查看更多>>摘要:目的:研究丹参酮对雄激素剥夺治疗(ADT)促发的前列腺癌细胞侵袭的影响,并探讨可能机制.方法:人前列腺癌LNCaP细胞分为对照组、丹参酮1组、丹参酮2组、丹参酮3组,分别采用0、5、10、20 nmol/L丹参酮处理.平板克隆实验检测克隆能力,管腔形成实验检测血管生成能力,Transwell小室实验检测侵袭能力,An-nexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Western印迹法检测细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT蛋白表达量.结果:对照组、丹参酮1组、丹参酮2组、丹参酮3组细胞克隆形成率、管腔数量、穿膜细胞数量、细胞凋亡率、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比较,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,丹参酮1组细胞克隆形成率更低(P<0.05),管腔数量更少(P<0.05),穿膜细胞数量更少(P<0.05),细胞凋亡率更高(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT更低(P<0.05);与丹参酮1组比较,丹参酮2组细胞克隆形成率更低(P<0.05),管腔数量更少(P<0.05),穿膜细胞数量更少(P<0.05),细胞凋亡率更高(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT更低(P<0.05);与丹参酮2组比较,丹参酮3组细胞克隆形成率更低(P<0.05),管腔数量更少(P<0.05),穿膜细胞数量更少(P<0.05),细胞凋亡率更高(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT 更低(P<0.05).结论:丹参酮可逆转ADT促发的前列腺癌细胞侵袭,并降低细胞克隆、血管形成能力,促进细胞凋亡,抑制PI3K/AKT信号通路活性.