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中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
正式出版
收录年代

    免疫疗法在肝细胞癌中的应用研究进展

    姚建妮周毅袁观斗何松青...
    1785-1789页
    查看更多>>摘要：肝细胞癌是重要的全球疾病负担之一,易发生转移和复发,患者病死率高,预后极差.随着免疫学、分子生物学、基因工程等技术的发展,免疫治疗在改善肝细胞癌患者预后中的表现受到广泛关注.本文总结了肝细胞癌免疫治疗的发展,阐述免疫治疗检查点抑制剂在肝细胞癌中的应用价值及局限性,同时总结性地提出免疫治疗进一步应用的可能发展方向.

    原发性肝癌肝细胞癌免疫治疗免疫检查点抑制剂

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    乳腺癌中甲基转移酶样14蛋白表达及其临床意义

    胡桂女王超群赵梁英黄必飞...
    1789页
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    高压电场不可逆电穿孔抑制人肝癌耐药细胞BEL-7402/5-氟尿嘧啶生长的作用

    董健赵诗迪徐碧翌柯梦云...
    1790-1792页
    查看更多>>摘要：目的 观察不可逆电穿孔技术对5-氟尿嘧啶(5-Fu)耐药的人肝癌细胞(BEL-7402/5-Fu,购自南京凯基生物科技发展有限公司)生长、细胞膜完整性以及荷瘤鼠肿瘤生长的影响.方法 细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞存活率.透射电镜、扫描电镜拍照以及乳酸脱氢酶(LDH)检测来评价细胞膜完整性.构建BEL-7402/5-Fu细胞裸鼠异种移植瘤模型来评价体内抗肿瘤效果.采用单因素方差分析.结果 高压电场显著抑制BEL-7402/5-Fu细胞生长并且呈场强依赖性,高压电场处理24h后,500、750、1 000、1 500、2 000 V/cm组的细胞存活率为(89.56±12.37)％、(66.29±7.47)％、(29.19±3.62)％、(17.66±1.64)％、(11.74±1.08)％ (F =77.730,P＜0.01).扫描电镜以及透射电镜结果表明,在场强为1 000 V/cm时,实验组的细胞膜完整性以及细胞器结构损伤严重.高压电场500、750、1 000、1 500、2 000 V/cm各组的细胞培养基上清中LDH分泌水平分别为(35.33±8.74)、(64.33±7.67)、(144.02±12.16)、(194.33±5.13)、(207.33±11.01)、(213.33±20.81) U/L(F=122.690,P＜0.01),呈场强依赖性.高压电场能够抑制BEL-7402/5-Fu荷瘤鼠肿瘤的生长,模型组的瘤重为(1.51±0.32)g,高压电场治疗组小鼠的瘤重为(0.28±0.05) g(F=619.870.P＜0.01),抑瘤率达81.45％.结论 高压电脉冲能显著抑制BEL-7402/5-Fu细胞生长.

    高压电场5-氟尿嘧啶耐药肝癌生长

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    肿瘤相关巨噬细胞极化在肝癌射频消融后残留癌转移中的作用

    武世伦孔健董姝英姚常玉...
    1793-1796页
    查看更多>>摘要：目的 观察肝细胞癌(HCC)不完全射频消融(RFA)后残留癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的极化改变及其在残留癌转移中的作用.方法 实验裸鼠均购自北京大学医学部实验动物科技部.将12只雄性裸鼠随机分为假手术组和不完全RFA组,每组6只,建立肝原位瘤模型.通过小鼠超声监测肿瘤的形成与生长,待肿瘤直径约0.5 cm时行假手术和不完全RFA处理,术后3周处死裸鼠.评估两组中HCC的肺转移情况.免疫荧光试验观察两组肿瘤组织中M2样TAMs的比例.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-10、精氨酸酶1(Arg-1)、IL-12和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达.组间比较采用独立样本t检验.结果 假手术组和不完全RFA组肿瘤肺转移率分别为33.3％ (2/6)和83.3％ (5/6).不完全RFA组肺转移灶数目较假手术组明显增加[(17.0±3.9)个比(7.0±2.0)个,t=2.916,P＜0.05].免疫荧光试验发现不完全RFA组肿瘤组织中M2样TAMs比例较假手术组增加.与假手术组比较,不完全RFA组肿瘤组织中IL-12和TNF-α的表达明显降低[(17.21±2.04) μg/L比(31.06±8.48) μg/L和(23.18±3.73) μg/L比(89.24±26.28)μg/L],差异均有统计学意义(t=2.807,P＜0.05;t=4.214,P＜0.01).而IL-10和Arg-1的表达明显增加[(41.90±17.95)μg/L比(37.75±12.70) μg/L和(19.82±4.70)μg/L比(14.65±4.61) μg/L],差异均有统计学意义(t=2.380,P＜0.05;t=2.976,P＜0.05).结论 HCC不完全RFA可促进TAMs中Ml样向M2样转化,可能在残留癌转移中发挥重要作用.

    肝细胞癌射频消融肿瘤相关巨噬细胞极化转移

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    环指蛋白187诱导上皮间变促进肝癌细胞株转移的研究

    唐荣张震生郑林媚武金才...
    1797-1800页
    查看更多>>摘要：目的 探讨环指蛋白187(RNF187)表达与肝癌侵袭转移和上皮间变的关系.方法 2019年4月至2019年10月,利用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测高转移潜能肝癌细胞株(MHCC97-H)和低转移潜能的肝癌细胞株(PLC/PRF/5、HepG2,中国科学院上海生物所)中RNF187的表达.通过慢病毒转染技术沉默RNF187后,RT-qPCR和Westem blot法分别检测RNF187 mRNA及蛋白的表达水平及上皮-间充质转化(EMT)分子标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、黏结合蛋白多糖-1(Syndecan-1)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形纤维蛋白(Vimentin)的表达情况,噻唑蓝(MTT)法和Transwell法分别检测MHCC97-H细胞增殖和侵袭能力的影响.计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示,组间比较采用t检验.结果 高转移潜能组MHCC97-H的RNF187的mRNA表达(0.082 ±0.006)明显高于低转移潜能组PLC/PRF/5(0.014±0.003)、HepG2(0.017±0.002.t=41.755、36.248,P均＜0.05),MHCC97-H的RNF187蛋白表达(2.8±0.3)明显高于PLC/PRF/5(1.8±0.2)、HepG2(1.7±0.2,t=11.030、11.667,P均＜0.05).MHCC97-H-Mock和MHCC97-H-短发卡RNA (shRNA)-RNF187的EMT分子标志物的表达分别为,上皮标志物E-cadherin(0.81±0.08.0.31±0.06)、Syndecan-1 (0.70±0.08,0.22±0.07);间皮标志物N-cadherin(0.28 ±0.04,0.73 ±0.09)和Vimentin(0.26 ±0.03,0.68 ±0.08).两组细胞株EMT各分子标志物的表达比较差异有统计学意义(t=22.312、24.634、19.424、17.854,P均＜0.05),提示MHCC97-H-shRNA-RNF187细胞株EMT过程显著下调.MTT法示,72 h后,MHCC97-H-shRNA-RNF187的增殖能力(2.2±0.4)明显低于MHCC97-H-Mock(4.5±0.6,t=2.428,P＜ 0.05).Transwell小室法示,MHCC97-H-shRNA-RNF187组细胞穿过微孔滤膜的细胞数量[(178±67)个]明显少于MHCC97-H-Mock组[(482±73)个,t=14.563,P＜0.05].结论 RNF187表达可诱导EMT并参与肝癌细胞的侵袭与转移过程.

    肝细胞癌环指蛋白187上皮间质转变转移

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    类胰岛素生长因子-1调控微小RNA-145对肝癌术后复发转移的影响

    鄂长勇蔡研解英俊杨永生...
    1801-1803页
    查看更多>>摘要：目的 探讨肝切除术后类胰岛素生长因子-1(IGF-1)的表达变化,及其对微小RNA(miRNA,miR)-145的调控在肿瘤复发转移中的作用.方法 收集吉林大学中日联谊医院2016年至2017肝癌手术患者40例,检测术后血清IGF-1浓度变化;建立小鼠肝切除模型,检测术后血清IGF-1表达变化;Transwell检测IGF-1作用后HepG2细胞侵袭能力的变化以及miR-145、E盒结合锌指蛋白2(Zeb2)的表达变化;脂质体转染mimics和miR-145 inhibitor,检测HepG2细胞侵袭能力的变化.组间比较采用t检验分析两组.结果 患者术后30 d血清IGF-1浓度[(53.90±6.53)μg/L]高于术后1 d[(43.00 ±6.37) μg/L,t=-3.804,P＜0.01],小鼠术后21 d血清IGF-1浓度[(74.00±4.73) μg/L]高于术后3 d[(57.00±6.87) μg/L,t=-8.046,P＜0.01];Transwell显示处理组细胞侵袭能力[(165.67±10.01)个]明显高于对照组[(50.66±4.04)个,t=-20.880,P＜0.01],miR-145表达(0.224±0.019)低于对照组(1.000±0.042,=20.074,P＜0.01);Zeb2表达(0.91±0.25)高于对照组(0.09±0.72,t=-53.959,P＜0.01);转染抑制和增强miR-145表达后,miR-145inhibitor组Zeb2蛋白表达和细胞侵袭数目[(1.33±0.38)、(259.00±14.10)个]较miR-145 mimics组[(0.26±0.19)、(68.00±4.58)个]明显增加(P＜0.01).结论 肝切除术后IGF-1表达增加,可能通过调控miR-145影响肿瘤的复发转移.

    类胰岛素生长因子-1微小RNA-145肝细胞癌肝切除术后肿瘤复发转移

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    肝脏特异性敲除核因子-κB必需调节蛋白基因对Myc过表达诱导的小鼠原发性肝癌发生发展的影响

    贺佳佳丁昀韦炜张楚...
    1804-1807页
    查看更多>>摘要：目的 探讨IκB激酶(IKK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对Myc过表达诱导的小鼠原发性肝癌发生发展的影响.方法 利用转基因小鼠将LAP-tTA小鼠与Alb-cre小鼠杂交,再与NEMOfl(NEMO为NF-κB必需调节蛋白)小鼠杂交,以产生LAP-tTA+/Alb-cre+/NEMOfl/wt小鼠,最后与tetO-Myc+小鼠杂交.本实验包括4组:(1)WT小鼠;(2)NEMO△LPC小鼠(肝细胞中NEMO敲除,无Myc过表达);(3)MycLAP-tTA小鼠(Myc过表达,无NEMO敲除);(4)MycLAP-tTA/NEMO△LPC小鼠(肝脏Myc过表达和NEMO敲除).记录小鼠的生存曲线,观察肝脏大体形态.苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理结构,免疫组织化学染色、蛋白质印迹法(Western blot)检测肝脏肿瘤指标及肝祖细胞指标、定量聚合酶链反应(qPCR)方法检测相关蛋白的mRNA水平.使用t检验比较独立样本组与相应组.结果 小鼠带瘤生存曲线显示MycLAP-tTA/NEMO△LPC小鼠中位生存期明显短于MycLAP-tTA小鼠(中位生存期M/P5056 d比83 d,P＜0.01);MycLAP-tTA/NEMO△LPC小鼠对比MycLAP-tTA小鼠,谷草转氨酶[(739.40±35.61) U/L比(441.50±78.79) U/L,t=2.464,P＜0.05]、碱性磷酸酶[(3 142.0±287.6) U/L比(1 702.0±278.8)U/L,t=3.129,P＜0.01]、γ-谷氨酰基转移酶[(101.70±12.82) U/L比(37.31±9.34) U/L,t=3.927,P＜0.01]和总胆红素[(1.281±0.232) mg/dl比(0.618±0.051) mg/dl,t=3.889,P＜0.01]均显著升高,且差异有统计学意义;Western blot检测显示细胞角蛋白19 (CK19)、性别决定区Y框蛋白9(SOX9)水平在MycLAP-tTA/NEMO△LPC较Myc LAP-tTA组小鼠肝脏亦明显升高;肝祖细胞标志物如角蛋白(CK19,4.336±1.970比0.680±0.234,t=1.843,P＜0.01)、CK7(3.884±0.338比2.370±0.525,t=2.422,P＜0.01)、甲胎蛋白(AFP,3 614.0 ±2 070.0比1 399.0±319.9,t=1.057,P＜0.01)、上皮细胞黏附分子(EpCAM)的mRNA水平在MycLAP-tTA/NEMO△LPC较MycLAP-tTA组小鼠肝脏显著增高(7.900±0.997比3.084±0.711,t=3.943,P＜0.01).结论 肝细胞中特异性敲除NEMO从而抑制经典的IKK/NF-κB信号通路,可促进肝肿瘤的发生发展,并诱导混合型肝细胞癌-胆管细胞癌的发生.白细胞介素(IL)-6/信号转导与转录激活因子-3(STAT3)通路与细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路可能参与混合型肝癌的发生发展.

    核因子-κB必需调节蛋白Myc原发性肝癌肝祖细胞

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    Lnc-DQ调控P2X7受体在肝癌巨噬细胞极化中的作用

    马晓飞任庆旗刘吉奎黄志锋...
    1808-1811页
    查看更多>>摘要：目的 探讨长链非编码RNA Lnc-DQ通过调控P2X7受体在肝癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)形成中的作用机制.方法 从人肝癌组织中分离出巨噬细胞,经过不同处理后使用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测巨噬细胞中Lnc-DQ的表达量;免疫印迹法检测巨噬细胞中P2X7、CD206和肝精氨酸酶(Arg)蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测分泌的白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力.采用单因素方差分析,组间两两比较采用t检验.结果 巨噬细胞过表达Lnc-DQ后,M2型巨噬细胞标志物CD206和Arg蛋白显著增多(t=0.548,F=0.013,P值均＜0.05).过表达对照组培养基上清中IL-6、TNF-α的浓度分别为(9.68±1.17)和(3.46±0.24) mg/L,过表达组细胞分泌IL-6、TNF-α的浓度分别为(11.05 ±2.68)和(1.31 ±0.11) mg/L,过表达组分泌IL-6的量显著增高,TNF-α含量则显著降低(t =0.713,F=0.339,P值均＜0.05).过表达Lnc-DQ组巨噬细胞P2X7蛋白表达量显著上调(t=0.029,F=0.014,P值均＜0.05).CCK-8检测结果也证实,过表达Lnc-DQ能促进巨噬细胞的活化.结论 巨噬细胞中Lnc-DQ的上调,可促进巨噬细胞分泌抗炎因子,促进静息态的巨噬细胞的活化,其作用机制可能是通过上调P2X7受体,促进巨噬细胞的M2型极化来实现.

    肝癌P2X7受体Lnc-DQ肿瘤相关巨噬细胞

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    斯钙素2基因调控肝癌细胞增殖凋亡的机制

    余计赏谭国钳吴帆王百林...
    1812-1814页
    查看更多>>摘要：目的 探讨斯钙素2(STC2)基因对肝癌细胞增殖凋亡的影响并初步分析其分子作用机制.方法 2018年4月至2019年3月,采用慢病毒介导的小干扰RNA (siRNA)技术构建STC2敲减组和对照组SMMC-7721肝癌细胞株(购自中国科学院生化与细胞研究所),应用黄色噻唑蓝(MTT)生长曲线、细胞周期测定、克隆形成实验和膜联蛋白Ⅴ-别藻蓝蛋白荧光素(Annexin V-APC)染色法检测两组细胞增殖凋亡的差异,采用荧光实时定量PCR阵列(PCR Array)技术检测92个增殖凋亡相关基因在两组细胞中的表达水平差异,并且应用荧光实时定量PCR法(RT-qPCR)验证差异表达的基因,两组比较采用t检验.结果 STC2敲减组SMMC-7721肝癌细胞中的STC2基因表达量明显低于对照组(0.472±0.041比1.003±0.091,t=9.207,P＜0.01),STC2敲减组细胞的增殖速率明显低于对照组(3.090±0.045比4.190±0.052,t=27.218,P＜0.01),其集落形成数目也明显低于对照组(96.670±4.163比161.000±3.606,t =20.232,P＜0.01).STC2敲减组细胞的凋亡水平明显高于对照组[(17.113 ±0.350)％比(6.397±0.350)％,t=37.546,P＜0.01].与对照组比较,STC2敲减组细胞处于G0 ～ G1期的细胞比例稍增多[(67.183±0.945)％比(64.500±0.341)％,t=4.625,P＜ 0.05],S期的细胞比例则稍减少[(29.360±0.403)％比(30.777±0.640)％,t=3.243,P＜0.05],G2 ～M期细胞比例未见明显差异[(3.457±0.558)％比(4.723±0.598)％,t=2.684,P＞0.05].PCR Array筛选和RT-qPCR验证的结果显示,STC2敲减组细胞中凋亡蛋白酶激活因子-1 (APAF1)、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白同源基因(PTEN)、腺瘤性结肠息肉病基因(APC)的表达水平明显高于对照组(APAF1:2.49±0.29比1.00±0.03,t=8.724,P ＜0.05;PTEN:2.10 ±0.15比1.00 ±0.06,t=11.888 ,P ＜0.01;APC:2.59±0.14比1.00±0.05,t=18.113,P＜0.01).结论 STC2基因可能通过抑制APAF1、PTEN和APC等基因的表达而发挥其调控肝癌细胞增殖凋亡的作用.

    肝细胞癌斯钙素2增殖凋亡

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    三七总皂苷对肝癌细胞株HepG2的钙离子平衡和生长的影响

    魏剑锋许泽波王伟陈少坚...
    1815-1818页
    查看更多>>摘要：目的 观察三七总皂苷对肝癌细胞HepG2的钙离子平衡和生长的影响.方法 用50、100、200、400、800 mg/L的三七总皂苷药物溶液处理肝癌细胞HepG2(北纳生物公司),加上正常对照组,共6个分组.培养各组细胞,设置24、48、72h3个时间点,噻唑蓝(MTT)检测肝癌细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡,用Fura-2 AM钙离子荧光探针染色后激光共聚焦显微镜测定细胞内钙离子浓度.采用One-way ANOVA检验.结果 随着药物浓度升高和药物作用时间延长,HepG2细胞相对生长抑制率[50 mg/L组:(11.01±2.54)％、(14.46±2.61)％、(19.03±4.20)％;100 mg/L组:(16.97±4.75)％、(21.61±2.85)％、(27.71±4.54)％;200 mg/L组:(22.96±4.08)％、(28.31±2.36)％、(35.61±5.04)％;400 mg/L组:(30.89±4.01)％、(41.61±6.18)％、(51.77±8.32)％;800 mg/L组:(37.96±3.90)％、(49.82.46±5.81)％、(62.23±5.70)％] (F=44.986、67.821、56.230,P＜0.05),差异有统计学意义;在24、48 h处理组中,随着药物浓度升高,细胞凋亡率也随之升高,与对照组比较差异有统计学意义(F=79.784、77.350,P＜0.05),并以三七总皂苷浓度在200 mg/L及以上时凋亡率更为明显;在24、48、72 h处理组中可见,随着药物浓度增加,荧光强度升高逐渐明显,即细胞内Ca2+浓度逐渐增加,各组间对比差异有统计学意义(F=26.087、75.007、199.334,P＜0.05).结论 三七总皂苷能够抑制人肝癌细胞HepG2的生长,诱导其凋亡,并且具有浓度和时间依赖,其机制可能是通过影响HepG2细胞内钙离子浓度来起到肿瘤抑制作用.

    癌,肝细胞三七总皂苷HepG2钙离子平衡

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