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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
正式出版
收录年代

    胃外科实验研究的进展

    吴健章蔡哲峰刘凤林
    399-404页
    查看更多>>摘要：历经百余年的探索,胃外科疾病的临床诊治水平不断提高,实验研究不断深入.胃癌、胃间质瘤作为胃外科实验研究的热点话题,围绕其发病机制的基础研究不断取得进展,尤其近年来黏膜微生态、肿瘤干细胞在胃癌发生中的作用引起广泛关注.另外,随着微创外科的逐步开展,国际区域合作的大宗临床随机对照试验研究为胃外科疾病的标准化手术治疗提供了循证医学支持.同时在分子医学、精准医学的推动下,疾病分子分型的完善、新治疗靶点的探索成为胃外科实验研究的热点,为胃外科疾病靶向治疗、免疫治疗提供了理论基础.

    胃癌胃肠道间质瘤精准医学

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    微小RNA-183对胃癌细胞增殖和迁移的影响及其分子机制

    程勇韩广森顾焱晖张世甲...
    405-407页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-183对胃癌细胞增殖和迁移的影响及其分子机制.方法 选取2016年6月到2019年6月在郑州大学附属肿瘤医院收集的胃癌和癌旁组织作为研究对象,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析胃癌和癌旁组织中miR-183表达水平;在胃癌细胞株MKN-28中采用慢病毒建立对照miRNA和miR-183过表达细胞株(miR-NC组和miR-183组),采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和Tranwell分析两组细胞增殖和迁移能力;异体移植瘤模型分析两组细胞在体内的增殖能力;采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-183靶基因,并分析靶基因对胃癌细胞增殖和迁移的影响.采用t检验分析两组的数值的统计学意义,组间比较采用t检验.结果 与癌旁组织miR-183表达水平(1.02±0.16)比较,胃癌组织中miR-183表达水平(2.74±0.24)显著增加,差异有统计学意义(t=2.891,P＜0.05).体外和体内细胞增殖实验证实,与miR-NC组细胞(1.18±0.15)、(1 028.34±129.38) mm3比较,miR-183组细胞肿瘤体积增殖(1.82±0.23)、(1 927.34±209.38) mm3显著增加,差异均有统计学意义(F=3.711,P＜0.05;F=2.981,P＜0.05).与miR-NC组细胞迁移数[(74.44±8.43)个]比较,miR-183组细胞迁移数量[(171.34±12.78)个]显著增加,差异有统计学意义(=3.910,P＜0.05).生物信息学和双荧光素酶基因证实多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)是miR-183的靶基因.与miR-NC组细胞LRIG1蛋白表达水平(1.25±0.17)比较,miR-183组细胞LRIG1蛋白表达水平(0.48±0.17)显著下调,差异有统计学意义(=3.719,P＜0.05).结论 miR-183在胃癌中呈高表达,通过调控LRIG1蛋白表达调控着胃癌的增殖和迁移.

    微小RNA-183胃癌增殖迁移多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1

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    环状RNA circFOXO3在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖和侵袭转移能力的影响

    张辉梁鸿白军伟王志凯...
    408-411页
    查看更多>>摘要：目的 观察circFOXO3在胃癌组织的表达及对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响.方法 收集2017年8月至2018年10月于河南省人民医院胃肠外科进行胃癌根治术的48例胃癌患者组织标本,通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circFOXO3在胃癌组织中的表达,分析circFOXO3表达与胃癌组织临床病理特征之间的相关性.构建circFOXO3过表达和对照质粒(pEX-circFOXO3、pEX-NC)、敲减和对照载体(si-circFOXO3、si-NC),分别设为过表达组和对照组、敲减组和对照组,采用细胞计数(CCK-8)、Transwell侵袭和转移实验检测胃癌细胞的增殖、侵袭和转移能力.计量资料组间比较采用t检验,计数资料采用x2检验.结果 circFOXO3在胃癌组织中高表达率(29/48,60.42％)显著高于癌旁正常组织(16/48,33.33％) (x2=7.069,P＜0.05),且其表达与组织分化(x2=5.976,P＜0.05)、浸润深度(x2=4.409,P＜0.05)、TNM分期(x2=5.581,P＜0.05)呈正相关.CCK-8、Transwell侵袭和转移实验结果表明,过表达circFOXO3后AGS细胞增殖(24 h:0.95±0.08;48 h:1.76 ±0.16)、侵袭[(157±11)个]和迁移能力[(186±14)个]均较对照组[24 h:0.58±0.04,t =7.165,P＜0.05;48 h:0.88 ±0.07,t=8.728,P＜0.05;侵袭为(85±7)个,t=9.565,P＜0.05;迁移为(94±8)个,t=9.882,P＜0.05]显著提高;敲减circFOXO3后SGC-7901细胞增殖(24 h:0.46±0.02,48 h:0.73±0.05)、侵袭[(53±4)个]和迁移[(65±5)个]能力较对照组[24h:0.63±0.04,t=6.584,P＜0.05;48 h:1.34 ±0.14,t=7.107,P＜0.05;侵袭为(96±8)个,t=8.327,P＜0.051;迁移为(114±9)个,t=8.243,P＜0.05]均明显降低,差异有统计学意义.结论 circFOXO3在胃癌组织中显著高表达,且可促进胃癌细胞增殖和侵袭转移.

    胃癌circFOXO3增殖侵袭转移

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    过氧蛋白同源物通过调控Wnt/β-连环蛋白信号通路影响胃癌MGC803细胞生长和侵袭迁移能力

    钟文进林建安孙亚锋许建华...
    412-415页
    查看更多>>摘要：目的 探讨过氧蛋白同源物(PXDN)基因对人胃癌MGC803细胞生长和侵袭迁移能力的影响及其机制.方法 收集从2019年4月到2019年6月期间福建医科大学附属第二医院胃肠外科确诊为胃癌的未经过放疗和化疗的手术标本及配对的癌旁组织,各10例.通过癌症肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库筛选与胃癌相关的突变基因,并通过筛选GEO数据库中与胃癌相关的RNA测序数据集(GSE122796)分析突变基因的差异表达状况.收集临床上未经放、化疗的胃癌组织及配对的癌旁组织各10例,采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法和蛋白质印迹法(Western blot)检测PXDN在癌旁组织和胃癌组织中的表达.通过Western blot检测PXDN在4种人胃癌细胞株的表达.构建小干扰RNA沉默PXDN的表达,将培养的细胞随机随机分为NC-SiRNA组(转染阴性对照组)和PXDN-SiRNA组,并采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕实验、Transwell法,检测MGC803细胞的增殖、侵袭和迁移的变化.此外,Western blot检测Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的改变.应用SPSS 22.0统计软件分析,采用t检验或单因素方差进行分析.结果 TCGA与GEO数据库显示PXDN是胃癌发病相关的高突变率(15.4％)及显著差异基因[Log2 FC=2.83±0.72,padj=0.031,P＜0.05].RT-qPCR和Western blot结果显示PXDN在胃癌组织表达量明显上调[(0.92±0.12)比(0.61±0.09)、(1.65±0.23)比(1.00±0.25) ,t=12.680、17.520,P ＜0.05],差异有统计学意义.Western blot检测PXDN在MGC803细胞株表达量较其他细胞株高(F=23.810,P＜0.05),差异有统计学意义.沉默PXDN基因可显著抑制MGC803细胞的增殖[吸光度(A)值:(0.62±0.05)比(1.05±0.08),t=7.740,P＜0.05]、迁移[(41.25±5.67)个比(85.23±4.28)个,t=21.120,P＜0.05]、侵袭[(42.47±3.98)个比(86.16±4.19)个,t=20.090,P＜0.05],差异有统计学意义.此外,沉默PXDN后,糖原合成酶激酶-3β (Gsk-3β)蛋白表达水平显著上调,β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白(Cyclin) D1表达水平显著下降(t=12.590,P＜0.05),差异有统计学意义.结论 PXDN显著促进MGC803细胞增殖、侵袭和迁移能力,其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路有关.

    胃癌过氧蛋白同源物增殖迁移和侵袭Wnt3a/β-连环蛋白

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    Wnt诱导分泌蛋白-2对胃癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响及其机制

    崔婷婷闫文锋石书伟常文娟...
    416-419页
    查看更多>>摘要：目的 观察Wnt诱导分泌蛋白-2(WISP-2)对胃癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响并探讨其分子机制.方法 选取2015年6月到2018年6月收集的112例胃癌组织和对应的癌旁组织作为研究对象.采用免疫组织化学观察胃癌组织和癌旁组织中WISP-2蛋白的表达.采用携带WISP-2基因和空载体的慢病毒感染胃癌细胞株MKN-28,建立WISP-2过表达细胞株(WISP-2组)和对照细胞株(对照组).采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞的增殖能力;采用异种肿瘤移植模型分析两组细胞在体内的生长;采用流式细胞术分析两组细胞的凋亡水平;采用Transwell分析两组细胞的迁移能力.采用蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞WISP-2蛋白、凋亡相关蛋白与迁移相关蛋白的表达.采用t检验和方差分析.结果 胃癌组织中WISP-2蛋白的表达水平(89.43±7.51)较癌旁组织中WISP-2蛋白表达水平(193.42±12.09)显著下调,差异有统计学意义(=6.019,P＜0.05).WISP-2组细胞增殖(1.21±0.14)明显低于对照组(1.79±0.21),差异有统计学意义(t=2.916,P＜0.05).WISP-2组细胞在裸鼠中的肿瘤体积[(1 029.32±101.58) mm3]明显小于对照组[(1 930.60±198.44) mm3],差异有统计学意义(t=3.001,P＜0.05).WISP-2组细胞凋亡水平(21.45±4.91)较对照组(3.41±0.56)显著增加,差异有统计学意义(t=2.819,P＜0.05).WISP-2组细胞迁移数量[(231.23±19.32)个]明显低于对照组细胞迁移数量[(98.21±10.32)个],差异有统计学意义(t=4.013,P＜0.05).WISP-2组细胞半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)蛋白表达水平(1.94±0.34、1.53±0.19)较对照组Caspase-3和bax表达水平(0.98±0.24、0.55±0.10)显著增加,差异有统计学意义(t=2.193、3.018,P＜0.05).WISP-2组细胞黏着斑激酶(FAK)蛋白表达水平(0.58±0.10)较对照组细胞FAK蛋白表达水平(1.27±0.17)显著下降,差异有统计学意义(t=2.990,P＜0.05).结论 WISP-2蛋白在胃癌组织中低表达,参与胃癌细胞增殖、凋亡和迁移.

    Wnt-1诱导分泌蛋白2胃癌增殖凋亡迁移

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    外泌体circCD2AP在胃癌患者血清中表达及其临床意义

    毛镇伟向首艳郎亚昆周永静...
    420-422页
    查看更多>>摘要：目的 探讨外泌体环状RNA circCD2AP在胃癌患者血清样本中的表达水平及临床意义.方法 收集江苏大学附属人民医院在2015年7月至2017年6月期间就诊的已确诊患有胃癌,且未接受过手术、化学药物治疗和放射治疗的90例患者血清标本以及50名健康者在该院体检血清样本作为研究对象,提取胃癌患者及健康者被提取两组人的血清外泌体总RNA,反转录后应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)方法检测circCD2AP在血清外泌体中表达水平,探讨circCD2AP在胃癌患者血清中表达水平与临床病理特征之间的关系.采用Mann-Whitney检验和t检验.结果 胃癌组与健康组血清外泌体circCD2AP表达水平分别为0.0680±0.0350、0.0284±0.015 5(t=9.799,P＜0.01).外泌体circCD2AP与肿瘤浸润深度(x2=11.899,P＜0.01)、淋巴结转移(x2=13.232,P＜0.01)、肝转移(x2=4.486,P＜0.05)、临床分期(x2=12.270,P＜0.01)明显相关,而与胃癌患者的性别(x2=1.147,P＞0.05)、年龄(x2=1.667,P＞0.05)、发病部位(x2=3.216,P＞0.05)、直径大小(,=2.880,P＞0.05)、组织分化(x2=1.391,P＞0.05)、癌胚抗原(CEA)(x2=1.601,P＞0.05)及幽门螺杆菌(HP)感染(x2 =2.857,P＞0.05)等无明显相关.结论 血清外泌体circCD2AP检测可有助于诊断胃癌.

    胃癌肿瘤标志物外泌体环状RNA

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    混合性谱系激酶-1在胃癌组织的表达及其临床意义

    罗俊王海峰马阿火
    423-425页
    查看更多>>摘要：目的 观察混合性谱系激酶-1(MLK1)在胃癌组织的表达特点,探讨MLK1对胃癌患者生存的影响,并分析其与患者基本临床病理特征的关系.方法 在Oncomine数据库中的376个分析中检索MLK1的分布,在20个涉及胃癌的分析中研究MLK1在胃癌组织和正常组织的差异性表达;在Kaplan-Meier Plotter在线数据库中,分析2018年1月至2019年2月875例胃癌患者组织中的MLK1的mRNA水平对胃癌患者多种生存的影响;收集绍兴市人民医院75例胃癌患者癌组织新鲜标本,并行实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测MLK1的mRNA表达水平,进行患者基本临床病理特征的相关性分析.结果 在Oncomine数据库中,胃癌组织的MLK1的表达水平是胃正常组织中的3.104倍(t=4.709,P＜0.05);胃癌组织中MLK1表达较高的胃癌患者的总生存(OS)、疾病进展后生存(PPS)、首次进展后生存(FP)显著低于MLK1低表达胃癌人群[风险比(HR)=1.89(1.58 ～2.27)、1.8(1.43 ～2.28)、1.85(1.49 ～2.31),P＜0.05];MLK1表达较高患者中,癌组织的分化程度较低(x2=4.208,P＜0.05),较易出现淋巴结转移(x2=6.299,P＜0.05),局部浸润也较深(x2=9.255,P＜0.01),差异均有统计学意义.结论 胃癌患者癌组织中MLK1表达水平高于正常组织,癌组织MLK1高表达患者的生存较差,MLK1与胃癌分化程度、局部浸润深度和局部淋巴结转移显著相关.

    胃癌混合性谱系激酶-1生存

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    亚硒酸钠联合阿霉素前体药对胃癌SGC-7901细胞Warburg效应的影响

    周济向彩霞王华桥杨铁成...
    426-429页
    查看更多>>摘要：目的 探讨亚硒酸钠联合阿霉素前体药(PADM)对胃癌SGC-7901细胞Warburg效应的影响及其作用机制.方法 将SGC-7901(购自美国ATCC公司)细胞分为4组:对照组、亚硒酸钠组(16.94 μmol/L)、PADM组(2.00 mg/L)和亚硒酸钠联合PADM组(16.94 μmol/L亚硒酸钠+2.00 mg/L PADM).生化实验检测细胞内葡萄糖摄取量、三磷酸腺苷(ATP)含量及乳酸浓度.反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞己糖激酶1(HK1)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4) mRNA水平.蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞HK1、GLUT4、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)表达水平.多组间比较采用单因素方差分析,均数间两两比较采用SNK检验.结果 与对照组比较,亚硒酸钠组、PADM组和亚硒酸钠联合PADM组细胞葡萄糖摄取率[(0.395±0.004)％、(0.467±0.003)％、(0.159±0.006)％]、ATP[(1 345.692±18.339) μmol/gprot、(1 494.232±32.566)μmol/gprot、(571.075±36.408)μmol/gprot]和乳酸浓度[(7.649±0.348) mmol/gprot、(8.334±0.101) mmol/gprot、(3.188±0.059) mmol/gprot]均明显降低,差异有统计学意义(F=3 057.689、252.360、700.295,P＜ 0.05),HK1 (mRNA:0.477±0.416、0.573±0.067、0.033±0.006;蛋白:0.492±0.003、0.560±0.003、0.407±0.001)、GLUT4(mRNA:0.326±0.023、0.334±0.017、0.009±0.001;蛋白:0.366±0.002、0.432±0.005、0.205±0.007)、p-PI3K(0.487±0.003、0.589±0.001、0.295±0.006)和p-mTOR(0.432±0.006、0.517 ±0.005、0.250±0.007)表达均明显下调,差异有统计学意义(F=230.850、382.407、9 640.167、3 776.600、4 791.966、3 947.977,P＜0.05),且亚硒酸钠联合PADM组比药物单独处理组的抑制效果更明显,差异有统计学意义(t=52.053、72.821、32.912、32.733、21.896、76.347、18.269、13.995、24.001、33.359、42.555、89.685、40.410、48.446、51.192、84.800、35.482、54.547,P＜0.05).结论 亚硒酸钠联合PADM可明显抑制SGC-7901细胞的Warburg效应,其作用机制可能与抑制PI3 K/mTOR信号通路有关.

    亚硒酸钠阿霉素前体药胃癌Warburg效应磷脂酰肌醇3-激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路

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    微小RNA-98-5p靶向高迁移率族蛋白A2对胃癌细胞上皮-间充质转化的影响

    张虎王耿泽厉冰顾亮亮...
    430-433页
    查看更多>>摘要：目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-98-5p靶向高迁移率族蛋白A2(HMGA2)对胃癌细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响并探讨其作用机制.方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测GES-1、BGC-823、SGC-7901、MGC-803细胞(购自中国科学院上海细胞库和ATCC细胞库)中miR-98-5p的mRNA表达水平;构建绿色荧光蛋白(GFP)-NC和GFP-miR-98-5p慢病毒稳定细胞株,采用生物信息学和双荧光素酶报告基因验证miR-98-5p和HMGA2的靶向关系;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中HMGA2、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达;采用Transwell检测细胞的侵袭能力.组间比较采用t检验,计数资料采用率(％)表示,组间比较采用x2检验.结果 与GES-1细胞(1.94±0.16)比较,BGC-823(0.41±0.03)、SGC-7901 (0.53±0.05)、MGC-803 (0.50±0.04)细胞中miR-98-5p的mRNA相对表达水平下降,差异有统计学意义(t =7.437、6.288、6.305,P＜0.05).双荧光素酶报告基因检测显示,与GFP-NC细胞比较(1.77±0.12),转染HMGA2-WT后GFP-miR-98-5p细胞(0.42 ±0.05)的相对荧光素酶活性下调(t=6.701,P＜0.05),差异有统计学意义.Western blot结果显示,GFP-NC、GFP-miR-98-5p、GFP-miR-98-5p+pcDNA和GFP-miR-98-5p+ HMGA2细胞中HMGA2的表达水平分别为2.15±0.17、0.44 ±0.05、0.46±0.04、2.30±0.19;Vimentin的表达水平分别为1.85±0.13、0.47±0.04、0.45±0.05、1.39±0.09;E-cadherin的表达水平分别为0.36±0.03、1.60±0.11、1.65±0.10、0.72 ±0.05.与GFP-NC细胞比较,miR-98-5p过表达细胞中HMGA2和Vimentin的表达下降,E-cadherin的表达增加(t=8.032、7.981、8.692,P＜0.05),差异有统计学意义;Transwell结果显示,与GFP-NC细胞[(88.17±9.16)个]比较,GFP-miR-98-5p细胞[(33.34 ±5.53)个]的侵袭个数下降(t=4.231,P＜O.05),差异有统计学意义;与GFP-miR-98-5p细胞[(34.66±5.39)个]比较,GFP-miR-98-5p+ HMGA2细胞[(62.51±7.03)个]的侵袭个数上调(t=3.858,P＜0.05),差异有统计学意义.结论 miR-98-5p在胃癌细胞中低表达,miR-98-5p过表达可通过靶向HMGA2抑制胃癌细胞的EMT,从而抑制肿瘤的侵袭和转移.

    微小RNA-98-5p胃癌高迁移率族蛋白A2波形蛋白E-钙黏蛋白侵袭

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    肿瘤相关性成纤维细胞分泌胞外体增强胃癌干细胞化疗耐药

    王向阳黄开禹杜天明滕莉...
    434-436页
    查看更多>>摘要：目的 探讨肿瘤相关性成纤维细胞分泌胞外体增强胃癌干细胞化疗耐药.方法 收集2019年1月新鲜胃癌组织,从中分离出新鲜胃癌组织中分离肿瘤相关成纤维细胞,收集其条件培养基,提取胞外体,分为条件培养基组、胞外体组和对照组,体外成球实验和体内成瘤实验观察加入条件培养基或胞外体条件下,5-氟尿嘧啶对胃癌干细胞成球能力、成瘤能力和肿瘤生长速度的影响.蛋白质印迹法(Western blot)检测Wnt信号通路的主要蛋白β-连环蛋白(β-catenin)和Wnt2.采用t检验.结果 体外成球实验和体内成瘤实验显示,在加入条件培养基或胞外体条件下,5-氟尿嘧啶对胃癌干细胞成球率[(2.90±0.25)％、(1.40±0.21)％,=8.318,P＜0.05;(3.40±0.34)％、(1.39±0.16)％,t=3.324,P＜0.05]、成瘤能力[(483.36±39.15)、(185.25±12.31) mg,t=14.713,P＜0.05;(572.62±47.39)、(188.36±13.19) mg,t=18.412,P＜0.05]和肿瘤生长速度[(622.45±51.06)、(235.32±28.25)mm3,t=14.168,P＜0.05;(702.45±65.31)、(255.39±20.47) mm3,t=13.308,P＜0.05]均明显高于对照组,差异均有统计学意义.体外实验中加入胞外体后β3-catenin和Wnt2表达明显增强,而胞外体抑制剂GW4869处理后β-catenin和Wnt2明显减弱(0.61±0.07、0.28±0.06;0.58±0.05、0.24±0.03),差异有统计学意义(=5.284、6.380,P＜0.05).结论 肿瘤相关成纤维细胞可通过胞外体增强胃癌干细胞的耐药性,机制可能与增强Wnt信号通路有关.

    肿瘤相关性成纤维细胞外泌体胃癌干细胞化疗耐药性

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