对胃肠肿瘤术后急性循环衰竭老年患者容量反应性的预测效果

    万静洁徐丽解进
    457-460页
    查看更多>>摘要:目的 评价左室流出道峰值速度呼吸变异度(ΔVpeak)和速度时间积分呼吸变异度(ΔVTI)对胃肠肿瘤术后急性循环衰竭老年患者容量反应性的预测效果.方法 选择于2022年6月至2023年7月在本院择期行胃肠肿瘤手术后转入ICU且存在急性循环衰竭的老年患者76例,性别不限,年龄65~90岁.被动抬腿(PLR)试验前测定脉压变异度(PPV).采用经胸超声心动图测量并计算ΔVpeak、ΔVTI和每搏量(SV).PLR试验后SV增加(ΔSV)大于10%为患者存在容量反应性,并将患者分为2组:有反应组和无反应组.PPV、ΔVpeak、ΔVTI与ΔSV相关性采用Pearson相关分析.绘制受试者工作特征曲线,并计算曲线下面积(AUC),评估PPV、ΔVpeak和ΔVTI预测容量反应性的准确性.结果 有反应组36例,无反应组40例.与无反应组相比,有反应组PPV、ΔVpeak和ΔVTI升高(P<0.05).PPV、ΔVpeak、ΔVTI 与 ΔSV 呈正相关(rPPV=0.485,95%CI 0.291~0.640;rΔVpeak=0.734,95%CI 0.610~0.823;rΔVTI=0.754,95%CI 0.636~0.837;P<0.001).PPV 预测容量反应性的AUC为0.686,截断值为8%,灵敏度为80.6%,特异度为47.5%;ΔVpeak预测容量反应性的AUC为0.868,截断值为12.2%,灵敏度为69.4%,特异度为90.0%;ΔVTI预测容量反应性的AUC为0.885,截断值为12.7%,灵敏度为77.8%,特异度为87.5%.结论 左室流出道ΔVpeak和ΔVTI可准确预测胃肠肿瘤术后急性循环衰竭老年患者的容量反应性.

    血管容量超声心动描记术,多普勒老年人胃肠肿瘤

    人工智能技术辅助麻醉科低年资住院医师制订术前麻醉方案的可行性

    李琳高巨葛亚丽张婷婷...
    461-465页
    查看更多>>摘要:目的 评价人工智能技术辅助麻醉科低年资住院医师制订术前麻醉方案的可行性.方法 选取扬州地区取得执业医师资格证的40名麻醉规培三年级学员,采用随机数字表法分为4组(n=10):Chat-GPT 联合 Bing chat 组(C-G-B 组)、Chat-GPT 组(C-G 组)、Bing chat 组(B 组)和对照组(C组).通过麻醉门诊筛选出50例择期行非心脏手术患者作为教学病例,C-G-B组、C-G组、和B组规培学员应用不同的人工智能工具辅助制订术前麻醉方案,并形成标准化的文字输出.入组前应用专业理论考试对每位学员进行学科基线成绩检测,由3名麻醉科主任医师对术前麻醉方案制订的完整性与准确性进行评分.记录麻醉方案制订的总耗时以及对人工智能工具反馈信息的满意度评分,并根据教学病例的ASA分级进行逐层分析.结果 在ASA分级Ⅰ和Ⅱ级教学病例中,4组完整性和准确性评分比较差异无统计学意义(P>0.05);在ASA分级Ⅲ级教学病例中,与C组比较,C-G-B组、C-G组和B组完整性和准确性评升高,且C-G-B组完整性和准确性评分最高(P<0.05).在所有教学病例中(ASA分级Ⅰ-Ⅲ级),C-G组和B组较C组和C-G-B组总耗时缩短(P<0.05),C-G组与B组、C组和C-G-B组总耗时比较差异无统计学意义(P>0.05);与C-G组和B组比较,C-G-B组满意度评分降低(P<0.05).结论 对于ASA分级Ⅲ级的患者,采用人工智能辅助麻醉科低年资住院医师制订术前麻醉方案可能更具优势,虽然联合应用Chat-GPT和Bing chat可进一步提升麻醉方案制订的完整性和准确性,但耗时较长.

    人工智能麻醉科,医院实习医师和住院医师职务麻醉手术前期间

    小剂量艾司氯胺酮对慢性睡眠剥夺大鼠学习记忆功能的影响及海马AMPAR在其中的作用

    杨丽丽张晓爽解雅英
    466-470页
    查看更多>>摘要:目的 评价小剂量艾司氯胺酮对慢性睡眠剥夺大鼠学习记忆功能的影响及海马α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(AMPAR)在其中的作用.方法 健康雄性SD大鼠40只,体质量200~280 g,4月龄,采用随机数字表法分为4组(n=10):正常对照组(N组)、慢性睡眠剥夺组(SD组)、慢性睡眠剥夺+艾司氯胺酮组(SDK组)和慢性睡眠剥夺+艾司氯胺酮+AMPAR拮抗剂CNQX组(SDKI组).采用改良水平台环境法制备睡眠剥夺模型.造模结束后连续3 d,SDK组腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg,SDKI组腹腔注射CNQX 1 mg/kg后注射艾司氯胺酮10 mg/kg.睡眠剥夺结束或给药后采用Morris水迷宫实验检测空间学习记忆功能.水迷宫实验结束后,处死大鼠,取海马组织,采用qPCR法检测海马Homer1a mRNA表达,Western blot法检测海马Homer1a、代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)和AMPAR的表达;高尔基染色法检测海马CA1区树突棘密度.结果 与N组比较,SD组逃避潜伏期延长,目标象限停留时间百分比及穿越原平台位置次数减少,海马Homer1a及其mRNA、mGluR5表达上调,AMPAR表达下调,CA1区树突棘密度减少(P<0.05);与SD组比较,SDK组逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间百分比及穿越原平台位置次数增加,海马AMPAR表达上调,CA1区树突棘密度增加(P<0.05);与SDK组比较,SDKI组逃避潜伏期延长,目标象限停留时间百分比及穿越原平台位置次数减少,海马AMPAR表达下调,CA1区树突棘密度减少(P<0.05).SD组、SDK组和SDKI组海马Homer1a及其mRNA、mGluR5表达比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 小剂量艾司氯胺酮可改善慢性睡眠剥夺大鼠的学习记忆功能,机制可能与上调海马AMPAR表达有关.

    睡眠剥夺认知功能障碍受体,AMPA艾司氯胺酮

    肥胖因素对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及TRPA1表达在其中的作用

    王敏秦帅李傲雪吴云...
    471-475页
    查看更多>>摘要:目的 评价肥胖因素对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及瞬时受体电位锚蛋白1(TRPA1)表达在其中的作用.方法 SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠24只,6~7周龄,体质量18~21 g.采用随机数字表法分为2组(n=12):普通饲料组(CD组)和高脂饲料组(HFD组).CD组喂养普通饲料,HFD组喂养60%脂肪供能的高脂饲料,持续12周并每周记录小鼠体质量.随后将CD组小鼠随机分为2组(n=6):CD+溶剂组(CD+C组)和CD+AITC组(CD+A组);HFD组小鼠随机分为2组(n=6):HFD+溶剂组(HFD+C组)和HFD+TRPA1激动剂组(HFD+A组).第13周,CD+A组和HFD+A组在原先饲料喂养基础上使用TRPA1激动剂异硫氰酸烯丙酯25 mg·kg-1·d-1进行灌胃,CD+C组和HFD+C组给予等量溶剂.第14周小鼠心肌缺血30 min再灌注120 min,记录小鼠体质量、附睾脂肪、肠系膜脂肪和肾周脂肪的质量,检测血清LDH、甘油三酯和胆固醇水平,计算心肌梗死体积百分比,采用Western blot法检测心肌组织TRPA1、Bax和Bcl-2的表达,计算Bax/Bcl-2比值.结果 与CD+C组比较,CD+A组小鼠心肌组织TRPA1表达上调(P<0.05),其余各指标差异无统计学意义(P>0.05),HFD+C组小鼠血清甘油三酯、胆固醇浓度、体质量、附睾脂肪、肠系膜脂肪、肾周脂肪质量和心肌梗死体积百分比增加,心肌组织TRPA1表达下调,LDH浓度和Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05);与HFD+C组相比,HFD+A组小鼠血清甘油三酯和胆固醇浓度降低,体质量、附睾脂肪、肠系膜脂肪、肾周脂肪质量和心肌梗死体积百分比减少,心肌组织TRPA1表达上调,LDH浓度和Bax/Bcl-2比值降低(P<0.05).结论 肥胖因素可加重小鼠心肌缺血再灌注损伤,TRPA1表达下调参与了这一过程.

    肥胖症心肌再灌注损伤瞬时受体电位通道

    治疗性低温减轻大鼠脑缺血再灌注损伤时GSTM1 与 ASK1-JNK-p38MAPK 信号通路的关系

    朱慧杰盖群王明山时飞...
    476-481页
    查看更多>>摘要:目的 评价治疗性低温减轻大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)时谷胱甘肽S转移酶p1(GSTM1)与细胞凋亡信号调节激酶1(ASK1)-c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的关系.方法 清洁级健康雄性SD大鼠100只,8周龄,体质量260~280 g,采用随机数字表法分为5组(n=20):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、治疗性低温组(H组)、GSTM1抑制剂+治疗性低温组(IH组)和GSTM1抑制剂+ASK1抑制剂+治疗性低温组(IAH组).采用线栓法建立CIRI模型,阻断大鼠左侧大脑中动脉2 h后拔出线栓恢复血流灌注,手术期间维持大鼠脑温36~37 ℃.H组于再灌注即刻用75%酒精擦拭大鼠头部及颈部,维持脑温32~33 ℃ 3 h,其余同I/R组;IH组分别于造模前24和1 h时腹腔注射GSTM1抑制剂依他尼酸8.6 mg/kg,其余同H组;IAH组于造模前4 d开始口服ASK1抑制剂Selonsertib 10 mg/kg,1次/d,连续4 d,其余同IH组.于再灌注24 h行改良神经功能缺损评分(mNSS),随后处死大鼠后取脑,采用TTC染色法观察脑梗死情况并计算梗死体积百分比,Western blot法检测GSTM1、ASK1、磷酸化ASK1(p-ASK1)、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、p-38 MAPK、磷酸化p-38 MAPK(p-p38 MAPK)的表达水平;HE染色观察神经细胞形态改变,TUNEL法检测神经细胞凋亡率.结果 与S组比较,I/R组mNSS、神经细胞凋亡率、脑梗死体积百分比、p-ASK1/ASK1比值、p-JNK/JNK比值及p-p38 MAPK/p38MAPK比值升高,GSTM1表达下调(P<0.05);与I/R组和IH组比较,H组mNSS、神经细胞凋亡率、脑梗死体积百分比、p-ASK1/ASK1比值、p-JNK/JNK比值及p-p38 MAPK/p38 MAPK比值降低,GSTM1表达上调(P<0.05),神经细胞损伤减轻;与IH组比较,IAH组mNSS、神经细胞凋亡率、脑梗死体积百分比、p-ASK1/ASK1比值、p-JNK/JNK比值及p-p38 MAPK/p38 MAPK比值降低(P<0.05),GSTM1表达差异无统计学意义(P>0.05),神经细胞损伤减轻.结论 治疗性低温减轻大鼠CIRI的机制与上调GSTM1表达,抑制ASK1-JNK-p38 MAPK信号通路激活有关.

    低温,人工再灌注损伤谷胱甘肽S转移酶MAP激酶激酶激酶类JNK丝裂原活化蛋白激酶类p38丝裂原活化蛋白激酶