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中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
正式出版
收录年代

    索拉非尼通过抑制细胞外调解蛋白激酶下游作用底物磷酸化ets样基因-1诱导肿瘤细胞凋亡的研究

    王倩青郭祥翠李力郜智慧...
    1115-1118页
    查看更多>>摘要：目的 探讨索拉非尼对肿瘤细胞凋亡的影响以及涉及髓样细胞白血病-1(Mcl-1)下调的作用机制.方法 采用噻唑蓝(MTT)法检测索拉非尼对肠嗜铬细胞(EC细胞,购自美国典型菌种保藏中心)增殖的影响,以确定索拉非尼的作用浓度和作用时间.将EC细胞分为4组:对照组、索拉非尼组、索拉非尼+短发夹RNA以下调荧光素酶的质粒(shLuc)组和索拉非尼+细胞外调解蛋白激酶下游作用底物磷酸化ets样基因-1(Elk-1)短发夹RNA(shElk-1)组.流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率,蛋白质印迹法(Western blot)和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、Elk-1、Mcl-1、蛋白激酶B(Akt)和糖原合成酶激酶3β (GSK3β)的蛋白及mRNA的相对表达量.多组间比较采用单因素方差分析.结果 1、5和10 mol/L的索拉非尼作用后EC细胞的存活率分别为(67.42±5.08)％、(50.81±6.11)％和(38.49±5.41)％,显著低于0 mol/作用浓度(99.98±0.25)％(t1=5.148,t5=2.142,t10=1.764,P值均＜0.05),差异有统计学意义.索拉非尼作用12、24和48 h后EC细胞的存活率分别为(65.41±4.61)％、(49.64±4.73)％和(42.49±5.02)％,显著低于0h作用时间(99.99±0.18)％ (t12=4.624,t24=1.856,t48=1.751,P值均＜0.05);而与作用6h比较,EC细胞的存活率差异无统计学意义(t6=1.266,P＞0.05).与对照组比较,索拉非尼组细胞凋亡率显著增加(t=12.235,P＜0.05);与索拉非尼组比较,索拉非尼+ shElk-1组细胞凋亡率显著增加(t=9.271,P＜0.05);各组间bcl-2相对表达量、bax相对表达量和bcl-2/bax比值比较,差异无统计学意义(Fbcl-2=0.198,Fbax=0.541,Fbcl-2/bax=2.679,P值均＞0.05).与对照组比较,索拉非尼组细胞Elk-1蛋白的相对表达量差异无统计学意义(tElk-1蛋白=1.426,P＞0.05),而Elk-1 mRNA、Mcl-1蛋白及mRNA的相对表达量显著降低(tElk-1 mRNA=2.266,tElk-1 mRNA=0.045,tMcl-1蛋白=2.774,tMcl-1 mRNA=2.987,P值均＜0.05),差异均有统计学意义.与索拉非尼组比较,索拉非尼+ shElk-1组细胞Elk-1蛋白及mRNA、Mcl-1蛋白及mRNA的相对表达量显著降低(tElk-1蛋白=5.340,tElk-t mRNA=6.240,tMcl-1蛋白=6.248,tMcl-1 mRNA=5.217,P值均＜0.05),差异均有统计学意义.与对照组比较,索拉非尼组细胞Akt蛋白及mRNA、GSK3β蛋白及mRNA的相对表达量显著降低(tAkt蛋白=3.579,tAkt mRNA=3.641,tGSK3β蛋白=2.694,tGSK3β mRNA=3.091,P值均＜0.05);与索拉非尼组比较,索拉非尼+shElk-1组细胞Akt蛋白及mRNA、GSK3β蛋白及mRNA的相对表达量显著降低(tAkt蛋白=8.041,tAktmRNA=6.342,tGsK3β蛋白=4.391,tGSK3β mRNA=8.327,P值均＜0.05),差异均有统计学意义.结论 索拉非尼可促进EC细胞凋亡,其机制可能与抑制Elk-1/Mcl-1和Akt/GSK3β通路有关.

    索拉非尼蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β蛋白降解肿瘤凋亡

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    鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌同源体B1密码子600的突变在甲状腺乳头状癌中的突变及其临床意义

    杨建辉贾勐李竹瑶秦波...
    1119-1121页
    查看更多>>摘要：目的 探讨鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌同源体B1密码子600的突变(BRAFV600E)在甲状腺乳头状癌中的突变及临床意义.方法 分析郑州大学第一附属医院2017年1月1日至2017年12月31日200例甲状腺乳头状癌组织中BRAFV600E突变,探讨BRAFV600E突变与患者临床病理特征的关系.计数资料采用x2检验.结果 BRAFV600E在甲状腺乳头状癌组织中的突变率为91.5％ (183/200),与病理诊断率相近,与患者的性别(x2=0.799,P＞0.05)、年龄(x2=1.110,P＞0.05)、肿瘤大小(x2=0.999,P＞0.05)、淋巴结转移(x2=0.948,P＞0.05)以及病灶数量(x2=0.783,P＞0.05)无明显相关.结论 BRAFV600E突变与甲状腺乳头状癌的发生发展密切相关,有助于甲状腺乳头状癌患者的诊断及治疗.

    甲状腺癌鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌同源体B1密码子600的突变基因基因突变病理特征

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    T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1对肝癌细胞迁移和黏附的影响及其机制

    刘云鹤蔡金保张德重满永宏...
    1122-1125页
    查看更多>>摘要：目的 探讨T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)对肝癌细胞迁移和黏附的影响及其机制.方法 选取2015年6月到2018年6月南阳医学高等专科学校第一附属医院手术切除的104例肝癌组织和癌旁组织作为研究对象,采用蛋白质印迹法(Western blot)和荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织中Tiam1蛋白和mRNA表达水平;采用规律间隔成簇短回文重复序列及其相关核酸酶9系统(CRISPR-Cas9)技术在肝癌细胞株HepG2和MHCC-97H中建立Tiam1敲除细胞株,分别命名为HepG2 Tiam1 KO组和HepG2对照组;MHCC-97H Tiam1 KO组和MHCC-97H对照组.采用Transwell分析肝癌细胞迁移能力;采用基质黏附实验分析肝癌细胞的黏附能力;采用Western blot分析迁移和黏附相关蛋白的表达水平.组间比较采用t检验.结果 与癌旁组织中Tiam1蛋白和mRNA表达水平(1.49±0.21、1.07 ±0.19)比较,肝癌组织中Tiam1蛋白和mRNA表达水平(3.10±0.37、2.87 ±0.31)显著增加,差异有统计学意义(t=3.058、2.891,P＜0.05).与HepG2对照组和MHCC-97H对照组细胞迁移数量[(142.17±20.48)、(169.10 ±24.19)个]比较,HepG2 Tiam1 KO组和MHCC-97H Tiam1 KO组细胞迁移数量[(76.91±9.87)、(91.55±7.52)个]显著下降,差异有统计学意义(t=4.128、3.944,P＜0.05).与HepG2对照组和MHCC-97H对照组细胞黏附能力(142.17±20.48、169.10±24.19)比较,HepG2 Tiam1 KO组和MHCC-97H Tiam1 KO组细胞黏附能力(76.91±9.87、91.55±7.52)显著下降,差异有统计学意义(t=4.128、3.944,P＜0.05).与HepG2对照组和MHCC-97H对照组细胞黏着斑激酶(FAK)蛋白表达水平(1.09 ±0.19、1.59±0.24)比较,HepG2 Tiam1 KO组和MHCC-97H Tiam1 KO组细胞FAK蛋白表达水平(0.39±0.11、0.44±0.19)显著下降,差异有统计学意义(t=3.208、3.011,P＜0.05).结论 Tiam1通过影响FAK蛋白表达水平,进而调控肝癌细胞的迁移和黏附能力.

    T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1肝癌迁移黏附

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    CXXC型锌指蛋白4基因甲基化上调Wnt/β-连环蛋白信号通路调控胃癌细胞增殖和凋亡的研究

    李萍赵坤汤东汪刘华...
    1126-1129页
    查看更多>>摘要：目的 探讨CXXC型锌指蛋白4基因(CXXC4)对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应(PCR)检测江苏省苏北人民医院2015年1月至2019年12月诊治的100例胃癌患者(胃癌组)和50例胃良性疾病患者(良性组)CXXC4基因甲基化并分析其与临床病理因素关系.设计合成靶向CXXC4基因的甲基化寡核苷酸转染至SGC7901胃癌细胞(转染甲基化寡核苷酸组,MON组),选择未转染甲基化寡核苷酸细胞为对照(未转染寡核苷酸,CON组),单因素方差分析比较两组细胞CXXC4基因甲基化及信使核糖核酸(mRNA)表达、吸光度(A)值、细胞周期及凋亡、果蝇无翅基因(Wnt)、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和c-Myc基因mRNA表达.两组间比较采用t或x2检验,多组间比较采用单因素方差分析,采用SNK-q法分别比较组间差异.结果 胃癌组患者CXXC4基因甲基化率显著高于CON组(67.0％比14.0％,x2=35.371,P＜0.01),差异有统计学意义.SGC7901胃癌细胞中CXXC4为未甲基化状态.胃癌组患者CXXC4基因甲基化率在分化程度、肿瘤T分期、淋巴结转移及肿瘤分期方面的差异有统计学意义(x2=4.626、4.075、5.294、5.619,P值均＜0.05).MON组SGC7901胃癌细胞第1～6天A值、S期、G2/M期、增殖指数、Wnt、β-catenin、Cyclin D1和c-Myc基因mRNA相对表达量显著高于CON组(=7.324、9.238、8.789、11.233、8.018、10.383、27.899、34.461、21.432、20.137、31.654、27.439、36.872,P＜0.01),差异有统计学意义,CXXC4基因mRNA表达、G0/G1期和凋亡率显著低于CON组(t=55.637、45.256、32.009,P＜0.01),差异有统计学意义.结论 CXXC4基因甲基化与胃癌发病机制及临床病理因素有相关.CXXC4基因甲基化上调Wnt/β-catenin信号通路促进胃癌细胞增殖并抑制凋亡.

    胃癌CXXC型锌指蛋白4Wnt/β-连环蛋白信号通路

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    F框WD40域蛋白7在胃癌组织的表达变化及对细胞增殖和上皮-间充质转化的影响

    张森钱国武牛刚张虎...
    1130-1132页
    查看更多>>摘要：目的 观察F框WD40域蛋白7(FBXW7)在胃癌中的表达变化及对细胞增殖和上皮-间充质转化(EMT)的影响.方法 选取2016年3月到2019年3月郑州大学附属医院南阳中心医院经手术切除的154例胃癌组织和癌旁组织作为研究材料,采用蛋白质印迹法(Western blot)分析肿瘤组织和癌旁组织中FBXW7蛋白表达水平.采用慢病毒在胃癌细胞SGC-7901中构建FBXW7过表达细胞株(FBXW7组)和对照细胞株(对照组).采用5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)和细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖水平;采用Western blot分析两组细胞EMT标记分子蛋白表达水平.采用含基质胶的Transwell分析细胞的侵袭能力.组间比较采用t检验.结果 与癌旁组织FBXW7蛋白表达水平(1.32±0.23)比较,肿瘤组织中FBXW7表达水平(0.52±0.12)显著下调,差异有统计学意义(t=3.091,P＜0.05).与对照组(1.98±0.27)比较,FBXW7组细胞72 h增殖程度(1.21±0.18)显著下降,差异有统计学意义(t=2.615,P＜0.05).与对照组[(54.32±7.32)％]比较,FBXW7组细胞EdU阳性率[(20.98±4.89)％]显著下降,差异有统计学意义(t=3.111,P＜0.05).与对照组细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白-1(ZO-1)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平(0.89±0.19、1.20±0.28、1.39 ±0.21、1.51 ±0.26)比较,FBXW7组细胞E-cadherin和ZO-1表达水平(1.98±0.27、2.59±0.31)显著增加,而N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平(0.40 ±0.11、0.53±0.19)显著下调,差异均有统计学意义(t=2.094、2.812、2.458、2.931,P＜0.05).与对照组细胞侵袭数量[(152.69 ±20.14)个]比较,FBXW7组细胞侵袭数量[(81.44±12.10)个]明显下降,差异有统计学意义(t=4.259,P＜0.05).结论 FBXW7在胃癌组织中呈低表达,参与了胃癌细胞的增殖和EMT.

    胃癌F框WD40域蛋白7增殖上皮-间充质转化侵袭

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    孕激素和脂联素分子受体3在转化生长因子-β/Smad介导的食管-胃交界腺癌转移中的功能及其机制

    雷兰洪莲莲凌志强胡旋宇...
    1133-1137页
    查看更多>>摘要：目的 探讨孕激素和脂联素分子受体3(PAQR3)在食管-胃交界腺癌中的作用及相关分子机制.方法 采用免疫组织化学(IHC)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测食管-胃交界腺癌组织和细胞系中PAQR3、转化生长因子(TGF)-β等蛋白表达水平.食管-胃交界腺癌细胞株及人正常胃黏膜和食管黏膜细胞株购自中国科学院上海细胞库;60例食管-胃交界腺癌(Siewert Ⅱ型)组织及配对癌旁正常组织标本取自于2010年1月至2015年12月在浙江省肿瘤医院手术患者;以食管-胃交界腺癌细胞系(OE19)和近端胃癌细胞系(NCI-N87)为模型细胞株建立带绿色荧光蛋白(GFP)标签过量表达野生型PAQR3的稳定细胞株及相对应的过表达GFP的对照细胞株,通过一系列体外实验,检查过表达PAQR3对食管-胃交界腺癌细胞生长、转移和细胞功能的影响及其潜在的分子机制.组间比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA),行配对t检验.结果 与无转移组比较,转移组肿瘤组织中PAQR3、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达显著下调(正常组织比肿瘤组织PAQR3 IHC平均分数为2.9比7.0,x2=32.000,P＜0.01),差异有统计学意义,TGF-β、卷曲蛋白(Twist)、波形蛋白(Vimentin)蛋白表达显著上调[无转移组比转移组PAQR3 IHC平均分数为5.2比0.7,x2 =28.000,P＜0.05;无转移组比转移组E-cadherin IHC平均分数为4.1比0.9,x2=11.600,P＜0.05;无转移组比转移组TGF-β IHC平均分数为1.4比7.0,x2=42.400,P＜0.05;无转移组比转移组Twist IHC平均分数为6.4比11.2,x2=9.700,P＜0.05;无转移组比转移组Vimentin IHC平均分数为6.0比11.3,x2 =8.700,P＜0.05],差异均有统计学意义,此过程伴随上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达量变化,以OE19细胞为例,与OE19-Vector比较,OE19-PAQR3OV组中N-钙黏蛋白(N-cadherin)下调0.42倍(x2=10.200,P＜ 0.05)、蜗牛蛋白(Snail)下调0.38倍(x2=9.700,P＜0.05)、Twist蛋白下调0.32倍(x2=8.400,P＜0.05)、Vimentin蛋白下调0.29倍(x2=14.300,P＜0.05)、E-cadherin蛋白表达上调1.9倍(x2=13.200,P＜0.05),差异均有统计学意义;侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶(MMP)-2下调0.36倍(x2=7.900,P＜0.05)、MMP-9下调0.31倍(x2=8.700,P＜0.05),差异有统计学意义;TGF-β/Smad通路关键蛋白分子Smad2/3表达水平无明显变化,与对照组比较,Smad2/3蛋白下调0.94倍(x2=15.500,P＜0.05),而p-Smad2下调0.24倍(x2=14.300,P＜0.05)、p-Smad3下调0.19倍(x2=12.600,P＜0.05)和TGF-β1下调0.21倍(x2=9.700,P＜0.05),差异均有统计学意义.结论 PAQR3在食管-胃交界腺癌组织和细胞中表达下调;PAQR3可抑制食管-胃交界腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力等生物学作用,起着抑癌基因功能;PAQR3通过抑制TGF-β/Smad信号通路抑制食管-胃交界腺癌细胞的上皮间质转换过程,并参与抑制食管-胃交界腺癌的进展.

    食管-胃交界腺癌孕激素和脂联素分子受体3转化生长因子-β/Smad信号通路上皮-间充质转化转移

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    脑性瘫痪差异长链非编码RNA表达谱的分析及验证

    闫宝锋童凌霄木塔力甫·努热合买提许健...
    1138-1140页
    查看更多>>摘要：目的 探讨长链非编码RNA (lncRNA)在脑性瘫痪(CP)儿童外周血中的差异性表达.方法 选择2017年6月至2017年10月在新疆医科大学第二附属医院就诊的年龄、性别、民族匹配的5对CP儿童和健康儿童,抽取外周血,分离提取总RNA,通过微阵列芯片技术筛选lncRNA,随机选择2017年11月至2018年10月在新疆医科大学第二附属医院确诊50例CP儿童(CP组)和50例健康儿童(健康组),实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)技术验证候选lncRNA在CP患儿中的表达.采用SPSS 20.0进行差异显著性分析,对计量资料作t检验,计数资料作,检验.结果 筛选出184个差异lncRNA,其中,上调165个,下调19个.选择生物学功能相关的10个lncRNA:NONHSAT157763.1(t=2.656,P＜0.05)、NONHSAT239818.1(t=2.514,P＜0.05)、NONH-SAT096484.2(t=2.062,P＜ 0.05)、XR_931347.2(t=0.373,P＜ 0.05)、NONHSAT231439.1(t=0.400,P＜ 0.05)、NONHSAT150881.1(t=4.831,P＜0.05)、NONHSAT066313.2(t=2.456,P＜0.05)、NONHSAT150959.1(t=2.449,P＜0.05)、NONHSAT149263.1(t=3.104,P＜0.05)和NONHSAT151386.1(t=2.596,P＜0.05),进行验证,结果前8个PCR扩增特异性较好.结论 通过微阵列芯片技术筛选CP儿童外周血差异表达lncRNA,探寻其对应的生物学功能,而这些差异表达、与临床靶基因相关联的lncRNA,可能会成为CP的重要生物标志物.

    长链非编码RNA脑性瘫痪微阵列芯片技术

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    结肠癌相关转录因子1在非小细胞肺癌组织的表达及其对细胞增殖和迁移的影响

    刘青锋魏立张志飞候广杰...
    1141-1144页
    查看更多>>摘要：目的 观察结肠癌相关转录因子1(CCAT1)在非小细胞肺癌中的表达及其对细胞增殖和迁移的影响.方法 收集2017年8月至2019年8月河南省人民医院手术摘除的102例非小细胞肺癌组织和对应的癌旁组织作为研究对象.采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析非小细胞肺癌组织和癌旁组织中CCAT1表达水平.采用RNA干扰技术在A549细胞(购自中国科学院上海细胞库)建立CCAT1敲降稳定细胞株和对照细胞株,命名为CCAT1 KD组和对照组.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)测定两组细胞增殖;采用Transwell分析两组细胞迁移;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞增殖和迁移相关蛋白的表达水平.组间比较采用t检验.结果 与癌旁组织CCAT1水平(1.26±0.28)比较,非小细胞肺癌组织中CCAT1水平(3.47±0.31)显著增加,差异有统计学意义(t=3.091,P＜0.05).与对照组A549细胞CCAT1表达水平(1.09±0.15)比较,CCAT1 KD组细胞CCAT1表达水平(0.37±0.09)显著下调,差异有统计学意义(t=4.100,P＜0.05).与对照组细胞吸光度(A)值(1.84±0.26)比较,CCAT1 KD组细胞A值(0.98±0.14)显著下降,差异有统计学意义(t=3.719,P＜0.05).与对照组细胞EdU阳性率[(70.26±8.92)％]比较,CCAT1 KD组细胞EdU阳性率[(30.41±5.89)％]显著下降,差异有统计学意义(t =3.201,P＜0.05).与对照组细胞迁移数量[(128.44±9.17)个]比较,CCAT1 KD组细胞迁移数量[(59.19±8.01)个]显著下降,差异有统计学意义(t=3.172,P＜0.05).与对照组细胞细胞核增殖抗原(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)和黏着斑激酶(FAK)表达水平(1.18±0.16、1.21±0.20、1.08±0.19)比较,CCAT1 KD组细胞Ki-67、PCNA和FAK表达水平(0.25 ±0.14、0.38±0.09、0.31 ±0.13)显著下降,差异有统计学意义(t=3.207、3.801、3.510,P＜0.05).结论 CCAT1在非小细胞肺癌组织中呈高表达,并参与非小细胞肺癌的增殖和迁移.

    结肠癌相关转录因子1非小细胞肺癌增殖迁移

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    肺腺癌合并肺栓塞患者的差异mRNA表达分析

    王清鹤曹国磊张秀华夏欢...
    1145-1148页
    查看更多>>摘要：目的 通过高通量测序研究肺腺癌合并肺栓塞及肺栓塞患者基因表达谱数据,应用生物信息学方法挖掘肺腺癌合并肺栓塞及肺栓塞患者的共同信号通路,筛选两对比组共同的差异mRNA.方法 收集新疆医科大学附属肿瘤医院2019年1月至2019年12月肺腺癌合并肺栓塞、单纯肺腺癌、单纯肺栓塞及健康体检者外周血(每组4例,共计16例),采用RNA测序技术检测16例入组人群的基因表达谱数据,将肺腺癌合并肺栓塞组与单纯肺腺癌组基因表达谱数据作为一个数据集,单纯肺栓塞组及健康对照组的基因表达数据为另一个数据集.经R语言筛选两数据集的差异表达基因,并经Excel软件取交集,获得两对比组共同差异mRNA.并通过基因本体(G0)注释分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析筛选两对比组共同的功能聚类及信号通路.结果 肺腺癌合并肺栓塞组对比肺腺癌组、肺栓塞组对比健康对照组的共同差异mRNA有14个,其中上调10个,下调4个,差异最明显的下调mRNA是溶质载体家族9成员3(SLC9A3);GO分析表明两对比组均与细胞生物过程、补体反应、炎性反应等相关,KEGG通路分析表明两对比组的共同富集的通路包括补体和凝血级联、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、核因子-κB(NF-κB)信号通路等.结论 显著下调的差异mRNA SLC9A3或可作为肺腺癌合并肺栓塞的生物标志物.肺腺癌合并肺栓塞的发生可能涉及补体反应、炎性反应等分子功能,也可能与补体和凝血级联、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、NF-κB信号通路等相关.

    肺腺癌肺栓塞RNA测序基因表达谱差异基因静脉栓塞

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    成髓细胞瘤转录因子第1亚型参与调控肾透明细胞癌增殖及其机制

    王濮李天宇林睿程继文...
    1149-1151页
    查看更多>>摘要：目的 探讨肾透明细胞癌组织中成髓细胞瘤转录因子第1亚型(MYBL1)的变化及微小RNA(miRNA,miR)-509-5p的作用机制.方法 收集2018年1月至2019年6月在广西医科大学第一附属医院泌尿外科确诊的肾透明细胞癌及癌旁组织40例及配对的癌旁组织40例.将肾组织分为miR-509-5p mimics组(miR组)和miR-NC组(对照组),实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肾癌及癌旁组织中MYBL1及miR-509-5p的变化,转染miR-509-5p mimics构建miR-509-5p过表达的786-0细胞后,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的增殖能力、蛋白质印迹法(Western blot)检测转染后的细胞中MYBL1蛋白表达量变化.组间比较采用t检验.结果 与癌旁组织比较,肾癌组织中MYBL1的mRNA(-1.501±0.311,t=4.825,P＜0.01)表达上调,而miR-509-5p(4.421±0.515,t=8.583,P＜0.01)表达下调;双荧光素酶基因报告表明MYBL1为miR-509-5p的直接靶基因(0.564±0.017,t=13.355,P＜0.01),差异均有统计学意义.结论 肾透明细胞癌的临床进展可能与miR-509-5p和MYBL1表达量相关,且过表达miR-509-5p可相应的敲低MYBL1,进而减弱肾透明细胞癌的增殖能力.因此miR-509-5p可能通过对MYBL1调控参与肾透明细胞癌增殖.

    肾癌成髓细胞瘤转录因子第1亚型微小RNA-509-5p

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