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中成药
国家食品药品监督管理局；信息中心中成药信息站；上海中药行业协会
中成药

国家食品药品监督管理局；信息中心中成药信息站；上海中药行业协会

陶建生

月刊

1001-1528

zcy.med@foxmail.com，med@stn.sh.cn

021-63213275

200002

上海市汉口路239号450室

中成药/Journal Chinese Traditional Patent MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是中医药科研领域内的一份专业性期刊。面向中药成药生产企业人员和质探人员，同时也向医学工作者提供中药的研究动态和发展趋势。
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    基于MMP-3、MMP-13表达探讨独一味胶囊对大鼠膝骨关节炎的改善作用

    刘琴林春李媛媛钟世红...
    223-227页
    查看更多>>摘要：目的 探讨独一味胶囊对大鼠膝骨关节炎的影响及其作用机制.方法 将60只大鼠随机分为正常组、 模型组、塞来昔布组及独一味胶囊低、中、高剂量组,以木瓜蛋白酶诱导建立膝骨关节炎模型,各组给予相应药物干预6周.检测膝关节肿胀度并进行Lequesne评分,肉眼观察膝骨软骨并进行Pelletier评分,甲苯胺蓝、番红固绿、HE染色观察软骨形态结构并进行Mankin评分,Western blot法检测大鼠软骨组织MMP-3、MMP-13蛋白表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠膝关节肿胀度、Lequesne评分、Pelletier评分、Mankin评分、软骨组织MMP-3和MMP-13蛋白表达升高(P<0.01),软骨表面裂隙,细胞形态异常、数量减少,软骨部位出现血獒、空腔,软骨基质变薄;与模型组比较,独一味胶囊组膝关节肿胀度、Lequesne评分、Pelletier评分、Mankin评分、软骨组织MMP-3和MMP-13蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01),软骨表面光滑且有光泽,软骨基质增厚,软骨结构与细胞形态趋于正常.结论 独一味胶囊可以改善大鼠膝骨关节炎症状,其机制可能与下调MMP-3、MMP-13蛋白表达有关.

    独一味胶囊膝骨关节炎木瓜蛋白酶MMP-3MMP-13

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    寒水石小灰散对HGC-27荷瘤小鼠肿瘤生长及糖酵解相关蛋白的影响

    王芳王辛宇王立振杨敏...
    228-232页
    查看更多>>摘要：目的 探讨蒙药寒水石小灰散对HGC-27荷瘤小鼠肿瘤生长的影响及对糖酵解相关蛋白的调控作用.方法 建立HGC-27胃癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、蒙药组、西药组、联合组,分别给予生理盐水、寒水石小灰散(375 mg/kg灌胃,每天1次)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)注射液(62.5 mg/kg腹腔注射,每周1次)、寒水石小灰散(375 mg/kg灌胃,每天1次)和5-Fu注射液(62.5 mg/kg腹腔注射,每周1次)联合干预,每天监测小鼠体质量、瘤体积,计算抑瘤率.在第0、4、8、15、22、30天进行18 F-FDG microPET显像,HE染色观察肿瘤组织,免疫组化检测GLUT1表达,蛋白免疫印迹法检测PI3K、Akt、P-Akt、mTOR、HIF-1α、GLUT1蛋白表达.结果 与模型组比较,西药组小鼠体质量降低(P<0.05),蒙药组与联合组小鼠体质量无明显变化(P>0.05).各治疗组对肿瘤生长均有抑制作用(P<0.05,P<0.01),肿瘤生长抑制率依次为联合组>西药组>蒙药组>模型组.18 F-FDG microPET扫描结果显示,随着治疗时间延长,各治疗组小鼠的肿瘤放射性摄取值(％ID/g)持续降低,在治疗第8天开始有显著性差异(P<0.05),联合组小鼠摄取值降低最明显(P<0.05).HE染色显示模型组肿瘤组织血管丰富,坏死率低,显著低于其他治疗组.免疫组化观察GLUT1在模型组高表达,而在其他治疗组低表达(P<0.05,P<0.01).与模型组比较,各治疗组PI3K、P-Akt、HIF-1α、GLUT1表达降低(P<0.01).结论 寒水石小灰散对HGC-27胃癌荷瘤小鼠肿瘤生长有一定抑制作用,且能协同增强化疗效果,其抗肿瘤机制可能与影响糖代谢及下调PI3K、P-Akt、HIF-1α、GLUT1蛋白表达有关.

    寒水石小灰散胃癌糖酵解18F-FDGmicroPETPI3KP-AktHIF-1αGLUT1

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    基于P2X7R/NLRP3通路探讨枳葛口服液改善大鼠酒精性肝损伤的作用机制

    熊仕英王晓栋李波刘友平...
    233-236页
    查看更多>>摘要：目的 探讨枳葛口服液改善大鼠酒精性肝损伤的作用机制.方法 60只大鼠随机分为正常组,模型组(白酒),枳葛口服液高、中、低剂量组(10、5、2.5 mL/kg),造模及给药12周后处死大鼠,计算肝脏指数,HE染色观察肝组织病理学改变,Western blot法检测肝组织P2X7R、NLRP3、caspase-1、ASC蛋白表达,免疫组织化学法检测肝组织NLRP3蛋白表达,ELISA法检测血清IL-6、IL-18、TNF-α、NF-κB水平.结果 与模型组比较,枳葛口服液高剂量组大鼠肝脏指数降低(P<0.05),大鼠肝组织形态正常,基本无脂肪空泡及炎症细胞浸润,肝组织P2X7R、NLRP3、caspase-1、ASC、NLRP3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),血清IL-6、IL-18、TNF-α、NF-κB水平降低(P<0.05,P<0.01).结论 枳葛口服液可能通过降低P2X7R/NLRP3通路相关蛋白表达,减轻大鼠炎症因子产生,从而发挥改善酒精性肝损伤的作用.

    枳葛口服液酒精性肝损伤P2X7R/NLRP3信号通路炎症因子

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    青藤碱对HepG2细胞的抑制作用

    刘斌杨燚王福玲张晶...
    237-241页
    查看更多>>摘要：目的 探究青藤碱对人肝癌HepG2细胞的抑制作用.方法 采用CCK-8试剂盒检测青藤碱对HepG2细胞增殖的抑制率,在荧光显微镜、倒置显微镜下观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率、ROS水平、线粒体膜电位、MPTP,Western blot法检测Cyt-c、caspase-9、caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 青藤碱对HepG2细胞具有生长抑制作用,72 h IC50为1.4 mmol/L.青藤碱作用HepG2细胞后,细胞均出现不同程度凋亡现象,在高浓度下效果更明显.青藤碱能诱导肿瘤细胞发生凋亡,使肿瘤细胞内ROS水平升高,线粒体MPTP孔开放,促使线粒体膜电位差降低.青藤碱干预后,HepG2细胞中caspase-9、Bax、Cyt-c、caspase-3蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低,可触发肿瘤细胞凋亡程序.结论 青藤碱对HepG2细胞具有生长抑制作用,可升高细胞活性氧水平,氧化损伤线粒体,破坏线粒体膜结构功能,释放细胞凋亡因子,最终启动肿瘤细胞凋亡程序.

    青藤碱人肝癌HepG2细胞线粒体损伤细胞凋亡

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    异甘草素对蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用

    陈雁斌杨柳李宜军邓珊珊...
    242-246页
    查看更多>>摘要：目的 探讨异甘草素对蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组,模型组,异甘草素低、高剂量组(7.5、30 mg/kg),每组15只.采用血管内穿刺法建立蛛网膜下腔出血大鼠模型,术后立即腹腔注射相应药物干预,每天1次,连续3 d.术后3 d采用改良Garcia评分法对各组大鼠进行神经功能评分,干湿质量法检测脑组织含水量,Nissl染色法观察海马神经元形态及数量变化,TUNEL染色检测海马组织细胞凋亡情况,激光扫描共聚焦显微镜检测神经元细胞内Ca2+水平,Western blot法检测海马组织凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3、Bax、Bcl-2表达和内质网应激相关蛋白CHOP、GRP78、cleaved-caspase-12表达.结果 与模型组比较,异甘草素高剂量组大鼠神经功能评分、神经元数量、Bcl-2表达升高(P<0.01),脑组织含水量、神经元细胞内Ca2+水平、海马组织细胞凋亡率及cleaved-caspase-3、Bax、CHOP、GRP78、cleaved-caspase-12蛋白表达降低(P<0.01),异甘草素低剂量组大鼠以上各指标均无显著差异(P>0.05).结论 异甘草素通过抑制海马神经元内钙离子超载而降低内质网应激诱导的神经元凋亡,从而改善蛛网膜下腔出血后早期脑损伤.

    异甘草素蛛网膜下腔出血早期脑损伤Ca2+神经元凋亡内质网应激

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    白头翁汤对溃疡性结肠炎小鼠的作用及对炎性细胞因子的影响

    胡肖丽华永丽纪鹏姚万玲...
    246-250页
    查看更多>>摘要：目的 研究白头翁汤对溃疡性结肠炎模型小鼠的干预作用及对炎症因子水平的影响.方法 小鼠随机分为空白组,白头翁汤高、低剂量对照组(8.1、2.7 g/kg白头翁汤,不造模),模型组,柳氮磺胺吡啶组(0.45 g/kg),白头翁汤高、中、低剂量组(8.1、5.4、2.7 g/kg白头翁汤,造模),每组12只.自由饮用3％葡聚糖硫酸钠(DSS)建立急性溃疡性结肠炎小鼠模型,灌胃给予相应剂量药物.对各组小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分,HE、AB染色观察结肠组织病理变化,ELISA法检测血清和结肠组织炎性因子IL-10、IL-17、IL-1β、TNF-α 水平.结果 白头翁汤可修复溃疡性结肠炎小鼠结肠组织黏膜物理性屏障,改善结肠组织局部损伤,降低血清和结肠组织IL-1β、IL-17、TNF-α 水平(P<0.05),升高血清和结肠组织IL-10水平(P<0.05).结论 白头翁汤可以通过恢复肠绒毛形态、 杯状细胞数量,调节炎性因子水平等对溃疡性结肠炎小鼠起到治疗作用,而且高剂量组作用更优,但对正常小鼠无影响.

    白头翁汤溃疡性结肠炎炎性细胞因子

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    川芎嗪对多囊卵巢综合征大鼠卵巢功能及PPAR-γ/NF-κB通路的影响

    周知涂志华黎业娟陈琳...
    251-254页
    查看更多>>摘要：目的 探究川芎嗪对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢功能的影响.方法 将大鼠分成空白组、 模型组、 阳性组(0.3392 mg/kg炔雌醇环丙孕酮片)和川芎嗪低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg),除空白组外,其余各组均建立大鼠PCOS模型.ELISA法检测各组大鼠炎性因子白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和性激素雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)水平,HE染色观察卵巢组织病理变化,Western blot法检测卵巢组织PPAR-γ/NF-κB通路相关蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组大鼠卵巢体积增大,可见较多闭锁卵泡,颗粒细胞排列稀疏,少见黄体和白体,卵巢指数、血清IL-6、IL-1β、TNF-α、E2、LH、T水平及卵巢组织p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05),成熟卵泡数、黄体数、血清FSH水平及卵巢组织PPAR-γ蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,川芎嗪各剂量组和阳性组大鼠卵巢体积减小,可见各级卵泡,黄体数目增多,颗粒细胞层数增多,卵巢指数、血清IL-6、IL-1β、TNF-α、E2、LH、T水平及卵巢组织p-NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.05),成熟卵泡数、黄体数、血清FSH水平及卵巢组织PPAR-γ蛋白表达升高(P<0.05),并呈剂量依赖性(P<0.05).结论 川芎嗪可能是通过调控PPARγ/NF-κB通路对多囊卵巢综合征大鼠起到抗炎作用,以保护卵巢功能.

    川芎嗪多囊卵巢综合征PPAR-γ/NF-κB通路抗炎卵巢功能

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    去甲泽拉木醛对MDA-MB-435细胞增殖和凋亡的影响

    沈政洁徐长亮钱和亚左云...
    255-258页
    查看更多>>摘要：目的 探究去甲泽拉木醛对人乳腺癌MDA-MB-435细胞增殖和凋亡的影响.方法 2、4、8μmol/L去甲泽拉木醛作用MDA-MB-435细胞24 h后,在倒置显微镜下观察形态,MTT法检测细胞增殖情况,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,通过Hoechst单染于荧光显微镜观察细胞凋亡形态,Western blot法检测Bcl-2、Bcl-xL、Bax蛋白表达.结果 2、4、8、12μmol/L去甲泽拉木醛处理MDA-MB-435细胞24、48 h后,可呈浓度依赖性地抑制乳腺癌细胞增殖(P<0.05).2、4、8μmol/L去甲泽拉木醛作用乳腺癌细胞24 h后,细胞凋亡率升高(P<0.05),Bcl-2、Bcl-xL蛋白表达下调(P<0.05),Bax蛋白表达上调(P<0.05).结论 去甲泽拉木醛可能通过下调Bcl-2、Bcl-xL蛋白表达,上调Bax蛋白表达来诱导MDA-MB-435细胞凋亡并抑制增殖.

    去甲泽拉木醛人乳腺癌MDA-MB-435细胞增殖凋亡

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    山楂黄酮通过抑制ROS/NLRP3信号通路对辐射损伤小鼠睾丸的保护作用

    郭娜孙云朝孙春霞韩长辉...
    258-263页
    查看更多>>摘要：目的 探索山楂黄酮对辐射损伤小鼠睾丸细胞的保护作用.方法 60只小鼠随机分为正常组、 模型组、 阳性药组(20 mg/kg绒毛膜促性腺激素)及山楂黄酮低、中、高剂量(0.25、0.5、1 g/kg)组,每组10只,灌胃给予相应药物,连续2周.实验第15天,除正常组外,其余组小鼠均采取一次性X射线全身均匀照射处理,照射剂量为4.0 Gy致死剂量,照射24 h后脱颈处死小鼠并取睾丸组织.小鼠精母细胞(GC-2 spd)分别给予低、中、高剂量(12.5、25、50μg/mL)山楂黄酮和阳性药物干预72 h后,再给予100 ng/mL LPS和2 nmol/L ATP处理4 h.ELISA法检测组织和细胞ROS、IL-1β、TNF-α、IL-10、IL-6、IL-18水平,HE染色观察睾丸组织病理变化,Western blot法检测组织和细胞NLRP3、caspase-1蛋白表达.结果 山楂黄酮能降低睾丸组织和GC-2 spd细胞TNF-α、IL-6、IL-18、IL-1β 水平和NLRP3、caspase-1蛋白表达(P<0.01),升高IL-10水平(P<0.01).山楂黄酮能降低GC-2 spd细胞ROS水平,抑制细胞凋亡.结论 山楂黄酮对辐射损伤小鼠睾丸具有一定的修复能力,其作用机理可能与抑制ROS/NLRP3信号通路调控睾丸细胞中促炎症细胞因子水平有关.

    山楂黄酮辐射损伤NLRP3ROS炎症因子

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    十八味诃子利尿丸对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用

    郑良璐王刚吴穹
    264-267页
    查看更多>>摘要：目的 探讨十八味诃子利尿丸对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用.方法 30只大鼠随机选取10只作为对照组,其余20只采用高糖高脂饮食加尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病肾病模型,造模成功后将糖尿病肾病大鼠随机分为模型组、给药组,灌胃给予相应药物2周,检测大鼠24 h尿蛋白(24 h PRO)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、胱抑素C(Cys-C)、β2微量球蛋白(β2-MG)、视黄醇结合蛋白(RBP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、果糖胺(FRA)水平,光镜、电镜观察大鼠肾脏病理改变.结果 与对照组比较,模型组大鼠24 h PRO、Scr、BUN、UA、Cys-C、 β2-MG、RBP、TG、TC、LDL、FRA水平均升高(P<0.05,P<0.01),HDL水平降低(P<0.01);与模型组比较,给药组大鼠24 h PRO、Scr、BUN、β2-MG、TG、LDL、FRA水平均降低(P<0.05,P<0.01),HDL水平升高(P<0.01),UA、Cys-C、TC、RBP水平无明显变化(P>0.05),肾脏组织病理损伤明显减轻.结论 十八味诃子利尿丸对糖尿病肾病大鼠肾脏有保护作用.

    十八味诃子利尿丸糖尿病肾病保护作用

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