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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊,国家科学技术部中国科技论文统计源期刊,中国生物医学核心期刊,中华医学会外科学分会两本会刊之一,以“探讨理论,更新知识,指导科研,服务临床”为办刊宗旨,其内容包括外科各个专业,是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来,本刊立足外科前沿,评论医学资讯,报道实验外科最新科技成果,内容新颖,信息量大,杂志被引频次与影响因子逐年增加,已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
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    关于关键词的标引

    《中华实验外科杂志》编辑部
    719页

    胃癌炎症基因THY1表达及其与肿瘤免疫和上皮-间充质转化的关系

    李兆星檀碧波张志栋刘庆伟...
    720-723页
    查看更多>>摘要:目的 基于生物信息学分析方法探讨炎症基因THY1在胃癌中表达、预后价值及其与肿瘤免疫、上皮-间充质转化(EMT)的关系.方法 在癌症基因组图谱数据库(TCGA)中生成胃癌和正常组织数据集,筛选在胃癌中存在差异表达炎症相关基因,采用wilcoxon.test方法识别差异表达基因(DEGs),校正后P<0.05且表达变化超过1.5倍的基因被鉴定为DEGs,确定THY1进行研究.使用R软件的生存分析功能(survival)确定THY1表达的预后评估价值;应用Metascape数据库对THY1功能进行富集分析;在TIMER 2.0数据库研究THY1基因表达与免疫细胞丰度相关性;使用STRING数据库分析与THY1存在互相作用的蛋白质,分析蛋白互作(PPI)结果.取20例新鲜胃癌组织及癌旁组织,使用荧光实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各基因的mRNA水平.网络数据使用R软件进行生物信息学分析;组织的RT-qPCR检测结果采用配对样本的t检验.结果 162个炎症相关基因中,30个在胃癌组织中表达高于癌旁组织,32个低于癌旁组织(P<0.05),选择THY1为研究基因.THY1在胃癌中表达水平(18.60±1.16)与正常组织(16.98± 1.31)比较,差异有统计学意义(W=10017,P<0.01);根据THY1中位数将患者分为高表达组与低表达组,Kaplan-Meier生存结果显示高表达组中位生存期明显短于低表达组(x2=5.62,P<0.05).对THY1基因功能富集分析结果显示其功能与Ephrin受体信号通路、细胞黏附调节、白细胞介导的细胞毒反应等有关.THY1表达与T细胞CD4+CD8+丰度正相关.应用THY1表达的中位数将样本分组,应用wilcoxon.test识别DEGs并进行GSEA富集分析,结果显示DEGs富集到EMT和炎性反应过程.PPI结果显示,THY1蛋白与纤维连接蛋白1(FN1)、促红细胞生成素产生肝细胞受体A4(EPHA4)等蛋白质存在互作.对临床组织检测结果显示,THY1、FN1、EPHA4的mRNA表达在胃癌组织(4.668±3.449、8.382±2.093、1.647±0.294)均高于癌旁组织(1.005±0.398、1.026±0.131、0.759±0.125),差异有统计学意义(t=4.718、3.508、2.786,P<0.01).结论 THY1基因可能参与免疫反应及EMT过程促进胃癌进展,是新的胃癌治疗潜在靶基因.

    胃癌THY1基因炎性反应肿瘤免疫上皮-间充质转化

    本刊对"通信作者"有关事宜的声明

    《中华实验外科杂志》编辑部
    723页

    半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3和Beclin1在腹部创伤大鼠组织的表达及其意义

    阿尔帕提·买买提贾德政郭飞
    724-727页
    查看更多>>摘要:目的 探讨半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和Beclin1在腹部创伤大鼠组织中的表达及意义.方法 20只SD大鼠建立腹部创伤大鼠模型,按照数字表法分为对照组和腹部创伤组,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质免疫印迹分析两组大鼠肠道组织Caspase-3和Beclin1,采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析两组大鼠肠道组织细胞凋亡水平;采用免疫荧光分析两组大鼠肠道组织LC3点的数量;采用免疫组织化学分析两组大鼠肠道组织裂解的Caspase-3(cleaved-Caspase-3)蛋白表达水平.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组大鼠肠道组织炎性因子水平.组间计量数据比较采用t检验.结果 对照组大鼠肠道组织Caspase-3和Beclin1 mRNA表达水平(0.96±0.11、1.08±0.12)明显低于腹部创伤组大鼠(1.82±0.12、1.77±0.18),差异有统计学意义(t=16.910、10.120,P<0.05).对照组大鼠肠道组织炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平[(18.82±3.56)pg/ml]明显低于腹部创伤组大鼠[(71.98±11.80)pg/ml],差异有统计学意义(t=13.640,P<0.05).对照组大鼠肠道组织Caspase-3和Beclin1蛋白相对表达水平(0.60±0.08、0.89±0.08)明显低于腹部创伤组大鼠(1.34±0.18、1.56±0.16),差异有统计学意义(t=12.170、12.230,P<0.05).对照组大鼠肠道组织cleaved Caspase-3蛋白相对表达水平(97.66±11.25)明显低于腹部创伤组大鼠(191.33±24.47),差异有统计学意义(t=10.990,P<0.05).对照组大鼠肠道组织TUNEL染色阳性率[(2.83±1.10)%]明显低于腹部创伤组大鼠[(50.59±10.15)%],差异有统计学意义(t=14.790,P<0.05).对照组大鼠肠道组织LC3点数量[(45.20±14.91)个]明显低于腹部创伤组大鼠[(82.81±13.17)个],差异有统计学意义(t=5.977,P<0.05).蛋白免疫印迹结果显示,对照组大鼠肠道组织自噬底物p62蛋白表达水平(1.26±0.11)明显高于腹部创伤组大鼠(0.62±0.11),差异有统计学意义(t=12.940,P<0.05).结论 腹部创伤后肠道组织中Caspase-3和Beclin1表达水平显著增加,导致肠道细胞凋亡和自噬水平显著增加,肠道损伤加剧.

    半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3Beclin1腹部创伤凋亡自噬

    SH2结构域2A在胰腺癌中的表达及对其吉西他滨耐药的影响

    陈景宇禹鹏飞刘攀张旭...
    728-731页
    查看更多>>摘要:目的 探讨SH2结构域2A(SH2D2A)对胰腺癌(PDAC)吉西他滨(GEM)耐药的影响.方法 利用Kaplan-Meier Plotter和GEPIA平台探讨SH2D2A在PDAC的表达,对PDAC患者总体存活率(OS)和无病生存期(DFS)的影响;选取郑州大学人民医院手术切除的40例PDAC组织和癌旁组织,蛋白质印迹法(Western blot)分析组织中SH2D2A蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和Western blot分析购自上海细胞典藏委员会的人正常胰腺导管上皮细胞HPDE、人胰腺癌细胞系 SW1990、MIA PaCa-2、PANC-1、HPAF Ⅱ 和 BxPC-3 中 SH2D2A 蛋白和 mRNA 表达水平;短发卡RNA(shRNA)构建稳定敲低SH2D2A细胞株,分为实验组(Sh组)和对照组(NC组);qPCR和Western blot分析两组细胞SH2D2A的表达水平;细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞的药物半数抑制浓度(IC50);集落形成实验、CCK-8、流式细胞术和肿瘤成球实验分析GEM处理后细胞的增殖、凋亡和肿瘤干性;组间数据比较采用t检验.结果 生信分析显示SH2D2A高表达患者的OS、DFS明显缩短(P均<0.01).PDAC组织中SH2D2A蛋白表达高于癌旁组织[0.88±0.27比0.36±0.07,t=6.416,P<0.05].SW1990、MIA PaCa-2、PANC-1、HPAF Ⅱ 和 BxPC-3 中 SH2D2A 表达水平高于 HPDE[mRNA:5.86±0.45、3.47±0.27、4.74±0.37、2.38±0.18、2.54±0.20 比 1.00± 0.08,t=15.780、12.280、14.490、9.040、9.632,P 均<0.05;蛋白:2.24±0.11、1.67±0.07、1.81± 0.18、1.31±0.08、1.53±0.17 比 1.00±0.01,t=18.110、16.400、7.320、6.406、5.220,P 均<0.05].Sh 组 SH2D2A 表达水平低于 NC 组[mRNA:0.15±0.03、0.14±0.03 比 1.01±0.07,t=17.970、18.570,P均<0.05;蛋白:0.35±0.02、0.30±0.02 比 1.00±0.08,t=11.690、14.300,P均<0.05].Sh 组 IC50低于 NC 组[18.27±0.04、16.54±0.10 比 25.81±0.32,t=45.280、54.850,P 均<0.05];Sh 组细胞第 4 天的吸光度值低于 NC 组[1.20±0.06、1.02±0.08 比 2.22±0.08,t=17.440、18.490,P 均<0.05];Sh 组细胞集落数量低于 NC 组[367.70±31.50、331.00±58.66 比 738.00± 101.50,t=7.211、9.676,P 均<0.05];Sh 组细胞凋亡比例高于 NC 组[(28.59±3.44)%、(22.68± 1.78)%比(17.67±0.38)%,t=5.166、4.375,P 均<0.05];Sh 组细胞成球大小小于 NC 组[8.79± 1.43、7.63±1.23 比 45.31±11.85,t=4.772、5.191,P 均<0.05].结论 SH2D2A 在人 PDAC 中表达上调,并参与调控PDAC对吉西他滨的耐药.

    胰腺癌化疗耐药吉西他滨SH2结构域2A

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    《中华实验外科杂志》编辑部
    731页

    莪术醇通过调控磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路对胶质瘤增殖与凋亡的影响

    张慧郑慧军杜康韩庆亮...
    732-737页
    查看更多>>摘要:目的 探讨莪术醇通过磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对神经胶质瘤增殖、凋亡的作用机制.方法 不同浓度莪术醇(0、25、50、100、200 μmol/L)干预人脑星形胶质母细胞瘤细胞(U87MG),观察细胞生长;细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力.将对数生长期U87MG细胞接种于裸鼠尾状核部位,建立胶质瘤原位模型.将模型裸鼠随机分组为模型组(等体积生理盐水)、莪术醇低剂量组(20 mg/kg)、中剂量组(40 mg/kg)和高剂量组(80 mg/kg),每组10只,连续灌胃治疗3周.观察各组小鼠行为变化;计算相对肿瘤体积、相对抑瘤率;苏木精-伊红(HE)染色观察瘤组织病理;免疫组织化学法(IHC)分析原位瘤增殖细胞核抗原(PCNA)表达及肿瘤细胞增殖指数;原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析肿瘤细胞凋亡水平;蛋白质印迹法(Western blot)分析PI3K/Akt信号通路相关蛋白及下游细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白表达.两组间差异比较采用独立样本t检验,多组间差异比较采用One-way ANOVA分析.结果 不同浓度莪术醇干预U87MG细胞后,随着给药浓度增加细胞出现漂浮碎片,凋亡细胞数增多;CCK-8结果显示,细胞存活率分别为对照组(1.00±0.07)%,25 µmol/L 组(1.10±0.04)%,50 µmol/L 组(0.67±0.04)%,100 μmol/L 组(0.58±0.06)%,200µmol/L组(0.24±0.01)%,各给药组的细胞存活率均低于对照组,差异有统计学意义(F=323.402,P<0.05).计算瘤体体积及抑瘤率结果显示,模型组瘤体体积(42.50±27.78)mm3,各治疗组瘤体体积及抑瘤率分别为低剂量组[(31.85±20.89)mm3,25.20%],中剂量组[(21.49± 13.42)mm3,49.54%],高剂量组[(13.73±12.0)mm3,67.75%],各治疗组瘤体体积均小于模型组,差异有统计学意义(F=2.147,P<0.05),高剂量组瘤体体积明显小于模型组[(13.73± 12.05)mm3 比(42.50±27.78)mm3,t=2.130,P<0.05].IHC 结果显示,对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量肿瘤细胞增殖指数分别(16.67±1.52)%、(40.00±1.73)%、(33.67± 2.52)%、(25.67±4.17)%、(18.00±2.64)%,各治疗组肿瘤细胞增殖指数均低于模型组,差异有统计学意义(F=32.607,P<0.05),高剂量组肿瘤细胞增殖指数明显低于模型组[(18.00±2.64)%比(40.00±1.73)%,t=12.050,P<0.05].TUNEL染色结果显示对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组肿瘤细胞凋亡率分别为(65.80±4.37)%、(13.47±1.87)%、(23.13±4.17)%、(38.57±5.85)%、(53.00±5.70)%,各治疗组肿瘤细胞凋亡率均高于模型组,差异有统计学意义(F=60.625,P<0.05),高剂量组肿瘤细胞凋亡率明显高于模型组[(53.00±5.70)%比(13.47± 1.87)%,t=-11.398,P<0.05].Western blot结果显示,对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组 PI3K、Akt 蛋白相对表达量分别为(0.10±0.01、0.72±0.06)、(0.49±0.02、1.94±0.69)、(0.39±0.01、1.69±0.17)、(0.32±0.05、1.41±0.28)、(0.14±0.03、1.11±0.28),各治疗组PI3K、Akt相对表达量均低于模型组,差异有统计学意义(F=3.150、17.944,P<0.05),高剂量组PI3K、Akt 表达量均明显低于模型组[(0.14±0.03、1.11±0.28)比(0.49±0.02、1.94±0.69),t=2.823、4.973,P<0.05];增殖相关蛋白Cyclin D1在对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组中相对表达量分别为 0.33±0.07、1.12±0.08、0.89±0.14、0.71±0.10、0.50±0.10,各治疗组Cyclin D1相对表达量均低于模型组,差异有统计学意义(F=27.851,P<0.05),高剂量组Cyclin D1表达量明显低于模型组(0.50±0.10比1.12±0.08,t=8.010,P<0.05);凋亡相关蛋白bcl-2、bax在对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量中相对表达量分别(0.42±0.02、0.95±0.08)、(1.18±0.15、0.42±0.11)、(0.96±0.16、0.51±0.13)、(0.72±0.08、0.62±0.09)、(0.57±0.08、0.73±0.10),各治疗组bcl-2表达低于模型组,bax表达高于模型组,差异有统计学意义(F=23.907、11.864,P<0.05),高剂量组 bcl-2 表达明显低于模型组(0.57±0.08 比 1.18±0.15,t=6.391,P<0.05),高剂量组 bax 表达明显高于模型组(0.73±0.10 比 0.42±0.11,t=-3.663,P<0.05).结论 莪术醇可以显著抑制胶质瘤细胞增殖,并促进其凋亡;机制可能是通过调控PI3K/Akt信号通路发挥抗肿瘤作用.

    胶质瘤莪术醇磷酯酰肌醇3激酶/Akt信号通路增殖凋亡

    局灶性脑缺血对腹部手术后大鼠海马星形胶质细胞活化和表皮生长因子受体表达的影响

    金峰何龙曹彬艾艳秋...
    738-741页
    查看更多>>摘要:目的 探讨围术期急性缺血性卒中后,大鼠海马星形胶质细胞活化程度和表皮生长因子受体(EGFR)表达水平.方法 30只18月龄雄性SD大鼠分为3组,假手术组(Sham)、腹部手术组(Surg)、腹部手术+局灶性脑缺血组(Surg+FCI),每组10只.分别予以仅麻醉不手术、麻醉下腹部手术、麻醉下腹部手术同时颈内动脉结扎处理.处理后24 h,大鼠心脏灌流处死全脑剥离,分离海马,固定切片后,进行免疫荧光染色和共聚焦观察,Image J计数IL-1R1阳性的神经元和小胶质细胞个数.组间比较采用单因素方差分析(ANOVA),两两比较采用独立样本t检验.结果 Sham组、Surg组和Surg+FCI组大鼠海马DG区神经细胞核DAPI阳性染色数目分别为(76.80±9.51)、(74.80±11.66)、(77.10±5.55)个;同Sham组比较,Surg组阳性染色数目差异无统计学意义(F=0.66,P>0.05).Sham组、Surg组和Surg+FCI组大鼠海马DG区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色阳性的星形胶质细胞数目分别为(54.30±9.56)、(46.70±11.73)、(18.60±5.64)个,差异无统计学意义(F=2.52,P>0.05),Surg+FCI组阳性染色数目显著减少(F=103.48,P<0.05);同Surg组比较,Surg+FCI组阳性染色数目亦显著减少(F=46.62,P<0.05).Sham组、Surg组和Surg+FCI组大鼠海马DG区EGFR阳性染色数目分别为(18.80±3.22)、(19.60±7.23)、(47.5±4.43)个.同Sham组比较,Surg组阳性染色数目差异无统计学意义(F=2.52,P>0.05),Surg+FCI组阳性染色数目显著升高(F=103.48,P<0.05);同Surg组比较,Surg+CI组阳性染色数目亦显著升高(F=46.62,P<0.05).结论 围术期急性缺血性卒中后,大鼠海马的星形胶质细胞活化程度降低,活化的星形胶质细胞上EGFR表达增多.

    局灶性脑缺血星形胶质细胞海马表皮生长因子受体围术期

    脑源性神经营养因子介导卒中后抑郁的病理机制研究

    韦娜张罗曼黄会粉任华艳...
    742-746页
    查看更多>>摘要:目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在卒中后抑郁(PSD)中的神经保护作用.方法 采用目前公认的大脑中动脉闭塞法(MCAO),建立C57BL/6J小鼠脑卒中模型,磁共振成像(MRI)在活体状态下检测小鼠脑区呈像.以糖水偏爱试验(SPT)和旷场试验(OFT)行为学评定,筛选出抑郁状态的小鼠作为PSD模型.在对照组、MCAO组和PSD组进行原位缺口末端标记法(TUNEL)染色和FJ-C染色观察3组小鼠在不同脑区发生凋亡或变性的神经元.蛋白质印迹法(Western blot)检测对照组、MCAO组、抑郁组和PSD组BDNF蛋白表达情况.结果 MRI检查MCAO术后7 d小鼠脑区成像,显示在皮层、海马和纹状体均有不同程度的脑水肿,FJ-C染色显示在不同脑区均有绿色标记阳性的变性细胞.对照组小鼠无阳性标记的细胞,MCAO术后3周和PSD组均有TUNEL红色标记阳性的凋亡细胞和FJ-C标记阳性的变性细胞,PSD组小鼠发生凋亡和变性的神经元细胞数量较MCAO组小鼠显著增多,以海马区最为显著.PSD组小鼠BDNF蛋白表达水平显著低于MCAO组(t=2.898,P<0.01).结论 BDNF在卒中后抑郁表达减少,进而影响海马神经发育和突触可塑性.

    卒中后抑郁缺血性卒中脑源性神经营养因子海马

    中华医学会系列杂志关于伦理委员会的审批以及知情同意的规范

    中华医学会杂志社
    746页