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中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
正式出版
收录年代

    Masquelet技术修复骨缺损的实验研究现状和展望

    吴斗刘强
    1983-1987页
    查看更多>>摘要：骨缺损在骨科较为常见,通常是由于创伤、感染或骨肿瘤导致.目前常用的治疗方法包括自体或同种异体骨移植技术、带血管蒂骨移植、骨搬移技术和Masquelet技术.Masquelet技术是一种创新的、两阶段骨重建治疗方法,在骨缺损处放置聚甲基丙烯酸甲酯间隔物会诱导新组织形成,称为“诱导膜”.该技术具有许多优点,通常比带血管骨瓣移植或Ilizarov技术更可取.尽管Masquelet技术已经取得了很高的临床成功率,但是目前对该技术的工作原理仍然知之甚少,并且很少开发出膜诱导的动物模型.本文全面回顾了有关膜诱导动物模型的文献,并且对Masquelet技术在骨缺损修复的实验研究进行综述.

    骨缺损诱导膜Masquelet技术骨愈合

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    复合水凝胶三维培养骨髓间充质干细胞的矿化及异位成骨研究

    苗胜周津如刘斌雷星...
    1988-1992页
    查看更多>>摘要：目的 构建负载骨髓间充质干细胞(BMSCs)的明胶/海藻酸钠/硅酸镁锂水凝胶膜板,研究其体外矿化性能及体内异位成骨能力.方法 从2周龄SD大鼠(SD大鼠均购自空军军医大学实验动物中心)骨髓中提取BMSCs并用流式细胞术鉴定,设置实验组T1、T2、T3水凝胶分别混合P3代BMSCs,终细胞浓度分别为1×108/L、1×109/L、1×1010/L,对照组C不混合细胞.在1、3、7d用钙黄绿素-AM/碘化丙锭染色检测细胞的存活率,7、14、21 d茜素红染色观察各组的矿化以及实时荧光定量聚合酶链反应检测成骨相关基因的表达.体内实验将4组水凝胶分别植入18只8周龄SD大鼠臀后侧肌袋内,术后1、2、4周取材,组织学观察成骨效果.两组数据组间比较采用t检验,多组数据组间比较采用方差分析.结果 流式鉴定细胞是BMSCs,并且在水凝胶中7d存活率可达(92.43±0.73)％.体外培养14d后实验组矿化结节的数量逐渐增多且T3[(211.33±17.16)个]高于T2[(56.67±7.64)个]和T1[(28.33±3.51)个],差异有统计学意义(F=239.234,P＜0.05),而对照组并无矿化结节的生成;7d各组较高表达成骨相关转录因子基因而14d高表达碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(OCN)基因.体内研究结果显示实验组2周开始形成软骨细胞囊泡、成骨细胞等,而对照组无成骨分化倾向.结论 明胶/海藻酸钠/硅酸镁锂水凝胶具有良好的细胞相容性,可作为BMSCs三维培养的载体材料,复合水凝胶混合的BMSCs具有良好的矿化能力,在体内具有较好的异位成骨能力.

    骨髓间充质干细胞三维培养复合水凝胶成骨分化

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    长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1靶向微小RNA-16抑制骨髓间充质干细胞的成骨分化

    丁亚文冯刚费雁王晓娟...
    1993-1996页
    查看更多>>摘要：目的 探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(lncRNA SNHG1)靶向微小RNA-16 (miR-16)对入骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响.方法 将BMSCs(购自上海泽叶生物科技有限公司)进行体外培养,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测BMSCs成骨诱导前后SNHG1和miR-16的表达水平.将BMSCs分为正常组、诱导分化组、si-con组、si-SNHG1组、miR-con组、miR-16组、si-SNHG1+anti-miR-con组和si-SNHG1+anti-miR-16组.蛋白质印记(Western blot)检测碱性磷酸酶(ALP)、Runt相关转录因子2(Runx2)、骨桥蛋白(OPN)的表达水平.双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR验证SNHG1和miR-16的靶向调控关系.两组间数据比较采用独立样本t检验,多组间数据比较采用单因素方差分析和LSD-t检验.结果 与正常组比较,诱导分化组BMSCs细胞SNHG1(0.64±0.12比1.00±0.08,t=1.323,P＜0.05)的表达水平显著降低,miR-16(4.54±0.84比1.00±0.11,t=7.238,P＜0.01)的表达水平显著升高.与si-con组比较,si-SNHG1组BMSCs中ALP(0.61±0.06比0.41 ±0.05,=4.435,P＜0.05)、Runx2(1.25±0.13比0.79 ±0.09,t=5.039,P＜0.01)、OPN(0.94±0.08比0.41±0.06,=9.180,P＜0.01)蛋白表达显著升高.与miR-con组比较,miR-16组BMSCs中ALP(0.63±0.06比0.40±0.04,t=5.524,P＜0.01)、Runx2(1.04±0.09比0.69±0.07,t =5.317,P ＜0.01)、OPN(0.98 ±0.11比0.51 ±0.08,t=5.985,P＜0.01)蛋白表达显著升高.与si-SNHG1+ anti-miR-con组比较,si-SNHG1+ anti-miR-16组BMSCs中ALP(0.52 ±0.04比0.66±0.06,t=3.363,P＜0.05)、Runx2(0.89 ±0.07比1.08 ±0.09,t=2.886,P＜0.05)、OPN(0.71 ±0.08比0.98±0.11,t=3.438,P＜0.05)蛋白表达显著降低.miR-16是SNHG1的靶基因,SNHG1可负性调控miR-16表达.结论 lncRNA SNHG1通过靶向miR-16可抑制BMSCs成骨分化.

    骨髓间充质干细胞成骨分化小核仁RNA宿主基因1微小RNA-16

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    去铁胺通过促进骨内血管形成改善骨密度的研究

    王亮王啸姜宇张鹏...
    1997-2000页
    查看更多>>摘要：目的 探讨去铁胺通过影响骨内H型血管对骨密度的改善情况.方法 选取雌性8周龄野生型C57BL/6J小鼠30只(实验动物来自南京大学动物模式所),分为3组:假手术组(Sham组)、切除卵巢组(OVX组)及切除卵巢注射去铁胺组(OVX+ DFO组),10只/组.Sham组手术中仅暴露双侧卵巢,并切除其周围少许脂肪组织;OVX组手术中结扎双侧输卵管并完整切除双侧卵巢;OVX+ DFO组切除双侧卵巢后腹腔注射DFO,隔日1次.4周后取材股骨标本以观察骨密度及骨小梁显微结构的变化.取材胫骨标本观察组间小鼠骨标本中H型血管的变化,检测H型血管的量,并采用方差分析进行相关数据的处理.结果 3组小鼠骨密度分别为Sham组(0.18±0.01) g/cm3,OVX组(0.12±0.00) g/cm3,OVX+ DFO组(0.16±0.01) g/cm3,OVX+ DFO组较OVX组骨密度明显改善,组间差异有统计学意义(F=20.790,P＜0.01).骨小梁显微结构的变化:骨小梁体积分数OVX组为(11.47±0.79)％,Sham组为(26.05±2.05)％,OVX+DFO组为(18.44±3.26)％,骨小梁体积分数OVX组较Sham组明显减少,而OVX+ DFO组得到改善,组间差异有统计学意义(r=31.000,P＜0.01).骨小梁的数目Sham组为(2.81±0.13)个/mm,OVX组为(1.63 ±0.15)个/mm,OVX+ DFO组为(2.36±0.43)个/mm,骨小梁数目OVX组较Sham组减少,而DFO干预后每毫米长度骨小梁数目增加,组间差异有统计学意义(F=14.290,P＜0.01).骨小梁厚度OVX组为(0.05±0.01) mm,Sham组为(0.07±0.00) mm,OVX+DFO组为(0.06±0.00) mm,组间差异有统计学意义(F=20.060,P＜0.01).骨小梁间隙OVX组为(0.29±0.03) mm,Sham组为(0.19±0.01) mm,OVX+ DFO组为(0.24±0.04) mm,组间差异有统计学意义(F =9.450,P＜0.05).骨小梁连接密度Sham组为(202.67±37.75)/mm3,OVX组为(97.85±8.62)/mm3,OVX+ DFO组为(115.79±15.90)/mm3,组间差异有统计学意义(F=16.140,P＜0.01).3组小鼠的胫骨标本经免疫荧光染色的标准流程处理后,分别计算各组骨标本干骺端H型血管的面积占比,Sham组H型血管面积占比为(26.28±1.23)％,OVX组H型血管的面积占比为(8.72±0.85)％,OVX+ DFO组H型血管的面积占比为(17.25±2.14)％,可见骨质疏松症小鼠骨内H型血管明显减少,而DFO干预组骨内H型血管较OVX组增加,组间差异有统计学意义(F=160.000,P＜0.01).结论 在骨质疏松症的小鼠模型中,H型血管参与了骨质疏松症的发生,去铁胺可能通过增强骨内H型血管从而改善骨密度.

    去铁胺H型血管骨密度

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    金属调节转录因子-1调控破骨细胞分化及功能的研究

    谭鹏袁雪凌赵小丹王光林...
    2001-2003页
    查看更多>>摘要：目的 探讨金属调节转录因子-1(MTF-1)对破骨细胞分化和功能的影响并探讨其可能的分子机制.方法 采用定量聚合酶链反应(qPCR)检测破骨细胞分化过程中MTF-1的表达变化.应用MTF-1小分子抑制剂LOR-253(50、100 nmol/L)抑制MTF-1转录活性后,采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、TRAP酶活检测、qPCR实验及骨板吸收试验,检测MTF-1功能抑制对破骨细胞分化与功能的影响.采用单因素方差分析ANOVA和SNK检验分析组间差异.结果 核因子κB受体活化因子配体(RANKL)处理后ld,RAW264.7细胞的MTF-1表达水平升高达5.13倍.LOR-253下调MTF-1转录活性后,RANKL诱导形成的破骨细胞数目显著减少(F=686.079,P＜0.05),对照组为(74.6±3.2)个,50 nmol/L组为(35.2±1.7)个,100 nmol/L组为(9.2±0.7)个;TRAP酶活性也显著降低(F=2 119.937,P＜0.05);骨板吸收面积明显减少(F=463.123,P＜0.05),对照组为(75.0±6.3)％,50 nmol/L组为(49.7±3.4)％,100 nmol/L组为(15.9±1.4)％;破骨细胞标志基因(抗酒石酸酸性磷酸酶、组织蛋白酶K、基质金属蛋白酶9)及分化调控基因活化T细胞核因子-1(NFATC1)的表达均明显下调,50 nmol/L组分别为0.70±0.02、0.65±0.02、0.34±0.01、0.80±0.01 ,100 nmol/L组分别为0.60±0.01、0.40±0.02、0.30±0.01、0.75±0.01(F=780.000、1 735.929、6954.000、787.500,P＜0.05).结论 采用LOR-253抑制MTF-1转录活性明显抑制了破骨细胞的分化与功能,而NFATC1在其中发挥了重要作用.

    骨质疏松破骨细胞金属调节转录因子-1活化T细胞核因子-1

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    软骨终板细胞印度刺猬蛋白表达对软骨终板退变的意义

    张健宋洁富王小健秦德安...
    2004-2007页
    查看更多>>摘要：目的 探讨细胞内印度刺猬蛋白(Ihh)表达水平变化对软骨终板细胞的影响与意义.方法 2018年5月至12月手术收集山西医科大学附属山西省人民医院骨科31例软骨终板(CEP)组织标本,体外分离人CEP细胞培养至P3代,随机分为过表达组、空载体组和敲减组,分别添加Ihh信使RNA质粒、空载体和Ihh沉默RNA质粒,质粒转染培养48h后,使用蛋白质印迹法(Westernblot)和实时定量聚合酶链反应法(RT-qPCR)检测标本Ihh及相关指标的蛋白和mRNA表达,免疫荧光和原位杂交染色观测细胞表型.3组实验数据因方差不齐,呈正态性分布,选择Welch检验,Games-Howell法组间多重比较.结果 质粒干预CEP软骨细胞Ihh水平表达,Westernblot结果显示过表达组、空载体组和敲减组3组细胞中Ihh (0.79±0.09,0.31±0.20,0.04±0.03)、Ⅱ型胶原(ColⅡ)(0.18±0.08,0.49±0.14, 1.13±0.27)和基质金属蛋白酶-13 (MMP-13) (0.78±0.17,0.51±0.12,0.37±0.06)灰度值差异有统计学意义(F=176.670、37.650、26.070,P＜0.01).RT-qPCR结果显示过表达组、空载体组和敲减组3组细胞中Ihh mRNA(3.13±1.21,0.92±0.18,0.39 ±0.22)、ColⅡmRNA(0.66 ±0.13,1.03±0.24,1.64±1.32)和MMP-13 mRNA(9.17±2.35,1.04±0.27,3.56±0.26)相对表达水平差异有统计学意义(F=17.170、15.890、34.732,P＜0.01).免疫荧光和原位杂交结果显示与空载体组比较,Ihh和MMP-13在过表达组最强,敲减组最弱,而ColⅡ在敲减组中最强,过表达组最弱.结论 下调软骨细胞内Ihh表达可明显增加ColⅡ,减少MMP-13,维持细胞表型,进一步延缓CEP软骨细胞退变.

    印度刺猬蛋白软骨终板Modic退变质粒转染

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    微小RNA-140在软骨细胞中的表达及其临床意义

    孙京涛魏瑄王少华蔡松涛...
    2008-2010页
    查看更多>>摘要：目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-140在软骨细胞中的表达并探讨其临床意义.方法 收集股骨头32例,按照软骨退变情况,分为骨关节炎(OA)组17例,对照组15例.同时收集两组患者临床资料及相关生化指标,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测两组的miR-140的表达水平,比较两组的临床资料、生化指标和miR-140的表达水平,同时结合相关指标,分析miR-140与其相关性,评估影响miR-140的因素及临床意义.结果 两组患者白细胞、血红蛋白、白蛋白、尿酸、血沉及C-反应蛋白差异无统计学意义,OA组的体重指数(BMI)高于对照组,差异有统计学意义(t=2.436,P＜0.05).miR-140在OA组的相对表达水平为(0.14±0.03),低于对照组(1.02±0.23),差异有统计学意义(t=-14.892,P＜ 0.05).相关性分析显示,miR-140与年龄、BMI呈正相关(r=0.852、0.809,P＜0.05).结论 miR-140在骨关节炎患者中表达下降并与体重指数及年龄因素明显相关.

    骨关节炎软骨微小RNA-140生物标志物

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    基质金属蛋白酶-13和肿瘤坏死因子-α在骨关节炎大鼠不同时期软骨组织的表达

    李宝贵李超英李川
    2011-2014页
    查看更多>>摘要：目的 探讨基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在骨关节炎大鼠不同时期软骨组织中的表达及临床意义.方法 36只SD大鼠分为对照组(n=12)、假手术组(n=12)、模型组(n=12),对照组不作任何处理,假手术组行右膝关节切开术,不破坏关节内部结构,模型组行右膝前交叉韧带切断加内侧半月板切除术,于术后4、6、8周,比较各组大鼠关节软骨损伤评分,比较各组大鼠Mankin关节软骨病理评分,比较各组大鼠软骨组织中MMP-13、TNF-α水平,组间比较采用SNK-q检验.结果 术后4、6、8周时,模型组大鼠关节软骨损伤评分、Mankin评分及MMP-13水平显著高于对照组和假手术组(q=8.914、7.240、9.421、7.182、9.763、7.031、7.238、6.533、8.459、6.417、9.845、5.739、12.571、10.587、17.959、9.283、19.321、10.254,P＜0.05),假手术组大鼠关节软骨损伤评分、Mankin评分及MMP-13水平较对照组差异无统计学意义(q=1.323、1.274、1.263、1.481、1.306、1.255、1.302、1.338、1.294,P＞0.05),假手术组和模型组大鼠软骨组织中TNF-α水平显著高于对照组(q=8.241、7.063、8.579、7.208、11.321、9.445,P＜0.05),模型组大鼠软骨组织中TNF-α水平显著高于假手术组(q=10.122、11.047、13.259,P＜O.05).模型组大鼠6周时的关节软骨损伤评分、Mankin评分及MMP-13、TNF-α水平显著高于4周(q=5.849、5.870、13.541、5.484,P＜0.05),模型组大鼠8周时的关节软骨损伤评分、Mankin评分及MMP-13、TNF-α水平显著高于6周(q =6.621、4.930、7.106、5.834、12.357、10.324、8.219、6.334,P＜0.05).结论 MMP-13、TNF-α在骨关节炎大鼠软骨组织中呈高表达,其水平随着骨关节炎病程进展而持续升高.

    骨关节炎大鼠基质金属蛋白酶-13肿瘤坏死因子α表达水平临床意义

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    多种修补材料对减少肺段术后漏气的研究

    许洪磊张望陈亮闻伟...
    2014页
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    p53和Parkin通过调节线粒体自噬抵抗凋亡和衰老促进干细胞修复股骨头坏死

    张飞王蕾彭吾训张健...
    2015-2019页
    查看更多>>摘要：目的 观察肿瘤蛋白p53和帕金森相关蛋白(Parkin)调节线粒体自噬对骨髓间充质干细胞(BMSCs)应激性凋亡和衰老的影响,以及对BMSCs修复早期激素性股骨头坏死(SONFH)的作用.方法 2017年10月至2019年11月,将p53干扰慢病毒和Parkin过表达慢病毒(Lv-Shp53和Lv-Parkin)转染兔BMSCs,用高浓度H2O2处理BMSCs 24 h,将其分5组:BMSCs、BMSCs/绿色荧光蛋白(EGFP)、BMSCs/Shp53、BMSCs/Parkin和BMSCs/Parkin/Shp53,检测线粒体自噬、凋亡、β-半乳糖甘酶(β-gal)活性等指标,探明p53和Parkin调节线粒体自噬对BMSCs应激性凋亡和衰老的影响.然后将BMSCs移植修复早期SONFH,分6组:空白对照、XACB、XACB/BMSCs、XACB/BMSCs/Parkin、XACB/BMSCs/Shp53、XACB/BMSCs/Parkin/Shp53,术后4、8和12周,通过苏木精-伊红(HE)、马松(Masson)染色及成骨标志物水平,评估早期SONFH的修复效果.采用单因素方差分析(ANOVA)数据.结果 在氧化应激条件下,BMSCs、BMSCs/EGFP、BMSCs/Shp53、BMSCs/Parkin和BMSCs/Parkin/Shp53组细胞凋亡率分别为(56.900±4.371)、(58.680±4.926)、(28.683±3.767)、(40.223±4.402)、(11.283±3.945)％,β-gal阳性细胞比率分别为(74.133±5.350)、(81.993±4.012)、(43.453±3.503)、(45.310±5.605)、(19.913±4.224)％,其中BMSCs/Parkin/Shp53组线粒体自噬显著增强,细胞凋亡率和β-gal阳性细胞比率最低,差异均有统计学意义(F=64.204和89.383,P＜0.05).术后4周和8周,XACB/BMSCs/Parkin/Shp53组与空白对照、XACB、XACB/BMSCs、XACB/BMSCs/Parkin、XACB/BMSCs/Shp53组比较,骨坏死区的新骨组织和骨钙素水平显著增加,但骨坏死区尚未完全修复.术后12周,空白对照、XACB、XACB/BMSCs、XACB/BMSCs/Parkin、XACB/BMSCs/Shp53和XACB/BMSCs/Parkin/Shp53组骨钙素表达量分别为0.060±0.040、0.097±0.031、0.093±0.040、0.213±0.041、0.267±0.059、0.367±0.040,其中XACB/BMSCs/Parkin/ Shp53组,骨坏死区已完全修复,可见成熟骨组织,骨钙素表达最高,差异有统计学意义(F=23.944,P＜0.05).结论 p53和Parkin调节线粒体自噬可有效抵抗BMSCs应激性凋亡和衰老,能提高BMSCs对早期SONFH的修复作用.

    股骨头坏死线粒体自噬帕金森相关蛋白肿瘤蛋白p53

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