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中成药
国家食品药品监督管理局；信息中心中成药信息站；上海中药行业协会
中成药

国家食品药品监督管理局；信息中心中成药信息站；上海中药行业协会

陶建生

月刊

1001-1528

zcy.med@foxmail.com，med@stn.sh.cn

021-63213275

200002

上海市汉口路239号450室

中成药/Journal Chinese Traditional Patent MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是中医药科研领域内的一份专业性期刊。面向中药成药生产企业人员和质探人员，同时也向医学工作者提供中药的研究动态和发展趋势。
正式出版
收录年代

    体外培育牛黄对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

    任敉宏李勇陈海陈吉军...
    1989-1997页
    查看更多>>摘要：目的 观察体外培育牛黄对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用.方法 采用改良线栓法制备短暂大脑中动脉阻塞(tMCAO)模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、溶剂组、尼莫地平组及体外培育牛黄0.20、0.10、0.05 g/kg组,每组12只.术后72h,评价神经功能和脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理损伤情况,ELISA法检测大鼠血清VEGF、Ang-1、bFGF水平,分子对接预测其可能机制,Western blot、免疫组化(IHC)法检测p-PI3K、p-Akt、caspase-3、Bcl-2、Bax 蛋白表达,RT-qPCR 法检测 PI3K、Akt、caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA 表达.结果 与溶剂组比较,体外培育牛黄各剂量组大鼠神经功能评分、脑梗死率降低(P＜0.05,P＜0.01),海马区神经元与皮层的病理损伤改善,血清VEGF、Ang-1水平升高(P＜0.05,P＜0.01).牛黄主要成分与PI3K、Akt、caspase-3的对接得分大于100分,契合良好.体外培育牛黄能升高p-PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白及mRNA表达(P＜0.05,P＜0.01),降低caspase-3、Bax蛋白及mRNA表达(P＜0.05,P＜0.01).结论 体外培育牛黄可能通过激活PI3K/Akt通路对脑缺血再灌注损伤大鼠起到神经保护作用.

    体外培育牛黄脑缺血再灌注PI3K/Akt信号通路凋亡

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    归芪益元膏对重离子辐射大鼠旁效应损伤的保护作用

    张悦李金田李娟梁建庆...
    1998-2001页
    查看更多>>摘要：目的 探究归芪益元膏对重离子(12C6+)束辐射大鼠旁效应损伤的保护机制.方法 40只Wistar大鼠随机分为空白组、单纯辐射组、辐射加中药组、单纯中药组,每组10只.灌胃给药2周后,用4 Gy 12C6+束照射各组大鼠右肺,7 d后处死,HE染色观察大鼠肺、肾组织病理变化,RT-qPCR、Western blot法检测肺组织和肾组织TGF-β1、p-Smad2、Smad7mRNA和蛋白表达.结果 单纯辐射组大鼠双肺部分肺泡间隔断裂、肺泡腔不规则扩大;左肾肾小球基底膜增厚,肾小管上皮细胞水肿.辐射加中药组大鼠双肺部分肺泡腔缩小,无纤维增生;肾小管上皮轻微水肿,未见增生与纤维化.单纯中药组大鼠双肺肺泡结构整齐,未见增生;肾小球基底膜与肾小球结构均正常.与空白组比较,单纯辐射组大鼠双肺及左肾TGF-β1 mRNA和蛋白,p-Smad2蛋白表达均升高(P＜0.05),Smad7 mRNA和蛋白表达降低(P＜0.05);与单纯辐射组比较,辐射加中药组及单纯中药组双肺及左肾TGF-β1 mRNA和蛋白,p-Smad2蛋白表达均降低(P＜0.05),Smad7mRNA和蛋白表达升高(P＜0.05).结论 归芪益元膏通过抑制TGF-β1与p-Smad2表达,并升高Smad7表达,有效防治重离子辐射及旁效应损伤.

    归芪益元膏重离子辐射旁效应损伤TGF-β/Smads信号通路

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    蝙蝠草醇提物对D-GalN/LPS所致小鼠急性肝功能衰竭的影响

    杨雯琪朱华罗静许立拔...
    2002-2006页
    查看更多>>摘要：目的 研究蝙蝠草醇提物对D-GalN/LPS所致小鼠急性肝衰竭的作用及相关机制.方法 小鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素组(50mg/kg)和蝙蝠草醇提物低、中、高剂量组(188、375、750 mg/kg),每组20只.给药组灌胃给予相应药物,正常组和模型组小鼠灌胃给予0.5％羧甲基纤维素钠,连续给药13 d.末次给药后,除正常组小鼠外,其余小鼠腹腔注射D-GalN(700 mg/kg)和LPS(25 μg/kg)复制急性肝衰竭模型.记录6 h内小鼠存活率、.肝系数,检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平,HE染色观察组织病理学,ELISA法检测肝组织白介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,免疫组化法检测肝组织环氧合酶-2(COX-2)和一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达.结果 与模型组比较,蝙蝠草醇提物各剂量组6 h内小鼠存活率,肝系数,血清AST、ALT水平,肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平和iNOS、COX-2蛋白表达均降低(P＜0.05,P＜0.01),肝组织病理损伤减轻.结论 蝙蝠草醇提物能有效拮抗D-GalN/LPS所致小鼠肝衰竭,其机制可能与抑制COX-2、iNOS表达有关.

    蝙蝠草醇提物急性肝衰竭D-GalN/LPSCOX-2iNOS

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    生龙接骨胶囊对骨折大鼠BMP-Smad信号通路的影响

    薛远亮
    2007-2011页
    查看更多>>摘要：目的 探讨生龙接骨胶囊对骨折大鼠BMP-Smad信号通路的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组和生龙接骨胶囊组(600mg/kg),建立胫骨骨折大鼠模型,给药4周后,苏木精和伊红(HE)染色评估骨折区域形态,免疫组化染色检测骨折区域Col-Ⅰ表达,Western blot法检测骨折区域组织BMP-2、Smad1、Smad4、RUNX-2、OSX、VEGF蛋白表达.制备生龙接骨胶囊含药血清,以此处理成骨细胞,CCK-8实验检测成骨细胞活力,试剂盒检测ALP活性,RT-qPCR 法检测细胞 BMP-2、Smad1、Smad4、RUNX-2、OSX、VEGF mRNA 表达.结果 X 线片、HE 染色和Col-Ⅰ免疫组化染色均显示生龙接骨胶囊促进了胫骨骨折愈合.与模型组比较,生龙接骨胶囊组大鼠骨折区域组织BMP-2、Smad1、Smad4、RUNX-2、OSX、VEGF蛋白表达均升高(P＜0.05).与对照组比较,生龙接骨胶囊含药血清组成骨细胞活力、ALP活性和BMP-2、Smad1、Smad4、RUNX-2、OSX、VEGF mRNA表达均升高(P＜0.05).结论 生龙接骨胶囊可促进骨折愈合和成骨细胞形成,其机制可能与BMP-Smad信号通路的激活有关.

    生龙接骨胶囊骨折骨形态发生蛋白成骨细胞BMP-Smad信号通路

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    藤黄酸对肾透明细胞癌凋亡及铁死亡的影响

    谢若鑫邱剑光王德娟袁昊...
    2011-2016页
    查看更多>>摘要：目的 探讨藤黄酸对肾透明细胞癌凋亡及铁死亡的影响.方法 使用不同浓度藤黄酸干预786-O及ACHN细胞24 h,CCK-8法检测细胞活力以筛选合适的作用浓度.流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)和线粒体活性氧(mitoROS)水平,铁离子比色法检测试剂盒检测游离铁水平变化,Western blot法检测凋亡蛋白(Bcl-2、Bax)和铁死亡蛋白(FTH1、GPX4)表达.结果 藤黄酸能够抑制786-O、ACHN细胞活力,并浓度依赖性地升高细胞凋亡率和ROS、mitoROS、游离铁水平(P＜0.05,P＜0.01).添加铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)后可在一定程度上恢复藤黄酸诱导的ROS、mitoROS、游离铁水平变化(P＜0.05,P＜0.01).藤黄酸干预后,786-0、ACHN细胞的铁死亡标志性蛋白FTH1和GPX4表达均降低(P＜0.05,P＜0.01),且Fer-1部分恢复了 FTH1和GPX4蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01).结论 藤黄酸可能通过下调Bcl-2/Bax比值诱导肾透明细胞癌凋亡,并通过抑制FTH1和GPX4蛋白表达诱导铁死亡.

    藤黄酸肾透明细胞癌凋亡铁死亡

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    兖州卷柏水提物对急性酒精性肝损伤小鼠保肝及肠道菌群的影响

    温扬敏田力蔡炼邱丹缨...
    2016-2022页
    查看更多>>摘要：目的 研究兖州卷柏水提物对急性酒精性肝损伤小鼠保肝及肠道菌群的影响.方法 将60只小鼠随机分成6组,每组10只.正常组和模型组每天灌胃生理盐水,阳性组每天灌胃100 mg/kg葵花护肝片,兖州卷柏低、中、高剂量组每天分别灌胃100、150、200 mg/kg兖州卷柏水提物,连续15 d.末次给药3 h后,模型组、阳性组和兖州卷柏各剂量组小鼠灌胃10 mL/kg无水乙醇,正常组小鼠灌胃等体积生理盐水.造模24h后,检测血清谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)和碱性磷酸酶活性(ALP)活性,以及肝组织核因子κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达,HE染色观察肝组织病理性改变,采用高通量测序技术对小鼠粪便细菌进行分析.结果 与模型组比较,兖州卷柏各剂量组小鼠血清GOT、GPT和ALP活性降低(P＜0.05),肝组织TNF-α和NF-κB表达降低(P＜0.05),肝组织病理性损伤得到改善,酒精引起的肠道菌群紊乱得到一定恢复.结论 兖州卷柏对酒精引起小鼠肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与阻断NF-κB通路的活化进而抑制炎症反应,以及改善肠道菌群紊乱有关.

    兖州卷柏水提物急性酒精性肝损伤肠道细菌炎症反应保肝作用

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    妇阴康洗剂的抑菌抗炎活性及对大鼠阴道炎的药效学研究

    叶新越刘仔翔何枢衡邓雪阳...
    2022-2028页
    查看更多>>摘要：目的 探讨中药妇阴康洗剂的体外抑菌抗炎活性,及体内对大鼠霉菌性/细菌性阴道炎的药效.方法 以平板稀释法、ELISA法评价妇阴康洗剂体外抑菌抗炎活性;活菌计数和病理切片观察评价妇阴康洗剂对大鼠霉菌性/细菌性阴道炎的药效.结果 妇阴康洗剂对细菌、真菌有较好体外抑菌活性,对部分临床菌株的MIC为其20倍稀释;2/5稀释度时可抑制白色念珠菌和加德纳菌感染的RAW 264.7细胞分泌IL-1β、TNF-α.妇阴康洗剂能使霉菌性/细菌性阴道炎大鼠阴道内白色念珠菌、加德纳菌的载菌量分别降低约2、0.7 lg(CFU/mL),并改善病理变化.结论 妇阴康洗剂具有较好体外抑菌抗炎活性,并对白色念珠菌、加德纳菌感染所致大鼠阴道炎有明显药效.

    妇阴康洗剂抑菌抗炎霉菌性阴道炎细菌性阴道炎

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    乙酰紫草素对人宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡及周期的影响

    李亚威穆立芹刘世君王娜...
    2028-2032页
    查看更多>>摘要：目的 探讨乙酰紫草素对人宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡及周期的影响.方法 将对数生长期HeLa细胞随机分为对照组及乙酰紫草素低、中、高剂量组,分别给予0、5、10、20 μmol/L乙酰紫草素干预,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡及周期,Western blot法检测细胞cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax、Cyclin A、CDK2、p21蛋白表达.结果 与对照组比较,乙酰紫草素各剂量组24、48、72h时细胞存活率均降低(P＜0.05,P＜0.01);细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例升高(P＜0.05,P＜0.01),S期及G2/M期细胞比例降低(P＜0.01);细胞cleaved caspase-3、Bax蛋白表达升高(P＜0.05,P＜0.01),而Bcl-2、CyclinA、CDK2和p21蛋白表达降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 乙酰紫草素具有抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖的作用,该作用与诱导细胞凋亡及周期阻滞有关.

    乙酰紫草素宫颈癌增殖凋亡细胞周期

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    基于网络药理学及动物实验探讨还少丹治疗阿尔茨海默病的作用机制

    苏运芳刘宁宁马金莲张紫娟...
    2032-2038页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学及动物实验探讨还少丹治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制.方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)和中医药百科全书数据库(ETCM)预测还少丹有效成分及其对应的靶点;运用Drugbank、DIsGeNET、GeneCards数据库筛选AD相关靶点;通过Venny在线工具绘制Veen图,获得AD与还少丹共有靶点;采用Metascape和OmicshareTools进行GO和KEGG富集分析,筛选出还少丹主要作用途径和信号通路;通过STRING制作"还少丹有效活性成分-AD靶点"的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图谱,Cytoscape绘制关键靶点调控网络.采用侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立AD小鼠模型,行为学实验评价小鼠学习记忆和空间探索能力,HE染色观察小鼠脑组织病理形态,Western blot法检测小鼠脑组织Tau蛋白磷酸化水平,免疫组化法检测小鼠脑组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达,ELISA法检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)水平.结果 共筛选得到还少丹活性成分243种,还少丹与AD共有靶点562个,核心节点123个.还少丹干预AD生物过程包括调节激素水平、炎症反应等;细胞组分包括突触后膜、树突、线粒体呼吸链复合体、转录调控复合物和蛋白激酶复合物等;分子功能包括氧化还原酶活性、神经递质受体活性、核受体活性、蛋白结构域特异性结合、乙酰胆碱受体活性等.还少丹对AD的治疗作用可能通过cAMP信号通路、MAPK信号通路、钙信号通路、细胞凋亡、FoxO信号通路等途径.动物实验结果表明,还少丹能够改善AD小鼠的认知能力及脑内病理变化,抑制海马组织Tau蛋白过度磷酸化,调控Bcl-2、Bax蛋白表达,提高SOD活性和GSH水平.结论 还少丹通过多靶点、多途径、多通路发挥抗AD作用,其机制可能与调控细胞凋亡、氧化应激等有关.

    还少丹阿尔茨海默病网络药理学实验验证凋亡氧化应激

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    基于网络药理学和分子对接探讨雷公藤多苷治疗Graves病的潜在机制

    万会娜张国玉段飞符宇...
    2039-2044页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学和分子对接探讨雷公藤多苷治疗Graves病的潜在药理机制.方法 通过TCMSP数据库获取雷公藤多苷的主要化学成分及其靶点,根据PharmMapper数据库预测活性成分靶点,ADME筛选中药活性组分;通过Gencards、OMIM、TTD、Disgnet数据库获取Graves病的主要靶点,利用STRING平台进行蛋白质相互作用分析,构建PPI网络并挖掘网络中潜在的蛋白质功能模块.采用Metascape平台分析"药物-成分-靶点"及其参与的生物过程及通路,而后采用Cytoscape3.7.2软件构建"雷公藤多苷成分-Graves病靶点-通路"网络.最后在PDB数据库下载Graves病核心靶点与活性成分小分子,运用PYBYL-X 2.0软件进行分子对接,最终选择Docking score最高的结构进行评估.结果 筛选出雷公藤多苷活性成分30个,.成分靶点82个,疾病靶点1 699个.雷公藤多苷成分治疗Graves病靶点核心活性成分为萨拉子酸、雷公藤乙素、雷公藤内酯甲、雷公藤甲素、川陈皮素、16-羟基雷公藤内酯醇等.交集核心靶点 34 个,主要有 ADAM17、ESR2、ESR1、PGR、HSP90AA1、IGF1R、PIK3CG、EGFR、MAPK14、ITGAL、SRC等.雷公藤多苷治疗Graves病的生物学通路有6条,主要有雌激素信号通路、催乳素信号通路、Rap1信号通路、幽门螺杆菌感染中的上皮细胞信号传导通路等.其功能分析25条,主要对雌激素激活序列特异性DNA结合、MAP激酶活性的正调控、类固醇激素受体等活动的参与及调控.分子对接验证显示关键靶点与活性成分之间结合活性较好,尤其是萨拉子酸与MAPK14、EGFR的结合.结论 雷公藤多苷治疗Graves病的途径可能是通过多种活性成分和靶点的互相作用,调控雌激素信号通路等多条信号通路干预细胞迁移、增殖和凋亡.

    雷公藤多苷Graves病网络药理学分子对接

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