期刊,中华麻醉学杂志 2024年卷7期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

中华麻醉学杂志

主　　编：罗爱伦

出版周期：月刊

国际刊号：0254-1416

电子邮箱：cja@vip.163.com

电　　话：0311-85989621

邮政编码：050071

地　　址：石家庄市和平西路299号

中华麻醉学杂志/Journal Chinese Journal of AnesthesiologyCSCD北大核心CSTPCD

查看更多>>1981年3月创刊，中华医学会主办。本刊是反映了我国麻醉学临床、科研发展的水平，促进了国内外麻醉学科的学术交流，引导着我国麻醉学的发展方向；杂志发行世界104个国家，编委会中有美国、加拿大、新加坡、台湾地区、香港地区的国际知名专家加盟，被《化学文摘》等国际检索系统收录，且荣登《化学文摘》千刊表；首批获准加入WHO西太平洋地区医学索引。曾荣获 “百种中国杰出学术期刊”及“中国精品科技期刊”称号。

正式出版

收录年代

大黄素对肠缺血再灌注小鼠肝损伤的影响及HO-1介导的自噬在其中的作用

刘晚丽季拓陈萌徐五星...

856-860页

查看更多>>摘要：目的评价大黄素对肠缺血再灌注小鼠肝损伤的影响及血红素加氧酶-1(HO-1)介导的自噬在其中的作用.方法 SPF级健康雄性C57BL/6小鼠24只,6～8周龄,体质量18～22 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、大黄素组(E组)和大黄素+HO-1抑制剂锡原卟啉Ⅸ组(ES组).采用夹闭肠系膜上动脉45 min再灌注120 min的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型.E组缺血前5 d每天灌胃给予大黄素40mg/kg;ES组缺血前5 d每天灌胃给予大黄素40 mg/kg,缺血前12 h尾静脉注射锡原卟啉Ⅸ 7.5 mg/kg.于再灌注120 min时采集眶静脉血样,采用比色法检测血清ALT和AST浓度,随后处死小鼠取肝组织,观察肝组织病理学变化,分别采用WST-1法和TBA法检测SOD活性和MDA含量,荧光定量PCR法测定IL-6 mRNA和TNF-α mRNA的表达,Western blot法检测HO-1、自噬蛋白-苄氯素1(Beclin1)和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达,计算LC3-Ⅱ/Ⅰ比值.结果与Sham组比较,I/R组肝组织SOD活性降低,MDA含量、血清ALT和AST浓度升高,IL-6 mRNA、TNF-α mRNA和HO-1表达上调,Beclin1表达下调,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值降低(P＜0.05),出现明显肝组织病理学损伤;与I/R组比较,E组肝组织SOD活性升高,MDA含量、血清ALT和AST浓度降低,IL-6 mRNA和TNF-α mRNA表达下调,HO-1和Beclin1表达上调,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值升高(P＜0.05),肝组织病理学损伤减轻;与E组比较,ES组肝组织SOD活性降低,MDA含量、血清ALT和AST浓度升高,IL-6 mRNA和TNF-α mRNA表达上调,HO-1和Beclin1表达下调,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值降低(P＜0.05),肝组织病理学损伤加重.结论大黄素可减轻小鼠肠缺血再灌注诱导的肝损伤,其机制可能与激活HO-1介导的自噬有关.

关键词：

大黄素血红素加氧酶-1自噬肠再灌注损伤肝

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万方数据

miR-149-5p在白藜芦醇减轻LPS诱导的大鼠心肌细胞损伤中的作用

郝建东王晓丽曹婉莹张宇轩...

861-865页

查看更多>>摘要：目的评价微小RNA-149-5p(miR-149-5p)在白藜芦醇减轻LPS诱导的大鼠心肌细胞损伤中的作用.方法大鼠心肌细胞系H9C2经培养后,采用随机数字表法分为5组(n=27):对照组(C组)、LPS组、白藜芦醇组(RSV组)、miR149-5p抑制剂阴性对照组(LRN组)和miR149-5p抑制剂组(LRI组).采用含10 μg/ml LPS的培养液孵育细胞24 h制备心肌细胞损伤模型.RSV组经白藜芦醇(终浓度10 μmol/L)孵育24 h,随后用含10 μg/ml LPS的培养液孵育24 h;LRN组和LRI组分别转染miR149-5p抑制剂阴性对照品和miR149-5p抑制剂,随后操作同RSV组.采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,微板法检测上清液LDH浓度和细胞还原型谷胱甘肽(GSH)含量,TBA反应法检测MDA含量,WST-1法检测SOD活性,DCFH-DA荧光探针检测ROS水平,ELISA法检测上清液TNF-α和IL-6浓度,RT-qPCR法检测miR-149-5p表达.结果与C组比较,LPS组miR-149-5p表达下调,细胞活力降低,上清液LDH、TNF-α和IL-6浓度、细胞凋亡率、ROS水平和MDA含量升高,GSH含量和SOD活性降低(P＜0.05).与LPS组比较,RSV组miR-149-5p表达上调,细胞活力升高,上清液LDH、TNF-α和IL-6浓度、细胞凋亡率、ROS水平和MDA含量降低,GSH含量和SOD活性升高(P＜0.05).与RSV组或LRN组比较,LRI组细胞miR-149-5p表达下调,细胞活力降低,上清液LDH、TNF-α和IL-6浓度、细胞凋亡率、ROS水平和MDA含量升高,GSH含量和SOD活性降低(P＜0.05).结论白藜芦醇减轻LPS诱导大鼠心肌细胞损伤的机制与上调miR-149-5p表达,抑制细胞凋亡、氧化应激和炎症反应有关.

关键词：

白藜芦醇微RNA肌细胞,心脏脂多糖类细胞凋亡炎症氧化应激

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肝素对脓毒症小鼠急性肺损伤时FAK/RhoA/ROCK信号通路的影响

宗晓龙张天翼李端阳王潇...

866-870页

查看更多>>摘要：目的评价肝素对脓毒症小鼠急性肺损伤(ALI)时黏着斑激酶(FAK)/Ras同源家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)信号通路的影响.方法 SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠30只,6～8周龄,体质量20～23 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):对照组(C组)、AL1组和肝素组(H组).采用腹腔注射LPS 15 mg/kg的方法制备脓毒症小鼠ALI模型,C组注射等量生理盐水.H组尾静脉注射肝素钠10 U,30 min后制备模型,C组和ALI组注射等量生理盐水.于注射LPS后24 h时深麻醉下采集眼球静脉血样,随后处死小鼠取肺组织.采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6和TNF-α浓度;HE染色法观察肺组织病理学结果并行肺损伤(LI)评分,确定肺湿质量/干质量(W/D)比值;免疫组化染色法观察血管内皮黏附因子1(VCAM-1)表达;Western blot 法检测 FAK、磷酸化 FAK(p-FAK)、RhoA、结合 GTP 形式 Rho蛋白 A(RhoA-GTP)和 ROCK 表达.结果与C组相比,ALI组血清IL-1β、IL-6、TNF-α浓度、肺W/D比值、LI评分和VCAM-1表达水平升高,肺组织p-FAK、RhoA-GTP和ROCK表达上调(P＜0.05);与ALI组相比,H组血清IL-1β、IL-6、TNF-α浓度、肺W/D比值、LI评分和VCAM-1表达水平降低,肺组织p-FAK、RhoA-GTP和ROCK表达下调(P＜0.05).结论肝素减轻脓毒症小鼠ALI的机制与抑制FAK/RhoA/ROCK信号通路有关.

关键词：

肝素脓毒症急性肺损伤黏着斑蛋白酪氨酸激酶类RhoA/ROCK信号通路

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小鼠内毒素性急性肺损伤时内质网IRE1α-XBP1信号通路与NETs的关系

王宜博张琦孙莉莉周家骅...

871-875页

查看更多>>摘要：目的评价小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)时内质网肌醇需要酶1α-X盒结合蛋白1(IRE1α-XBP1)信号通路与中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的关系.方法 SPF级健康雄性C57BL/6小鼠48只,6～8周龄,体质量25～30 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):对照组(C组)、STF-083010组(ST组)、内毒素性ALI组(ALI组)和内毒素性ALI+STF-083010组(ALI+ST组).ALI组和ALI+ST组采用雾化吸入LPS的方法建立小鼠内毒素性ALI模型,C组和ST组雾化吸入等量生理盐水,ST组和ALI+ST组于建模前1 h腹腔注射IRE1α抑制剂STF-083010 50 mg/kg,其余2组腹腔注射等容量生理盐水.建模后24 h时麻醉后处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)与肺组织,光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分,确定肺湿质量/干质量(W/D)比值;ELISA法测定BALF IL-1β、IL-18和髓过氧化物酶(MPO)浓度;Western blot法检测肺组织p-IRE1α、XBP1s和瓜氨酸化组蛋白3(CitH3)表达.结果与C组相比,ALI组和ALI+ST组建模后24 h时肺损伤评分、W/D比值、BALF IL-1β、IL-18 和 MPO 浓度升高,肺组织 p-IRE1α、XBP1s 和 Cit H3 表达上调(P＜0.05);与 L组相比,ALI+ST组建模后24 h时肺损伤评分、W/D比值、BALF 1L-1β、IL-18和MPO浓度降低,肺组织p-IRE1α、XBP1s和Cit H3表达下调(P＜0.05).结论 IRE1α-XBP1信号通路参与了小鼠内毒素性ALI的过程,与上调NETs表达有关.

关键词：

内毒素类急性肺损伤内质网X盒结合蛋白1胞外诱捕网

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脓毒症小鼠急性肺损伤时ASAH1与细胞焦亡的关系

王蓓莹李大鹏张丹丹秦伟伟...

876-880页

查看更多>>摘要：目的评价脓毒症小鼠急性肺损伤时N-酰基鞘氨醇酰胺水解酶1(ASAH1)与细胞焦亡的关系.方法 SPF级健康雄性C57BL/6小鼠40只,6～8周龄,体质量18～23 g,采用随机数字表法将小鼠分为4组(n=10):假手术组(Sham组)、急性肺损伤组(ALI组)、HCFU溶剂+急性肺损伤组(HA组)和ASAH1抑制剂HCFU+急性肺损伤组(AA组).Sham组仅开腹腔,ALI组、HA组和AA组行盲肠结扎穿孔术,HA组小鼠术前2 h腹腔注射HCFU溶剂0.2 ml,AA组小鼠术前2 h腹腔注射HCFU 10 mg/kg.24 h时深麻醉下处死小鼠,摘除眼球取血,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织和血清标本.计算肺湿质量/干质量(W/D)比值,采用BCA法检测BALF蛋白浓度,HE染色观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分;ELISA法测定BALF IL-1β、IL-6和TNF-α浓度;Western blot法检测肺组织NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、Gasdermin D蛋白(GSDMD)、ASAH1和半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)的表达.结果与Sham组相比,ALI组、HA组和AA组肺损伤评分、W/D比值、BALF蛋白、血清IL-1β、IL-6和TNF-α浓度升高,肺组织NLRP3、GSDMD和caspase-1表达上调,ALI组和HA组ASAH1表达上调(P＜0.05);与ALI组和HA组相比,AA组肺损伤评分、W/D比值、BALF蛋白、血清IL-1β、IL-6和TNF-α浓度升高,肺组织NLRP3、GSDMD及caspase-1表达上调,ASAH1表达下调(P＜0.05或0.01).结论 ASAH1参与了脓毒症小鼠急性肺损伤的内源性保护机制,可能与其抑制细胞焦亡有关.

关键词：

脓毒症急性肺损伤N-酰基鞘氨醇酰胺水解酶1细胞焦亡

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