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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
正式出版
收录年代

    冻存对犬脂肪干细胞特性的影响

    周术奎王营张东亮
    2218-2221页
    查看更多>>摘要：目的 研究冻存对犬脂肪干细胞(ADSC)生物学特征及体外诱导分化能力的影响.方法 2017年2月至5月,取自上海市第六人民医院动物实验室雄性6月龄比格犬腹股沟处脂肪组织,采用胶原酶消化法分离培养ADSC,设置冻存组和非冻存组,其中冻存组,将犬ADSC传至第2代,予以-196℃液氮冻存.3个月后细胞复苏,倒置显微镜观察细胞形态,细胞计数试剂盒(CCK-8)绘制生长曲线,流式细胞仪检测干细胞标志CD45、CD90、CD105表达,体外经成骨成脂及成肌等多向诱导分化.比较两组犬ADSC上述生物学特性指标差异,组间均数比较采用t检验,细胞生长曲线分析采用重复测量方差分析.结果 犬ADSC原代培养4～5d便可达95％细胞融合,细胞贴壁生长,呈长梭形.与非冻存组比较,冻存组犬ADSC形态相似,CCK-8检测两组细胞增殖能力差异无统计意义(F= 1.233,P＞0.05);冻存组犬ADSC表面标志CD45、CD90、CD105表达分别为(1.53±0.11)％、(97.52±1.61)％和(96.86±1.88)％,非冻存组犬ADSC表面标志CD45、CD90、CD105表达分别为(1.44±0.12)％、(96.31±1.76)％和(97.90±1.25)％,组间比较差异无统计意义(tCD45 =0.958,tcD90=0.877,tcD105 =0.798,均P＞0.05).与非冻存组比较,冻存组犬ADSC同样具有强大的多向分化能力,包括成肌、成脂和成骨分化.结论 冻存后犬ADSC一般生物学特性及多向分化潜能无明显改变,能作为犬ADSC长期储存和运输的保存条件.

    比格犬脂肪干细胞细胞冻存生物学特性多向分化潜能

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    T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响及其机制

    徐升李峰衡瑞娟
    2222-2225页
    查看更多>>摘要：目的 观察T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam 1)对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响并探讨其作用机制.方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MCF-10A、MCF-7、BS524和MDA-MB-453细胞中Tiam 1的mRNA表达水平;构建对照短发卡RNA(shRNA)和Tiam 1 shRNA慢病毒稳定细胞系(对照组和实验组),采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测对照组和实验组细胞的增殖活力;采用Transwell检测对照组和实验组细胞的迁移能力;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中血管内皮生长因子(VEGF)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达,组间比较采用t检验.结果 与MCF-10A细胞(0.42±0.03)比较,MCF-7(1.71±0.13)、BS524(1.53 ±0.12)、MDA-MB-453(1.55±0.14)细胞中Tiam 1的mRNA相对表达水平增加,差异有统计学意义(t=6.953、5.811、6. 105,P＜0.05).与对照组细胞(1.80±0.15)比较,实验组细胞(0.61±0.04)的增殖活力下降,差异有统计学意义(t=4.829,P＜0.05).与对照组细胞[(77.20 ±6.08)个]比较,实验组细胞[(31.15±2.82)个]的迁移能力降低,差异有统计学意义(t=4.036,P＜0.05).对照组和实验组细胞中VEGF蛋白的相对表达水平分别为2.01±0.17和0.47±0.04;E-cadherin蛋白的相对表达水平分别为0.37 ±0.03和1. 14±0.09; Vimentin蛋白的相对表达水平分别为1.49±0.12和0.51±0.04.与对照组细胞比较,实验组细胞中VEGF和Vimentin的蛋白表达下降,E-cadherin的表达增加(t=8.254、5.962、5.510,P＜0.05).结论 Tiam 1在乳腺癌细胞中呈高表达,下调Tiam 1的表达可抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移.

    T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1乳腺癌血管内皮生长因子波形蛋白E-转黏蛋白迁移

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    应用规律间隔成簇短回文重复序列及其相关核酸酶9系统核糖核蛋白复合物技术基因修正威尔森氏症的体外研究

    史啸立杨人杰李相成俞悦...
    2226-2228页
    查看更多>>摘要：目的 应用规律间隔成簇短回文重复序列及其相关核酸酶9系统(CRISPR/Cas9)体外实验研究修正威尔森氏症(WD)基因.方法 选用来源于DL近交系小鼠的Toxic milk小鼠(购自美国Jackson Laboratory公司)作WD模型,设计3个CRISPR来源的RNA (crRNA)-crRNA001/002/003,应用CRISPR/Cas9核糖核蛋白复合物(RNP)方法转染WD肝细胞,48 h后提取基因组DNA,聚合酶链反应(PCR)后测序检测基因编辑效率,筛选出效率最高者crRNA001,并设计相应的单链寡核苷酸(ssODN)修复模板;用crRNA001和ssODN共转染肝细胞,模板特异性引物行PCR,验证ssODN掺入.组间比较采用Student'S t检验.结果 Sanger测序结果显示,crRNA001的编辑效率为(57.8±5.1)％.用ssODN共转染细胞后,模板特异性引物行PCR,能扩增出修正后的铜离子转运ATP酶β肽(ATP7B)基因条带;二代测序结果显示,ATP7B基因修复效率为(7.45±2.54)％.结论 CRISPR/Cas9 RNP转染能达到较高编辑效率,相应的ssODN可以高效修复缺陷ATP7B基因,为进一步的体内实验提供理论和实验基础.

    威尔森氏症成簇的规律间隔的短回文重复序列基因治疗铜离子转运ATP酶β肽核糖核蛋白体

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    肿瘤内皮来源CXG趋化因子配体8对肝细胞癌血管生成拟态的影响

    孔健张文轩孙文兵
    2229-2231页
    查看更多>>摘要：目的 探讨肿瘤内皮细胞(TECs)来源CXC趋化因子配体8(CXCL8)在肝细胞癌(HCC)血管生成拟态(VM)中的作用.方法 收集2018年9月到2019年9月在北京朝阳医院行手术切除的HCC组织,免疫磁珠法分离TECs;慢病毒感染TECs,敲低其CXCL8表达,分为对照组和敲低组,收集其条件培养基;酶联免疫吸附试验检测TECs条件培养基中CXCL8的表达;小管形成实验观察HCC细胞VM;蛋白质印迹法观察HCC细胞中相关蛋白水平变化.组间比较采用独立样本t检验或单因素方差分析.结果 TECs敲低组中CXCL8蛋白表达水平较对照组明显降低.对照组条件培养基中CXCL8水平[(1076.00±88.80) pg/ml]较敲低组明显升高[(787.50±63.43)pg/ml],差异有统计学意义(t=5.920,P ＜0. 01).对照组和敲低组条件培养基处理HepG2细胞后相对小管长度分别为(9 814.0±692. 8)和(6 434. 0±1 272.0),差异有统计学意义(t= 4.042,P＜0.05);在SMMC7721细胞中,对照组和敲低组分别为(22 317.0±3 121.0)和(9 834. 0±1 534. 0),差异有统计学意义(t=6.217,P＜0.01).CXC趋化因子受体1(CXCR1)中和性抗体预处理HCC细胞后,TECs促进HCC细胞的VM能力减弱.对照组条件培养基较敲低组明显促进HCC细胞中波形蛋白(Vimentin)和Snail的表达.HepG2细胞中Vimentin的表达量为0. 178±0.020和0. 094±0.023(t=4. 707,P ＜ 0. 01),Snail 的表达量为0. 273 ± 0. 020和0. 188 ± 0. 033 (t = 3. 755,P＜0.05) ; SMMC7721细胞中Vimentin的表达量为0. 342±0.020和0.242±0. 035(t =4.270,P ＜0.05) ,Snail的表达量为0. 189±0.014和0. 139±0.021(t=3.354,P＜0.05).结论 TECs通过旁分泌CXCL8方式结合HCC细胞表面CXCR1,调节上皮-间充质转化(EMT)来促进HCC细胞VM.

    肿瘤内皮细胞CXC趋化因子配体8血管生成拟态肝细胞癌

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    LYN对胃癌生物学行为的影响及调控机制的研究

    苏锐路艳郑鑫
    2232-2235页
    查看更多>>摘要：目的 观察LYN对胃癌细胞迁移、侵袭等生物学行为的影响并分析其调控机制.方法 2018年2月至2019年12月,通过蛋白印迹分析(Western blot)检测在承德医学院附属医院2017年至2018年间接受外科手术患者的LYN,并临床收集的胃癌和癌旁组织样本中的表达差异;免疫组化检测分析LYN与临床病理指标间的关系;利用RNA干扰技术敲低LYN在胃癌细胞系AGS中的表达,Western blot检测转染效率;克隆形成和Transwell实验分别用于检测LYN敲低对AGS细胞增殖、迁移和侵袭的影响;Western blot检测相关信号通路相关蛋白;使用信号途径激活剂IGF-1进行拯救实验,分析IGF-1是否可以逆转LYN敲低对AGS细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,对其调控机制进行研究.两组比较采用独立样本t检验.结果 LYN在胃癌组织中的的表达被显著上调;LYN在胃癌组织中的表达与患者的病理分级及分期显著相关;sh-LYN转染胃癌细胞可使LYN蛋白的表达量低于正常对照组(P＜0.05);转染后,sh-LYN组的细胞克隆形成率为(25.2 ±1.8)％,细胞侵袭数目为(51.67±3.53)个,迁移细胞数目为(231.70 ±11.98)个,与NC组比较,sh-LYN组细胞的增殖、迁移、侵袭受到抑制(t =3. 850、3.437、4.450,P＜0.05) ; Western blot检测结果,与正常对照组比较,sh-LYN敲低LYN的表达之后,可显著降低Wnt3和β-catenin的表达(t = 7.058、5.617,P＜0.05),而且IGF-1逆转了LYN敲低对AGS细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用.结论 敲低LYN可抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并诱导胃癌细胞凋亡,其过程与Wnt/R-catenin信号通路有关.

    LYN胃癌迁移侵袭Wnt/β-catenin信号通路

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    长链非编码RNADLG1-AS1靶向微小RNA-1305调控结直肠癌细胞的增殖和凋亡

    陈亮王晓龙曹天生林波...
    2236-2240页
    查看更多>>摘要：目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)DLG1反义RNA 1(DLG1-AS1)对结直肠癌细胞增殖、凋亡的影响和潜在分子机制.方法 2019年7月至2020年3月,结直肠癌细胞(SW620、Caco-2、SW480)和正常结肠上皮细胞(NCM460)购自美国模式培养物保藏中心.实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测DLG1-AS1和微小RNA( miRNA, miR)-1305表达在结直肠癌细胞(SW620、Caco-2、SW480)和正常结肠上皮细胞(NCM460)中的表达.将DLG1-AS1小干扰RNA、miR-1305模拟物分别转染SW620细胞,细胞计数试剂盒、流式细胞术分别检测干扰DLG1-AS1或过表达miR-1305对SW620细胞活力、凋亡的影响.双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR确定DLG1-AS1对miR-1305的靶向调控作用.采用t检验评估两组之间的差异,采用单因素方差分析和LSD-t检验比较多组间的差异.结果 与NCM460细胞比较,SW620、Caco-2、SW480细胞中DLG1-AS1表达显著升高(3.68±0.24比1.00±0.05,1.93±0. 18比1.00±0.05,2.62±0.21比1.00±0.05,t=32. 796 、14.935、22.514,P ＜0. 05),miR-1305表达显著降低(0.42±0.04比1.00±0.07,0.57±0.05比1.00±0.07,0.36±0.03比1.00±0.07,t=21.582、14.996、25.211,P＜0.05).干扰DLG1-AS1表达后SW620细胞活力显著降低(0.51±0.04比0.99±0.06,t=19.969,P＜0.05),细胞凋亡率显著升高(23. 11±2.33比7.49±0.69,t=19.284,P＜0.05).过表达miR-1305后SW620细胞活力显著降低(0.63±0.06比0.97±0. 05,t = 13. 060,P＜0.05),细胞凋亡率显著升高(17.99±1.60比7.78±0.72,t = 17. 458,P ＜ 0. 05) . miR-1305是 DLG1-AS1 的靶基因,DLG1-AS1 负调控 miR-1305表达.抑制miR-1305表达能够逆转干扰DLG1-AS1对SW620细胞活力(0.87±0.07比0.49±0.03,t = 14. 969,P＜0.05)、凋亡(13. 63 ± 1. 22比24.16 ±2.49,t = 11. 393,P＜0. 05)的影响.结论 干扰DLG1-AS1通过上调miR-1305可抑制结直肠癌细胞增殖、诱导细胞凋亡.

    DLG1反义RNA1结直肠癌微小RNA-1305细胞增殖凋亡

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    组蛋白赖氨酸去甲基化酶4A对结直肠癌进展的影响

    吴维杨熹徐丰
    2241-2243页
    查看更多>>摘要：目的 探讨组蛋白赖氨酸去甲基化酶4A(KDM4A)在结直肠癌发生发展中的作用及可能的机制.方法 2019年1月至2019年6月,构建高(KDM4A)、低表达(ShKDM4A#1,ShKDM4A#2)KDM4A的结直肠癌细胞株(购自美国典型菌种保藏中心公司),同时设立对照组(NC,ShNC).通过四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测KDM4A对细胞增殖的影响.利用细胞侵袭小室法(Transwell)检测KDM4A对结直肠癌细胞迁移/侵袭能力的影响.通过蛋白质印迹法(Western blot)检测高、低表达KDM4A后细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达.两组间统计学差异通过双尾t检验进行分析.结果 KDM4A高表达组与对照组比较,细胞增殖率明显提高[(50.233±3.430)％和(35.417 ±4.501)％ ,t=3.900、2.942,P＜0.05].低表达KDM4A与对照组比较,细胞增殖能力明显受抑制[(58.056±2.750)％和(57.386±8.228)％ ,t= 4.558、4.419, P＜ 0.05].Transwell实验显示高表达KDM4A后穿孔细胞数[(304.000±62.466)个]比对照组[(64.000±20. 833)个]增多(t= 5.154,P＜0.01);低表达KDM4A后穿孔细胞数[(47. 333±13. 573)个]较对照组[(93.667±18. 874)个]减少(t=2.819,P＜0. 05).KDM4A可以正向调节Cyclin D1和MMP-9的蛋白表达.结论 KDM4A在结直肠肿瘤发生发展中起到重要作用,其机制可能是通过调节Cyclin D1和MMP-9的表达.

    组蛋白赖氨酸去甲基化酶4A结直肠癌细胞增殖迁移/侵袭细胞周期蛋白D1基质金属蛋白酶-9

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    阿帕替尼抑制恶性腹膜间皮瘤细胞生物学研究

    杨智冉陈志高林育林姬忠贺...
    2244-2246页
    查看更多>>摘要：目的 培养恶性腹膜间皮瘤(MPM)细胞,观察阿帕替尼对其生物学特性影响.方法 通过MPM手术标本建立裸小鼠模型,于2019年8月至10月利用此模型培养MPM细胞,采用瑞士-吉姆萨及免疫细胞化学染色鉴定;实验分阿帕替尼组、溶剂组及空白对照组;细胞计数试剂盒8(CCK-8)、流式细胞术、划痕及半胱天冬酶3(Caspase-3)活性检测法研究对细胞增生、周期、迁移及凋亡影响;组间比较采用单因素方差分析及t检验.结果 培养MPM细胞,钙调蛋白(Calretinin)、细胞角蛋白(CK)5/6、p53、细胞增殖核抗原-67(Ki-67)阳性;0、12.5、25.0、50.0、100.0μmol/L药物处理24 h,细胞活力100％、(83.78±5.58)％、(68.03±2.20)％、(47.31±1.03)％、(38.47±6.68)％,与对照组比较,不同浓度阿帕替尼均抑制细胞活力(F= 118.000、5.031、25. 120、88.600、15. 950,P＜0. 01),差异有统计学意义;划痕实验空白、溶剂、25 μmol/L及50 μmol/L组细胞迁移率(77.52±2.54)％、(78.50 ±6.91)％、(26.43±15.27)％和(13.03±11.93)％,与对照组比较,不同浓度阿帕替尼均抑制细胞迁移(F= 64. 920,t =8. 084,7. 609,12. 950,11. 630,P ＜0. 01),差异有统计学意义;药物抑制G2/M期但不诱导凋亡.结论 阿帕替尼抑制MPM细胞增生及迁移,影响细胞周期.

    恶性腹膜间皮瘤阿帕替尼细胞生物学

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    生殖细胞特异基因-2敲低导致体内胶质瘤增殖抑制及其机制研究

    陈萍萍王殷庆梁泽燕杨冠雄...
    2247-2248页
    查看更多>>摘要：目的 探讨生殖细胞特异基因-2(GSG2)基因在神经胶质瘤中的作用.方法 通过慢病毒敲除GSG2的U87细胞系构建裸鼠成瘤模型.随后进行瘤体体积、重量测量和动物活体成像分析,并应用蛋白芯片技术探讨下游分子机制.采用非配对t检验或χ2检验来计算两组之间的差异.结果 GSG2敲低后1个月裸鼠瘤体明显减小[敲低(KD)组:(109.42±209.94) mm3,对照(NC)组:(1 070.00±410.28) mm3,P＜0.05],凋亡相关蛋白Fas、Fas配体(FasL)、p27、p53、SMAC的表达水平显著上调(P＜0.05),SMAC蛋白激活最为明显.结论 GSG2在体内促进神经胶质瘤细胞凋亡,并降低胶质瘤增殖.

    胶质瘤生殖细胞特异基因-2基因组蛋白H3相蛋白激酶p53

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    右美托咪定预防小鼠异氟烷诱发认知障碍的机制

    张晓冉樊腾马闻苛杨双梅...
    2249-2251页
    查看更多>>摘要：目的 探讨右美托咪定预防小鼠异氟烷诱发认知障碍的机制.方法 2018年9月至2020年1月,将60只小鼠(购自北京维通利华实验动物技术有限公司)采用随机数表法分为对照组、模型组和治疗组.模型组和治疗组大鼠采用异氟烷麻醉3 h后自主苏醒;治疗组麻醉开始前3 h给予小鼠腹腔注射右美托咪定50 μg/kg,对照组和模型组注射等体积生理盐水.麻醉24 h后,采用Morris水迷宫实验检测小鼠空间学习记忆能力;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析3组小鼠海马组织GRP78、pERK、Eif2a和ATF4通路相关蛋白表达变化.采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析3组小鼠脑组织细胞凋亡水平.计量数据比较采用方差分析,组间比较采用LSD法.结果 与模型组小鼠逃避潜伏期、游泳距离和穿台次数[(21.43±2.99) s、(219.47±18.39) cm、 (1.32±0. 17)次]比较,治疗组小鼠避潜伏期和游泳距离[(11.43±2.11) s、(145.32±14.29) cm]明显下降,穿台次数[(3.98±1. 21)次]明显增加,差异有统计学意义(t=3.619、4. 147、2.791,P＜0.05).与模型组小鼠海马组织GFP78、PERK和eIF2a表达水平(0.89±0. 11、1. 19±0. 12、0.82±0.09)比较,治疗组小鼠海马组织GFP78、PERK和eIF2a表达水平(0.41±0.07、0.89±0.10、0.45±0.08)显著下调,差异有统计学意义(t=2.954、1.849、2.073,P＜0.05).与模型组小鼠海马组织细胞凋亡比例[(14.33±2.19)％]比较,治疗组小鼠海马组织细胞凋亡比例[(5.08±1.28)％]显著下调,差异有统计学意义(t=3.217,P＜0.05).结论 右美托咪定通过PERK-eIF2α-ATF4信号通路抑制七氟烷麻醉后大鼠海马组织神经元的内质网应激和凋亡,改善七氟烷麻醉引起的认知障碍.

    右美托咪定内质网应激凋亡异氟烷认知障碍

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