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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

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430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
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    乙酰半乳糖氨基转移酶7对前列腺癌细胞迁移、侵袭和增殖的作用及机制

    严永峰孙致强张景军吴士良...
    1185-1188页
    查看更多>>摘要：目的 探讨N-乙酰半乳糖氨基转移酶7(GALNT7)对前列腺癌细胞迁移、侵袭和增殖的作用及分子机制.方法 选取2019年1月至2022年1月在天津市第五中心医院和延边大学附属医院泌尿外科行前列腺手术的30例前列腺癌患者的癌组织为研究对象,采用免疫组织化学染色、蛋白质免疫印迹(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测前列腺癌组织GALNT7的表达水平.通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法、5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入实验、划痕实验检测细胞迁移、侵袭和增殖能力;采用VVA凝集素pull-down实验和Western blot检测GALNT7对表皮生长因子受体(EGFR)磷酸化、O-GlcNAc糖基化修饰的影响,及EGFR/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的表达水平.组间差异采用配对t检验或方差分析(ANOVA).结果 前列腺癌组织中GALNT7蛋白和RNA表达水平(7.86±1.64、9.49±2.34)明显高于癌旁组织(0.98±0.25、0.99±0.33),差异有统计学意义(t=13.080、11.390,P＜0.05).CCK-8法检测结果显示Ad-GALNT7组细胞增殖能力显著高于Ad-GFP组(1.14±0.35比0.76±0.19,t=8.287,P＜0.05).Ad-GALNT7组BrdU阳性比例明显高于Ad-GFP组(42.36±5.19 比 14.68±3.12,t=6.091,P＜0.05).划痕实验证明Ad-GALNT7组前列腺癌细胞的迁移侵袭能力明显高于Ad-GFP 组(84.80±3.96 比 58.34±2.19,t=11.860,P＜0.05).Western blot 结果显示,si-GALNT7组 EGFR 磷酸化显著低于 si-GFP 组(1.03±0.26 比 2.68±0.57,t=3.693,P＜0.05).VVA 凝集素pull-down实验,发现si-GALNT7组EGFR O-GlcNAc糖基化修饰水平显著低于si-GFP组(0.55±0.13比1.00±0.27,t=4.570,P＜0.05).结论 GALNT7在前列腺癌中表达显著增加,并通过O-GlcNAc糖基化修饰EGFR,激活EGFR/PI3K/Akt信号通路,促进前列腺癌细胞的迁移、侵袭和增殖.

    前列腺癌N-乙酰半乳糖氨基转移酶7迁移侵袭增殖

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    桥接系统内固定术联合术后高位直肠灌肠治疗骨盆骨折的效果及对直肠便意感觉容量、肛门功能评分的影响

    陈丽君倪晓伟谢文林
    1188页
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    人脐带间充质干细胞尿道旁注射治疗大鼠压力性尿失禁

    张高娜孟博文徐圣龙詹瑛...
    1189-1193页
    查看更多>>摘要：目的 观察经尿道注射人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)治疗大鼠模拟分娩损伤所致压力性尿失禁(SUI),并探讨其分子机制.方法 选用无特定病原体(SPF)级雌性Sprague-Dawley大鼠12只[(6周龄,145-185 g),按照随机数字表法分为干细胞注射组、生理盐水注射组、空白对照组,分别为5、4、3只.干细胞注射组和生理盐水注射组使用多次阴道球囊扩张术(MVD)模拟分娩损伤,2次损伤后分别尿道旁注射干细胞(2 × 106个/只,注射体积为250μl)及等量生理盐水(250 μl).分别检测3组MVD术后立即、术后9 d、术后16 d的漏尿点压力(LPP)及最大膀胱容量(MBC)值的指标变化.提取大鼠尿道组织,部分制备石蜡切片并苏木素-伊红染色(HE染色)观察尿道组织病理变化,部分-80℃液氮保存行RNA提取及RNA测序.3组间比较采用独立样本t 检验,组内比较采用单因素方差分析.结果 干细胞注射组术后立即、术后9 d、术后16 d各时段LPP均高于生理盐水注射组[术后立即:(22.00±1.64)mmHg比(20.00±2.09)mmHg,t=22.900,P＜0.05;术后 9 d:(29.36±3.90)mmHg 比(26.8±3.88)mmHg,t=15.030,P＜0.01;术后 16 d:(43.20±7.98)mmHg 比(24.50±0.98)mmHg,t=6.558,P＜0.05,1 mmHg=0.133 kPa].干细胞注射组术后立即MBC与生理盐水组相似[(0.58±0.33)ml比(0.58±0.27)ml,t=3.733,P＞0.05],术后9 d、术后16 d各时段MBC均高于生理盐水注射组[术后9 d:(0.77±0.14)ml比(0.74±0.19)ml,t=8.655,P＜0.05、术后 16 d:(0.83±0.34)ml 比(0.53±0.09)ml,t=4.212,P＜0.05].干细胞注射组较对照组及生理盐水注射组组织学病理学有明显改变,主要表现为平滑肌数量较多、排列较规律,且部分存在新生肌纤维.RNA测序结果发现,干细胞注射组与对照组及生理盐水注射组中mRNA表达有显著差异,这些差异基因在肌肉收缩调节、血管生成、胶原纤维调节等多方面发挥作用.结论 尿道旁注射hUC-MSCs可改善大鼠压力性尿失禁,可能与Wnt/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/胰岛素样信号通路、血管生成及胶原纤维调节密切相关.

    脐带干细胞压力性尿失禁RNA测序细胞治疗

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    《中华实验外科杂志》已启用万方数据论文相似性检测系统

    1193页
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    骨髓间充质干细胞来源外泌体通过铁蛋白自噬抑制肝星状细胞活化的研究

    周慧媛王玉鑫张新如左怀文...
    1194-1199页
    查看更多>>摘要：目的 探讨骨髓间充质干细胞来源的外泌体(BMMSC-exos)对活化肝星状细胞(HSC)的作用及其机制.方法 应用脂多糖(LPS)诱导HSC形成激活体外模型.按照实验要求分为对照组(Con)、活化组(LPS)、LPS+BMMSCs(L+B)组、LPS+BMMSC-exo(L+B-exo)组、L+B-exo+小干扰RNA阴性对照组(si-NC)及L+B-exo+敲降NCOA4组(si-NCOA4).通过细胞增殖测定细胞活力;实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测平滑肌激动蛋白(α-SMA)、核受体共激活因子4(NCOA4)和铁蛋白(FTH1)mRNA;蛋白质免疫印迹法检测NCOA4、FTH1、波形蛋白(Vimentin)、α-SMA、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、p62、环氧合酶-2(COX-2)、苄氯素1(Beclin 1)及微管相关蛋白(LC3)蛋白表达水平;免疫荧光化学检测NCOA4、FTH1及Vimentin表达;检测丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)及脂质活性氧(Lipid ROS)含量变化,多组间的数据比较采用单因素方差分析.结果 BMMSC-exos对活化的HSC-T6细胞的影响:L+B-exo组纤维化标志物α-SMA和Vimentin表达量(0.58±0.04、0.25±0.05)低于 LPS 组(1.26±0.04、1.06±0.03)和 L+B 组(0.76±0.04、0.75±0.15,F=50.607、35.916,P＜0.05).BMMSC-exos 促进活化的HSC-T6 细胞铁死亡和自噬:L+B-exo 组 MDA与 Lipid ROS的表达量[(4.27±1.06)nmoV(mg·prot)、8 950.49±114.34]高于 LPS 组[(2.27±0.73)nmol/(mg·prot)、5 492.73±25.69]和 L+B 组[(3.27±0.90)nmol/(mg·prot)、7 198.05±116.63,F=1.263、1 372.009,P＜0.05];L+B-exo 组 GSH 水平[(10.47±0.31)μg/106 cells]低于LPS 组[(15.94±0.11)μg/106 cells]和 L+B 组[(12.60±0.15)μg/106 cells,F=646.842,P＜0.05];L+B-exo 组 NCOA4 蛋白表达量[(1.19±0.06)]高于 LPS 组[(0.73±0.12)]和 L+B 组[(0.95±0.13),F=44.456,P＜0.05];L+B-exo组 FTH1 蛋白表达量(0.25±0.05)低于 LPS 组(1.06±0.03)和 L+B 组(0.75±0.15,F=35.916,P＜0.05).NCOA4 介导的铁蛋白自噬参与BMMSC-exos 对 HSC-T6 细胞的作用:si-NCOA4 组的MDA[(0.83±0.11)nmol/(mg·prot)]低于si-NC 组[(1.17±0.09)nmol/(mg·prot),F=17.217,P＜0.05].结论 BMMSC-exos 通过 NCOA4介导的铁蛋白自噬诱导活化的HSC铁死亡,从而抑制HSC活化,发挥抗肝纤维化作用.

    铁蛋白自噬铁死亡肝星状细胞肝纤维化

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    铁死亡在骨髓间充质干细胞调控肝纤维化中的作用

    张新如王玉鑫左怀文皮艺林...
    1200-1204页
    查看更多>>摘要：目的 探讨铁死亡在骨髓间充质干细胞(BMMSCs)调控肝星状细胞(HSCs)活化和肝纤维化中的作用.方法 选取5只SD雄性大鼠(北京军事医学科学院动物实验中心提供)腹腔注射橄榄油12周作为对照组;选取15只SD大鼠腹腔注射含40％CCl4的橄榄油8周建立大鼠肝纤维化模型,采用随机数表法分为模型组、BMMSCs治疗组和小檗碱组,每组5只;将大鼠肝星状细胞(HSC-T6)分为对照组(Ctrl)、血小板衍生因子(PDGF-BB)激活组、PDGF-BB+BMMSCs共培养组、PDGF-BB+爱拉斯汀(erastin)组及PDGF-BB+BMMSCs+铁死亡抑制剂(fer-1)组.通过苏木精-伊红和天狼猩红染色评估肝脏病理,检测不同组别的丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,通过蛋白质印迹法(Western blot)和免疫荧光检测细胞纤维化和铁死亡指标水平.两组间数据比较采用独立样本t检验;3组及以上数据比较采用单因素方差分析.结果 BMMSCs组肝细胞变性、坏死及胶原纤维沉积明显减轻;BMMSCs共培养组α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平低于PDGF-BB激活组(0.80±0.10 比 1.13±0.06,F=32.914,P＜0.05).BMMSCs 组大鼠肝脏 MDA 含量高于模型组[(0.37±0.02)μmol/mg 比(0.23±0.02)μmol/mg,F=56.360,P＜0.05].BMMSCs 共培养组 MDA含量高于 PDGF-BB 激活组[(1.54±0.18)nmol/mg prot 比(1.14±0.06)nmol/mg prot,F=16.397,P＜0.05],GSH 含量低于 PDGF-BB 激活组[(0.63±0.05)μg/106 cells 比(0.96±0.03)μg/106 cells,F=50.638,P＜0.05].fer-1预处理组细胞活力高于BMMSCs共培养组[(78.50±2.73)％比(24.07±8.92)％,F=89.533,P＜0.05],并且fer-1抑制BMMSCs介导的诱导细胞发生铁死亡和减轻纤维化作用.结论 铁死亡参与BMMSCs抑制HSCs活化和减轻肝纤维化过程.

    骨髓间充质干细胞肝纤维化铁死亡

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    关于提供伦理委员会批准文件及受试对象知情同意书的通知

    《中华实验外科杂志》编辑部
    1204页
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    紫草素在大鼠肝移植缺血再灌注损伤中的作用

    李明虎陆兵何真朱丽容...
    1205-1208页
    查看更多>>摘要：目的 探讨紫草素在大鼠肝移植缺血再灌注损伤的作用机制.方法 采用随机数字表法将36只健康雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(CTRL)、假手术组(SH)、肝移植组(LT)、紫草素组(SKLT).CTRL和SH每组6只大鼠,LT和SKLT供、受体各6只大鼠.采用二袖套法建立大鼠原位肝移植模型,SKLT术后给予紫草素15 mg/kg灌胃.于术后24 h获取大鼠血清和肝脏组织.免疫组织化学法检测肝脏组织中B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)的蛋白表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测肝脏组织中大肿瘤抑制因子1(LATS1)、丝氨酸苏氨酸激酶3(MST1)和Yes相关蛋白(YAP)的蛋白表达.组间比较采用独立样本t检验.结果 免疫组织化学显示,SKLT的bax和Caspase-3阳性面积比例显著低于 LT 组(bax:0.061±0.002 比 0.084±0.005,t=11.470,P＜0.05;Caspase-3:0.148±0.008 比 0.210±0.029,t=7.328,P＜0.05),而 bcl-2 阳性面积比例显著高于 LT 组(0.127±0.036 比 0.069±0.014,t=3.752,P＜0.05).Western blot结果显示,SKLT的LATS1和MST1蛋白的表达显著高于LT组(LATS1:1.56±0.14 比 1.11±0.30,t=5.715,P＜0.05;MST1:1.80±0.38 比 1.32±0.31,t=4.190,P＜0.05),而 YAP 蛋白的表达显著低于 LT 组(1.42±0.10 比 1.80±0.07,t=11.580,P＜0.05).结论 紫草素可能通过激活Hippo信号通路来减少大鼠肝移植缺血再灌注损伤中的肝细胞凋亡.

    紫草素肝移植肝脏缺血再灌注损伤凋亡Hippo信号通路

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    1208页
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    二甲双胍对肝脏缺血再灌注损伤的影响及其机制

    王亮王建国王迎
    1209-1212页
    查看更多>>摘要：目的 探讨二甲双胍对肝脏缺血再灌注损伤的影响及其机制.方法 30只C57BL/6小鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注组+二甲双胍组(I/R+MET组).I/R组和I/R+MET组小鼠建立肝脏缺血再灌注损伤模型,Sham组小鼠不建模.I/R+MET组小鼠术前每日二甲双胍200 mg/kg腹腔注射,术前24 h停止给药.Sham组和I/R组小鼠术前每日腹腔注射等体积生理盐水.3组小鼠在术后6 h,取静脉血,检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)浓度.原位缺口末端标记法(TUNEL)染色试剂盒分析3组肝脏组织细胞凋亡.放射免疫法检测3组小鼠氧化应激反应.酶联免疫吸附试验(ELISA)分析3组小鼠肝脏炎性因子水平变化.蛋白质免疫印迹分析3组小鼠肝脏组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、UNC-51样激酶(ULK1)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、自噬底物p62蛋白表达水平.组间计量数据比较采用单因素方差分析.结果 I/R+MET组小鼠血清ALT和AST水平[(62.37±8.07)、(121.51±20.45)U/L]明显低于 I/R 组[(140.53±13.07)、(187.19±18.73)U/L],差异有统计学意义(t=18.150、7.489,P＜0.05).I/R+MET 组小鼠肝脏组织炎性因子[(55.70±6.36)、(39.62±6.66)、(64.12±5.33)pg/g]低于 I/R 组[(99.15±7.45)、(82.73±8.90)、(102.40±13.17)pg/g],差异有统计学意义(t=18.580、14.030、9.630,P＜0.05).I/R+MET 组小鼠血清MDA水平[(1.03±0.05)μmol/ml]明显低于I/R组[(1.73±0.14)μmol/ml],差异有统计学意义(t=14.970,P＜0.05).I/R+MET 组小鼠血清 SOD 水平[(129.70±7.12)U/ml]明显高于 I/R 组[(99.50±10.66)U/ml],差异有统计学意义(t=14.970,P＜0.05).I/R+MET组小鼠肝脏组织TUNEL染色阳性率[(13.57±2.01)％]明显低于I/R组[(26.40±4.05)％],差异有统计学意义(t=8.967,P＜0.05).I/R+MET组小鼠肝脏组织AMPK磷酸化和ULK1磷酸化水平(1.25±0.06、1.37±0.09)明显高于 VR 组(0.65±0.07、0.96±0.06),差异有统计学意义(t=19.480、11.670,P＜0.05).I/R+MET组小鼠肝脏组织自噬底物蛋白p62水平(0.67±0.08)明显低于I/R组(0.98±0.05),差异有统计学意义(t=10.050,P＜0.05).结论 二甲双胍通过激活AMPK,促进细胞自噬,缓解肝脏缺氧缺血引起的氧化应激和炎性反应,对缺血再灌注损伤肝脏起保护作用.

    二甲双胍肝脏缺血再灌注炎性反应氧化应激自噬

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