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中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

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027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
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    丁酸盐对新生坏死性小肠结肠炎的保护作用及其机制

    翟春雨邢聪赵冰芳李志彬...
    2531-2534页
    查看更多>>摘要：目的 探讨丁酸对新生坏死性小肠结肠炎的保护作用及其分子机制.方法 45只BALB/c新生小鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组和丁酸组,每组15只,模型组和丁酸组新生小鼠喂养配方乳灌胃建立坏死性小肠结肠炎模型,对照组新生小鼠进行正常喂养.丁酸组小鼠在出生后3 d灌胃0.05 ml/g 丁酸盐溶液,连续治理7 d,对照组和模型组小鼠灌胃等体积生理盐水.建模后3 d处死小鼠,采用苏木精-伊红染色分析3组小鼠结肠组织病理学变化;采用免疫酶联免疫吸附实验分析3组小鼠炎性因子水平变化;采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析小鼠结肠组织细胞凋亡水平;采用蛋白质免疫印迹分析结肠组织p38蛋白激酶(p38 MAPK)和核转录因子(NF-κB)亚基p65和p50磷酸化水平变化.组间比较采用单因素方差分析.结果 模型组小鼠体重[(4.87±0.74)g]低于对照组小鼠[(7.27±0.70)g],差异有统计学意义(t=9.081,P＜0.05).丁酸组小鼠体重[(6.07±0.80)g]明显高于模型组[(4.87±0.74)g],差异有统计学意义(t=4.260,P＜0.05).模型组小鼠结肠组织损伤评分[(3.07±0.96)分]高于对照组[(0.67±0.62)分],差异有统计学意义(t=8.138,P＜0.05).丁酸组小鼠结肠组织损伤评分[(1.47±0.51)分]明显低于模型组[(3.07±0.96)分],差异有统计学意义(t=5.679,P＜0.05).丁酸组小鼠结肠组织白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和白细胞介素-18[(64.07±11.44)、(54.80±9.37)、(49.20±5.72)、(36.60±5.17)pg/g]明显低于模型组[(138.80±17.72)、(96.47±8.25)、(93.20±12.85)、(82.07±9.50)pg/g],差异有统计学意义(t=13.720、12.930、12.110、16.290,P＜0.05).丁酸组小鼠结肠组织凋亡水平[(7.08±0.60)％]明显低于模型组[(14.51±1.76)％],差异有统计学意义(t=15.510,P＜0.05).丁酸组小鼠结肠组织磷酸化p38 MAPK、磷酸化 NF-κB p65、磷酸化 NF-κB p50 水平(0.68±0.13、0.80±0.09、0.83±0.09)明显低于模型组(0.93±0.11、1.22±0.21、1.15±0.15),差异有统计学意义(t=5.994、7.067、13.970,P＜0.05).结论 丁酸显著抑制新生坏死性小肠结肠炎小鼠p38 MAPK和NF-κB通路,抑制炎性因子释放,降低结肠组织细胞死亡,对新生坏死性小肠结肠炎起到保护作用.

    丁酸新生坏死性小肠结肠炎p38蛋白激酶核转录因子炎症

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    低氧微环境下脂滴包被蛋白2对胶质瘤干细胞干性的影响

    鲍俊霖王宝峰
    2535-2537页
    查看更多>>摘要：目的 探究胶质瘤干细胞(GSC)中脂滴包被蛋白2(PLIN2)在低氧微环境中的表达,及对胶质瘤干细胞干性及生长的影响.方法 将在华中科技大学附属同济医院收取的胶质母细胞瘤样本构建胶质瘤干细胞系WF4.将WF4分为两组,分别置于常氧(21％O2)和低氧(1％O2)培养24 h,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测两组细胞中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和PLIN2的相对表达量.分别设计合成靶向抑制HIF-1α和PLIN2的短发夹RNA(shRNA),转染WF4细胞,分为对照组(shNT组)和敲低组(shHIF-1α、shPLIN2组),细胞均低氧处理24 h.Western blot实验检测敲低HIF-1α后,对照组和敲低组的PLIN2蛋白的相对表达.敲低PLIN2后,Western blot实验检测shNT组和shPLIN2组胶质瘤干细胞干性指标性别决定区Y-box2(SOX2)和少突胶质细胞转录因子2(OLIG2)的相对表达量,Cell Titer-Glo法检测细胞活力,成球实验检测GSCs成球能力,使用BODIPY 493/503荧光探针2 µmol/L浓度孵育细胞30 min,免疫荧光(IF)和流式细胞术检测细胞荧光强度.两组间差异比较使用独立样本t检验,多组间差异比较使用One-way ANOVA分析.结果 低氧处理 WF4 后,低氧组中 HIF-1α(0.38±0.02 比 0.07±0.01,t=17.313,P＜0.01)和 PLIN2(0.68±0.03比0.46±0.04,t=6.566,P＜0.01)表达高于常氧组,差异有统计学意义.shHIF-1α组中PLIN2 表达量低于 shNT 组(0.87±0.01,0.82±0.01 比 1.18±0.06,F=55.191,P＜0.01).shPLIN2 组中 SOX2(1.30±0.13、1.17±0.08 比 2.74±0.10,F=138.535,P＜0.01)和 OLIG2(0.76±0.09、0.92±0.11 比 1.65±0.10.F=44.497,P＜0.01)相对表达量低于 shNT 组.成球实验显示shPLIN2组细胞成球能力下降低于shNT组(0.34±0.01、0.40±0.01比1.00±0.08,F=115.823,P＜0.01).免疫荧光(IF)和流式细胞术结果显示,shPLIN2组BODIPY 493/503荧光探针荧光强度低于shNT组(2.67±0.47、2.33±0.47 比 6.00±0.82,F=22.200,P＜0.01;27 440.20±117.80、25 908.73±375.21 比 40 681.50±413.55,F=667.206,P＜0.01).结论 在胶质瘤干细胞中,PLIN2低氧上调,并受HIF-1α调控,同时敲低PLIN2影响胶质瘤干细胞干性、增殖和脂滴数量.

    胶质瘤干细胞低氧微环境脂滴包被蛋白2干性脂滴

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    食管癌相关基因4对弥漫性大B淋巴瘤细胞的作用及机制

    杨林军汪正一王建张瑾...
    2538-2541页
    查看更多>>摘要：目的 探讨食管癌相关基因4(ECRG4)对弥漫性大B淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖、凋亡和周期的影响.方法 制备食管癌相关基因4-绿色荧光蛋白(ECRG4-GFP)慢病毒,并将其体外感染ECRG4低表达的人弥漫大B淋巴瘤细胞WSU-DLCL2细胞株(WSU DLCL2)、人弥漫大B淋巴瘤细胞DHL4细胞株(DHL4).通过免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ECRG4转染后,WSU DLCL2、DHL4细胞中ECRG4转录和表达水平;Hoechst 33342染色检测细胞核形改变;噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性;流式细胞仪观察细胞周期和凋亡水平.组间比较采用配对样本t检验.结果 Western blot和实时荧光定量RT-qPCR检测结果显示WSU DLCL2、DHL4两株淋巴瘤细胞经GFP-ECRG4慢病毒感染后,ECRG4转录和表达水平均高于对照组,(24.82±0.02 比 1.00±0.52,t=4.51,P＜0.05);(34.54±0.03 比 1.00±0.06,t=4.99,P＜0.05);Hoechst 33342染色结果证实ECRG4高表达后细胞核形改变;流式细胞仪检测结果显示ECRG4过表达的WSU DLCL2、DHL4细胞处于S期的细胞比例均高于未转染组[(50.60±4.30)％比(43.87±2.60)％,t=9.50,P＜0.05;(48.33±2.15)％比(42.56±3.50)％,t=7.85,P＜0.05];MTT结果证实ECRG4高表达后,WSU DLC12、DHL4两株淋巴瘤细胞的增殖低于对照组,转染 ECRG4 24 h[(32.00±0.06)％比(60.00±0.05)％,t=3.15,P＜0.05;(56.00±0.03)％比(31.00±0.04)％,t=5.32,P＜0.05];转染 ECRG4 72 h 后[(47.00±0.03)％比(110.00±0.03)％,t=6.15,P＜0.05;(31.00±0.04)％比(100.00±0.01)％,t=9.11,P＜0.05].结论 ECRG4基因可以通过阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡的机制发挥抗DLBCL细胞增殖的作用.

    食管癌相关基因4弥漫性大B淋巴瘤细胞细胞增殖细胞凋亡

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    "做"与"作"的推荐用法

    2541页
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    微小RNA-151a-3p对非小细胞肺癌放疗敏感性的影响及其分子机制

    孙永臣王晓朦祖鹏刘阳...
    2542-2546页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA(miR)-151a-3p对非小细胞肺癌放疗敏感性的影响及其分子机制.方法 选取2018年12月至2023年1月我院收治的65例三维适形调强放疗的肺癌样本和癌旁组织作为研究对象,采用荧光定量PCR分析检测放疗敏感组和耐受组肺癌组织中miR-151a-3p的表达水平;人非小细胞肺癌细胞A549分为对照组、miR-151a-3p组和miR-151a-3p抑制剂组,采用miRNA对照、miR-151a-3p模拟物和miR-151a-3p抑制剂转染至细胞,72 h后,分别采用6 MV-X线(6 Gy)照射细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析细胞的增殖能力;采用细胞凋亡检测试剂盒测定细胞的凋亡能力;建立移植瘤裸鼠模型,放疗治疗后,测定肿瘤体积,采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析小鼠肿瘤组织细胞凋亡情况,采用蛋白质免疫印迹分析小鼠肿瘤组织组蛋白2A变异体(H2AX)的表达水平.组间比较采用独立样本t检验.结果 三维适形调强放疗敏感肺癌组织miR-151a-3p表达水平(1.53±0.09)低于耐受组织(1.75±0.11),差异有统计学意义(t=9.162,P＜0.05).miR-151a-3p组细胞CCK-8吸光度值和细胞克隆形成数量[0.84±0.04、(69.14±5.40)个]低于对照组[1.32±0.06、(107.42±11.01)个],差异有统计学意义(t=18.080、8.259,P＜0.05).miR-151a-3p抑制剂组细胞CCK-8吸光度值和细胞克隆形成数量[1.77±0.14、(142.14±10.51)个]高于对照组[1.32±0.06、(107.42±11.01)个],差异有统计学意义(t=7.797、6.033,P＜0.05).miR-151a-3p 组细胞凋亡比例[(55.29±7.87)％]高于对照组[(38.93±4.42)％],差异有统计学意义(t=4.792,P＜0.05).miR-151a-3p抑制剂组细胞凋亡率[(22.31±11.01)％]低于对照组[(38.93±4.42)％],差异有统计学意义(t=8.513.P＜0.05).miR-151a-3p组细胞成瘤体积[(455.31±42.05)mm3]低于对照组[(638.57±36.59)mm3],差异有统计学意义(t=8.698,P＜0.05).miR-151a-3p 抑制剂组细胞成瘤体积[(856.87±27.54)mm3]高于对照组[(638.57±36.59)mm3],差异有统计学意义(t=12.610,P＜0.05).miR-151a-3p 组细胞和肿瘤组织H2AX表达水平(0.70±0.07、0.54±0.10)低于对照组(0.96±0.07、0.79±0.15),差异有统计学意义(t=6.783、3.609,P＜0.05).miR-151a-3p抑制剂组细胞和肿瘤组织H2AX表达水平(1.66±0.12、1.37±0.13)高于对照组(0.96±0.07、0.79±0.15),差异有统计学意义(t=13.190、7.576,P＜0.05).结论 miR-151a-3p在非小细胞肺癌呈高表达,其高表达降低放疗敏感性,主要通过H2AX实现的.

    非小细胞肺癌微小RNA-151a-3p放疗敏感性

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    HFNC辅助治疗对支气管扩张症伴感染患者心功能及血清HIF-1α、TGF-β1水平的影响

    赵宇博杨智晖许倩潘洁...
    2546页
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    肺腺癌m1A相关的长链非编码RNA预后风险模型的建立与评估

    郑新宇尹艺霖彭力达何梓芸...
    2547-2550页
    查看更多>>摘要：目的 采用生物信息技术对肺腺癌(LUAD)中m1A相关的长链非编码RNA(mRLs)进行分析并构建预后风险模型.方法 从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中获得转录组数据和临床资料,通过对m1A相关基因和lncRNAs进行共表达分析确定mRLs.最终筛选得到472例临床样本,其中男218例,女254例;年龄35～78(59.4±23.2)岁.通过R语言中"caret"包的create Data Partition函数将样本分成训练集(236例)和测试集(236例).在训练集中采用单因素、多因素Cox分析、最小绝对收缩和选择算子回归分析构建预后风险模型,计算评分后按照其中位值分为高、低风险组,并使用受试者工作特征曲线(ROC)、Cox回归分析、主成分分析进一步评估该模型的准确性.对该模型高低风险组间的肿瘤突变负荷(TMB)和免疫细胞浸润进行分析.两组间比较通过Wilcoxon检验完成.结果 共筛选到146个mRLs,46个差异表达的mRLs,最终确定23个mRLs构成LUAD预后风险模型,该模型在训练集患者的1、3、5年生存预测性能曲线下面积(AUC)值分别为0.808、0.746和0.743;高风险组患者的总生存期明显低于低风险组(P＜0.01),测试集和全集中也呈现出良好的预测效能,进一步分析显示高风险组患者肿瘤微环境免疫浸润更多.结论 基于23个mRLs构建的预后风险模型能较好的预测LUAD患者的预后情况.

    肺腺癌N1-甲基腺苷长链非编码RNA预后模型免疫

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    脓毒症患者血浆中的尼曼-匹克病C2蛋白的表达及其作用

    贺丹娜赵瑞平闫涛杨扬...
    2550页
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    心肌缺血再灌注损伤中内质网应激与巨噬细胞极化的相关性研究

    刘新磊冯旭罗程黎玉贵...
    2551-2555页
    查看更多>>摘要：目的 探究在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中内质网应激(ERS)与巨噬细胞极化的相关性.方法 广西医科大学实验动物中心提供的C57BL/6小鼠,20-40 g,20只(雌雄各半),使用随机数表法分为4组,每组5只,假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、衣霉素+I/R组(TM+I/R组)、4-苯基丁酸+I/R组(4-PBA+I/R组).Sham组单纯开胸后垫高冠状动脉;I/R组结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注2.5 h;TM+I/R组及4-PBA+I/R组,分别腹腔注射TM及4-PBA,结扎左前降支30 min,再灌注2.5 h.流式细胞术检测巨噬细胞募集数量;苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织、免疫组织化学法观察心肌细胞形态;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测心肌ERS标记蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、巨噬细胞极化标记蛋白诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及核因子-κB(NF-κB)通路标记蛋白p65的蛋白表达量.组间比较采用完全随机设计双样本r检验.结果 流式细胞术结果,4-PBA+I/R 组(0.192±0.019)、I/R 组(0.308±0.043)和 TM+I/R 组(13.112±0.462)巨噬细胞募集数目均高于 Sham 组(0.116±0.03,t=8.835、9.928、62.941,P 均＜0.05),4-PBA+I/R 组低于 I/R 组(f=-13.485,P＜0.05),而 TM+I/R 组则高于 I/R 组(t=62.011,P＜0.05).心肌ERS标记蛋白GRP78、巨噬细胞极化标记蛋白iNOS免疫组织化学,Sham组为[(9.3±3.2)％、(7.6±3.9)％,P＜0.05]心肌组织染色出现弱阳性细胞质染色;4-PBA+I/R 组为[(18.4±2.4)％、(22.3±2.1)％,P＜0.05]出现弱阳性细胞质染色;I/R 组为[(46.0±1.3)％、(33.6±4.9)％,P＜0.05]出现阳性的细胞质染色,TM+I/R 组为[(76.2±9.3)％、(79.3±5.2)％,P＜0.05]出现强阳性细胞质染色.Western blot结果显示4-PBA+I/R组、I/R组和TM+I/R 组 GRP78、iNOS、p65 蛋白表达量高于 Sham 组(t=1.298、3.934、6.128,P＜0.01),4 组GRP78 蛋白表达量分别为0.716±0.305、0.308±0.043、1.589±0.349、0.518±0.141、4 组 iNOS 蛋白表达量分别为 0.416±0.207、0.748±0.274、1.323±0.298、0.223±0.132、4 组 p65 蛋白表达量分别为 0.687±0.214、1.101±0.496、1.697±0.959、1.697±0.959,4-PBA+I/R 组蛋白表达(0.716±0.305、0.416±0.207、0.687±0.214)均低于 I/R 组分别为:(0.308±0.043、0.748±0.274、1.101±0.496,t=-13.485,P＜0.01),TM+I/R 组蛋白表达(1.589±0.349、1.323±0.298、1.697±0.959)均高于 I/R 组(0.308±0.043、0.748±0.274、1.101±0.496,t=62.011,P＜0.01);GRP78 与 iNOS蛋白表达具有正相关性[相关系数(r1)=0.998,P＜0.01];p65、GRP78与iNOS蛋白表达具有正相关性[相关系数(r2)=0.989,(r3)=0.978,P＜0.01].结论 在MIRI中,ERS和M1型巨噬细胞,两者具有正相关性,ERS是巨噬细胞极化重要调节因子;心肌ERS可能是通过NF-κB p65来调节巨噬细胞极化.

    心肌缺血再灌注损伤内质网应激巨噬细胞M1极化葡萄糖调节蛋白78核因子-κB

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    《中华实验外科杂志》已发表论文检索渠道

    2555页
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