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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

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027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
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    间充质干细胞对回肠贮袋炎大鼠的治疗作用

    余子璇李凯钰何安琪贾锦滟...
    458-463页
    查看更多>>摘要：目的 探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)对全结直肠切除、回肠储袋肛管吻合术(IPAA)术后大鼠回肠贮袋炎模型的治疗作用及其机制.方法 20只雄性Sprague-Dawley大鼠建立回肠贮袋炎模型,建模成功后随机数字表法选取2只用于干细胞示踪,剩余18只大鼠随机数字表法分为间充质干细胞组(MSC组)、磷酸盐缓冲液组(PBS组)和葡聚糖硫酸钠组(DSS组)各6只,分别予2×106 hUC-MSCs腹腔注射1次、1 ml PBS腹腔注射1次、无特殊干预.记录各组大鼠体重及粪便评分变化、血便情况、疾病活动指数(DAI)评分,于给药4 d后处死.取贮袋标本进行组织病理学评分,髓过氧化物酶(MPO)表达水平检测,白细胞介素(IL)-[β、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA相对表达量和蛋白表达量检测.正态分布资料的两组间比较采用t检验;非正态分布资料和等级资料的两组间比较采用Mann-Whitney U秩和检验;多组独立样本间的比较采用Kruskal-Wallis H秩和检验.结果 MSC经腹腔注射后贮袋部位聚集明显,荧光显影于注射4 d后消失.MSC组大鼠体重开始回升,血便症状消失;而PBS组和DSS组大鼠体重趋缓但仍持续下降,血便症状未见好转.干细胞治疗4 d后MSC组大鼠DAI低于PBS组和DSS组(0.89±0.34比2.95± 0.25,Z=-2.966,P＜0.01;0.89±0.34 比 2.78±0.17,Z=-2.956,P＜0.01);MSC 组组织病理学评分低于 PBS 组和 DSS 组(1.50±0.84 比 8.17±1.33,Z=-2.989,P＜0.01;1.50±0.84 比8.33±1.51,Z=-2.956,P＜0.01);MPO 蛋白表达量低于 PBS 组和 DSS组(0.02±0.00 比 0.07± 0.00,Z=-2.892,P＜0.01;0.02±0.00 比 0.08±0.00,Z=-2.903,P＜0.01);MSC 组 IL-1β、IL-6、TNF-α 的 mRNA 相对表达量低于 PBS 组和 DSS 组(0.02±0.00 比 0.06±0.02,0.02±0.00 比0.06±0.02,Z=-2.882,P＜0.01;0.05±0.01 比 0.12±0.01,0.05±0.01 比 0.11±0.01,Z=-2.882,P＜0.01;0.04±0.00 比 0.06±0.01,0.04±0.00 比 0.06±0.01,Z=-2.882,P＜0.01);同时 IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达量(pg/mg)也低于 PBS 组和 DSS 组(0.73±0.04 比 1.40±0.32,0.73±0.04 比 1.41±0.36,Z=-2.882,P＜0.01;4.85±0.29 比 6.68±0.24,4.85±0.29 比6.65±0.42,Z=-2.882,P＜0.01;2.39±0.39 比 4.14±0.25,2.39±0.39 比 4.07±0.27,Z=-2.882,P＜0.01);而MSC组IL-10的mRNA相对表达量和蛋白表达量均高于PBS组和DSS组(0.10±0.01 比 0.03±0.00,0.10±0.01 比 0.03±0.00,Z=-2.882,P＜0.01;3.68±0.27 比2.38±0.28,3.68±0.27 比 2.52±0.33,Z=-2.887,P＜0.01).结论 hUC-MSCs 对 IPAA 术后回肠贮袋炎大鼠具有治疗作用,其对回肠贮袋炎的治疗作用可能是通过下调促炎因子的表达水平和上调抑炎因子的表达水平从而减轻炎症损伤的.

    贮袋炎人脐带间充质干细胞回肠贮袋肛管吻合术大鼠

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    本刊对论文中实验动物描述的要求

    《中华实验外科杂志》编辑部
    463页
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    去铁胺对新生大鼠坏死性结肠炎的保护作用

    席慧芳王卫卫何红利孙亚洲...
    464-467页
    查看更多>>摘要：目的 探讨去铁胺对新生大鼠坏死性结肠炎保护作用及其机制.方法 30只SD新生大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组和去铁胺组,每组10只,模型组和去铁胺组大鼠采用常规配方乳灌胃建立坏死性结肠炎模型,对照组新生大鼠给予鼠乳.去铁胺组新生大鼠灌胃给予30mg/(kg·d)去铁胺,对照组和模型组新生大鼠给予等体积生理盐水.治疗4d后,观察3组大鼠的一般情况;采用苏木精-伊红(HE)染色分析3组大鼠的肠道病理学变化;采用酶联免疫吸附实验分析3组大鼠肠道组织炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-12和IL-18表达水平;采放免法分析3组大鼠肠道组织氧化应激指标水平;采用蛋白质免疫印迹分析肠道组织谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和胱氨酸/谷氨酸反向转运体(SLC7A11)表达水平.荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肠道组织CXC型趋化因子配体1(CXCL1)和CXC趋化因子受体2(CXCR2)mRNA表达水平.组间比较采用单因素方差分析.结果 去铁胺组大鼠体重变化[(1.11±0.11)g]明显高于模型组新生大鼠[(0.55±0.11)g],差异有统计学意义(t=11.220,P＜0.05).去铁胺组新生大鼠疾病活动指数评分(1.80±0.79)明显低于模型组大鼠(3.70±1.06),差异有统计学意义(t=4.549.,P＜0.05).去铁胺组新生大鼠肠道组织TNF-α、IL-12和IL-18炎性因子水平[(45.63±11.32)、(40.03±5.97)、(67.62±7.27)pg/ml]明显低于模型组[(84.60±12.20)、(73.89±13.48)、(107.59±12.22)pg/ml],差异有统计学意义(t=7.025、6.890、8.437,P＜0.05).去铁胺组新生大鼠肠道组织CXCL1和CXCR2 mRNA表达水平(1.36±0.12、1.35±0.09)明显低于模型组(1.80± 0.14、1.85±0.08),差异有统计学意义(t=6.968、11.970,P＜0.05).去铁胺组新生大鼠肠道组织SOD 和 GSH-PX 活性水平[(45.65±9.27)、(47.53±6.78)U/mg]明显高于模型组[(26.86± 4.51)、(22.74±3.79)U/mg],差异有统计学意义(t=5.468、9.571,P＜0.05).去铁胺组新生大鼠肠道组织GPX4和SLC7A11蛋白表达水平(0.89±0.04、0.64±0.06)明显高于模型组(0.51±0.19、0.38±0.11),差异有统计学意义(t=5.571、6.174,P＜0.05).结论 去铁胺可显著抑制铁死亡,降低肠道组织炎性反应,进而保护结肠组织.

    去铁胺坏死性结肠炎铁死亡

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    小鼠肠肌层细胞分离提取方法的建立

    陈凯胡琼源管文贤刘颂...
    468-471页
    查看更多>>摘要：目的 针对现有技术的不足,尝试一种活性强、比例高的小鼠肠肌层细胞分离提取方法.方法 采用"降阶梯"策略构建解离液组合,逐层解离黏液层、黏膜层、固有层和黏膜下层,再使用消化液消化肌层细胞.其中,降阶梯式解离液是指胰蛋白酶浓度在黏液层、黏膜层和黏膜下层解离液中阶梯式降低;消化液是由胶原酶Ⅰ/Ⅳ、中性蛋白酶与脱氧核糖核酸酶Ⅰ(DNase Ⅰ)组成.实验组 1、2、3 的胰蛋白酶浓度(wt％)梯度分别为:0.50、0.25、0.10;0.50、0.30、0.20;1.00、0.50、0.25.两两比较采用t检验.结果 成功分离出肠肌层,并获得了肠肌层细胞,实验组1的肌层暴露比例为(91.00±1.87)％,细胞活性为(79.20±0.49)％.实验组1的肌层暴露比例显著高于实验组2[(91.00±1.87)％比(80.00±3.16)％,t=2.994,P＜0.05]和实验组 3[(91.00±1.87)％比(83.00±2.55)％,t=2.530,P＜0.05];同时实验组1的细胞活性也显著高于实验组2[(79.20± 0.49)％比(70.20±0.37)％,t=14.600,P＜0.01]和实验组 3[(79.20±0.49)％比(62.40± 0.40)％,t=26.560,P＜0.01].结论 本方法能够提取获得活性强、比例高的肠肌层细胞.

    肠黏膜肠肌层细胞解离

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    关于收集本刊发表论文获奖证明及来稿基金资助证明的通知

    《中华实验外科杂志》编辑部
    471页
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    重复应用镇痛剂量艾司氯胺酮减轻严重烧伤小鼠肠损伤

    贺秋兰刘琦陈彩云温鲁平...
    472-476页
    查看更多>>摘要：目的 观察重复应用镇痛剂量艾司氯胺酮(Esk)对严重烧伤小鼠肠损伤的影响.方法 成年雄性无特定病原体(SPF)级C57BL/6J小鼠(江苏集萃药康生物有限公司)采用随机数字表法分为假烧伤组(Sham组)、烧伤模型组(Mod组)、假烧伤+艾司氯胺酮组(Sham+Esk组)和烧伤+艾司氯胺酮组(Mod+Esk组),制备40％全身体表面积深Ⅱ度烧伤模型.Sham+Esk组及Mod+Esk组给予腹腔注射艾司氯胺酮0.01 mg/g,观察建模前后多个时点的疼痛应激评分、糖水偏好指数及8 d生存率(n=10).造模后22 h以异硫氰酸荧光素标记的右旋糖酐(FITC-dextran)灌胃(n=4).造模后24 h处死小鼠收集血清比较FITC-dextran浓度,观察小肠Chiu's损伤评分、糖原(+)细胞数和原位缺口末端标记法(TUNEL)凋亡指数,测定小肠组织急性炎症指标肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1 β含量和小肠紧密连接蛋白(Claudin 7和ZO-1)表达水平(n=6).同时点指标的多组间比较通过单因素方差分析或非参数检验,两组间比较采用t检验或Mann-Whit-ney检验.结果 Mod组小鼠小肠黏膜凋亡指数高于Sham组[(28.3±7.2)％比(3.1±2.3)％,t=12.82,P＜0.01],血清 FITC-dextran 浓度高于 Sham 组[(0.66±0.01)mg/ml 比(0.60±0.01)mg/ml,t=11.63,P＜0.01];肠壁绒毛平均糖原(+)细胞数低于Sham组[(7.3±3.0)个比(29.1± 5.5)个,t=5.78,P＜0.01],ZO-1 蛋白的相对强度低于 Sham 组(0.3±0.2 比 1.2±0.1,t=5.53,P＜0.01).给予Esk治疗后烧伤小鼠的小肠黏膜损伤减轻:Mod+Esk组肠壁凋亡指数低于Mod组[(14.5±4.6)％比(28.3±7.2)％,t=12.82,P＜0.01],血清 FITC-dextran 浓度低于 Mod 组[(0.63±0.01)mg/ml 比(0.66±0.01)mg/ml,t=5.768,P＜0.01];糖原(+)细胞数高于 Mod 组[(14.1±3.5)个比(7.3±3.0)个,t=5.78,P＜0.01],Claudin 7 蛋白相对强度也高于 Mod 组(1.3±0.2比0.6±0.4,t=3.07,P＜0.05).结论 镇痛剂量艾司氯胺酮可减轻严重烧伤小鼠肠屏障损伤,机制可能与促进肠黏液分泌和改善肠道炎症有关.

    艾司氯胺酮烧伤肠损伤肠黏膜屏障

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    长链非编码RNA肿瘤蛋白53靶基因1在皮肤基底癌细胞中的表达及其与增殖的关系

    王利霞甘泉
    477-480页
    查看更多>>摘要：目的 探讨长链非编码RNA肿瘤蛋白53靶基因1(lncRNATP53TG1)在人皮肤基底癌细胞中的表达及其与增殖的关系.方法 人正常皮肤细胞(HaCaT)和人皮肤基底细胞癌TE 354.T和A431细胞系采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术分析lncRNA TP53TG1表达水平.选取高表达的皮肤基底细胞癌TE 354.T细胞作为研究对象,采用慢病毒感染TE 354.T细胞,建立lncRNA TP53TG1过表达细胞系和对照细胞,分别命名为对照组和TP53TG1组.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析对照组和TP53TG1组细胞的增殖能力;采用蛋白质免疫印迹分析两组细胞增殖指标细胞核增殖抗原(Ki-67)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平;采用7-氨基放线菌素D(7-AAD)试剂盒测定两组细胞的增殖活性;在裸鼠建立体外移植瘤模型,分析两组细胞形成肿瘤的体积和重量;采用实时荧光定量PCR分析lncRNA TP53TG1下游与细胞增殖相关的基因水平.组间计量数据比较采用t检验.结果 人正常皮肤细胞(HaCaT)lncRNA TP53TG1表达水平(0.83±0.34)明显低于人皮肤基底细胞癌TE 354.T和A431细胞系表达水平(1.65±0.20、1.58±0.13),差异统计学意义(t=5.579、5.503,P＜0.05).TP53TG1 组细胞 24 h 吸光度值(2.06± 0.12)明显高于对照组细胞(1.50±0.08),差异有统计学意义(t=10.070,P＜0.05).TP53TG1组细胞14 d克隆形成率[(81.86±8.71)％]明显高于对照组细胞[(54.85±6.79)％],差异有统计学意义(t=6.469,P＜0.05).TP53TG1组细胞7-AAD阳性率[(65.57±5.62)％]明显高于对照组细胞[(37.43±4.50)％],差异有统计学意义(t=10.340,P＜0.05).TP53TG1 组细胞 Ki-67 和 PCNA蛋白表达水平(1.31±0.14、1.38±0.15)明显高于对照组细胞(0.70±0.08、0.72±0.08),差异有统计学意义(f=10.240、10.150,P＜0.05).TP53TG1组细胞小鼠皮下形成肿瘤的体积和质量[(986.71±81.64)mm3、(3.45±0.36)g]明显高于对照组细胞[(699.29±53.62)mm3、(2.15± 0.26)g],差异有统计学意义(t=7.786、7.709,P＜0.05).TP53TG1 组细胞微小 RNA(miR)-33a-5p和 miR-33b(0.72±0.10、0.65±0.06)明显高于对照组细胞(0.99±0.30、1.03±0.12),差异有统计学意义(t=2.227、7.589,P＜0.05).结论 lncRNA TP53TG1在人皮肤基底癌细胞中的表达显著下降.过表达lncRNA TP53TG1可显著抑制人皮肤基质癌细胞的增殖,可能与miR-33a-5p和miR-33b表达有关.

    长链非编码RNA肿瘤蛋白53靶基因1皮肤基底癌细胞增殖

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    表皮细胞生长因子样结构域3对SNU-449肝癌细胞增殖、凋亡、转移、侵袭的影响

    李伟涛罗福星王百林吴帆...
    481-484页
    查看更多>>摘要：目的 观察表皮细胞生长因子样结构域3(EGFL3)基因敲减对SNU-449人肝癌细胞生长增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响,探索EGFL3发挥作用的分子机制.方法 利用慢病毒介导的小干扰RNA(siRNA)技术构建EGFL3基因敲减的SNU-49细胞系,并利用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测EGFL3基因干扰效率,选出敲减效率最高的一组作为基因敲减组(KD组),同时设阴性对照组(NC组),随后进行噻唑蓝(MTT)实验、细胞克隆形成实验、细胞凋亡实验、Transwell实验以及Transwell小室侵袭实验,以对比两组SNU-49细胞系的生长、增殖、凋亡、侵袭和转移的能力,最后通过RT-qPCR技术检测两组SNU-449细胞系中转化生长因子-β1(TGF-β1)、SMAD基因的相对表达水平.组间样本比较采用独立样本t检验.结果 相较于NC组,KD组SNU-449细胞系中EGFL3基因的敲减效率为75.7％(t=13.730,P＜0.01),KD组SUN-49细胞的生长速度和细胞克隆数量明显低于 NC 组[5.29±0.23 比 6.30±0.26,t=6.606,P＜0.01;(1±1)个比(19±2)个,t=14.690,P＜0.01],KD 组细胞凋亡率明显高于 NC 组[(11.06±0.29)％比(3.20±0.13)％,t=-43.280,P＜0.01],KD组转移及侵袭的细胞数均明显低于NC组[(104±6)个比(178±3)个,t=20.090,P＜0.01;(209.00±0.00)个比(306.00±3.51)个,t=48.170,P＜0.01].RT-qPCR 检测结果显示,KD组SNU-449细胞系中的TGF-β1、SMAD2、SMAD3和SMAD4基因的相对表达量高于NC 组(t=3.759、5.464、5.979、8.956,P＜0.05),SMAD7 基因的相对表达量则低于 NC 组(t=0.368,P＞0.05).结论 EGFL3基因可促进SNU-449肝癌细胞系的生长、增殖、侵袭、转移并抑制凋亡,其机制可能与抑制TGF-β1/SMAD信号通路有关.

    肝细胞癌表皮细胞生长因子样结构域3增殖侵袭凋亡转化生长因子-β1/SMAD信号通路

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    《中华实验外科杂志》第八届编辑委员会名单

    484页
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    肝细胞癌中泛凋亡相关长链非编码RNA预后风险模型的构建与评估

    庹云郝定盈裴捷毛本亮...
    485-490页
    查看更多>>摘要：目的 利用生物信息学对癌症基因组图谱(TCGA)数据库进行挖掘并筛选对肝细胞癌(HCC)患者预后有显著影响的泛凋亡(PANoptosis)相关长链非编码RNA(lncRNA),构建HCC中PANoptosis相关lncRNA(PANRlncRNA)的预后风险模型.方法 在TCGA数据库下载377例HCC患者临床数据,在多种数据库中检索关键词"PANoptosis"并从文献中获取泛凋亡相关基因(PANR-Gs),通过对PANR-Gs和lncRNAs进行共表达分析确定PANRlncRNAs,在癌组织及癌旁组织中进行差异性分析.对377例患者的临床数据预处理后筛选到符合标准的343例样本(全集),将全集随机分组为训练集(172例)和测试集(171例),通过单因素Cox、LASSO、多因素Cox风险回归分析建立训练集的预后风险模型,得到每个患者的风险评分,按风险评分的中位值将其分为高、低风险组,采用Kaplan-Meier方法对两组患者进行生存分析,绘制受试者工作特征(ROC)曲线对模型进行效能评估.分析高、低风险组的生存时间和免疫功能,通过Wilcoxon检验完成两组间比较.结果 共筛选到147个PANRlncRNAs,108个差异表达的PANRlncRNAs,最终确定4个PANRlncRNAs构成HCC预后风险模型,该模型在训练集患者的1年、3年和5年生存预测性能曲线下面积(AUC)值分别为0.740、0.774和0.791;高风险组患者的总生存期明显低于低风险组(P＜0.05),测试集和全集中也呈现出良好的预测效能,进一步分析表明在高、低风险组中,免疫细胞及其功能差异有统计学意义(P＜0.05).结论 基于4个PANRlncRNAs建立预后风险模型有良好的预测能力,可有效预测HCC患者的生存预后,其风险评分可能成为HCC独立的预后因素.

    肝细胞癌泛凋亡长链非编码RNA风险模型免疫浸润

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