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期刊信息/Journal information
中华眼底病杂志
四川大学华西医院
中华眼底病杂志

四川大学华西医院

黎晓新

双月刊

1005-1015

coretina@163.com

028-85422535

610041

四川省成都市国学巷37号

中华眼底病杂志/Journal Chinese Journal of Ocular Fundus DiseasesCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊为中文核心期刊和中国科技论文统计源期刊，被美国《化学文摘》、日本科学技术情报中心（JICST）以及中国科学引文数据库等多家国内外数据库收录；以传播视网膜、葡萄膜、玻璃体、视神经疾病等学科专业临床与基础研究最新成果为己任，推动眼底病事业进步，做眼底病同仁的朋友。
正式出版
收录年代

    全面认识眼内淋巴瘤

    彭晓燕
    745-749页
    查看更多>>摘要：近年来,眼内淋巴瘤的复杂性和多样性逐渐被眼科医生所认知.尽管原发性玻璃体视网膜淋巴瘤是最常见的类型之一,但眼科医生应当意识到其并非唯一的存在,并避免将特定的临床特征过度泛化至所有眼内淋巴瘤类型.眼内淋巴瘤可以根据解剖受累部位分类为玻璃体视网膜淋巴瘤、葡萄膜淋巴瘤(包括脉络膜、虹膜和睫状体淋巴瘤);按病理细胞类型则可分为B细胞、套细胞、T细胞和自然杀伤T细胞淋巴瘤;此外,根据是否伴有眼外组织受累,还可以进一步细分为孤立性眼内淋巴瘤、眼-中枢神经系统淋巴瘤、眼-系统淋巴瘤以及眼-中枢神经系统-系统淋巴瘤.玻璃体视网膜淋巴瘤多见于老年人群,其临床表现类似于葡萄膜炎和白点综合征,对糖皮质激素治疗的反应有限.典型的眼底表现包括玻璃体"薄纱样"或"极光样"混浊以及视网膜下的黄白色肿块.光相干断层扫描在诊断过程中扮演着关键角色,能够揭示视网膜内的垂直强反射以及视网膜内强反射浸润等特异性改变.值得注意的是,玻璃体和视网膜受累的程度可能不同,这对于选择合适的治疗策略具有一定的指导意义.相比之下,葡萄膜淋巴瘤具有独特的临床和病理特征.例如,脉络膜黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤通常表现为慢性病程,而虹膜淋巴瘤中T细胞与B细胞分布大致相等.在诊断方面,脉络膜淋巴瘤通常需要组织病理学检查来确认.而对于MALT淋巴瘤,放射治疗通常是首选治疗方法.T细胞淋巴瘤与B细胞淋巴瘤在眼底表现上相似,但诊断更为复杂,通常需要依赖细胞病理学检查及T细胞受体基因重排检测.对于眼内淋巴瘤患者来说,进行全面系统的排查至关重要,以确定原发部位.对于系统性淋巴瘤患者的眼部病变,还需要进行鉴别诊断,包括考虑肿瘤侵犯、继发性感染以及炎症性病变等因素.随着淋巴瘤发病率的上升,眼科医生应持续更新对眼内淋巴瘤的认识,以确保提供精准的诊断和治疗方案.

    眼内淋巴瘤玻璃体视网膜淋巴瘤葡萄膜淋巴瘤T细胞淋巴瘤B细胞淋巴瘤系统淋巴瘤眼部病变述评

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    《中华眼底病杂志》征订启事

    《中华眼底病杂志》编辑部
    749页
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    需要治疗的早产儿视网膜病变独立预测因素分析与列线图预测模型构建

    许瑜玲孙伟张夏茵李静...
    750-757页
    查看更多>>摘要：目的 分析需要治疗的早产儿视网膜病变(TR-ROP)的独立影响因素,建立预测TR-ROP的列线图模型.方法 回顾性队列研究.2012年1月1日至2022年3月31日于广东省妇幼保健院出生并接受早产儿视网膜病变(ROP)筛查的早产儿6 998名纳入研究.TR-ROP定义为1型ROP和急进型ROP.详细收集受检儿一般资料、母亲围产期情况、干预措施及新生儿疾病等22个临床因素.根据临床经验以8∶2的比例将受检早产儿分为训练集、验证集,分别为5 598、1 400名.组间定量资料比较行t检验,计数资料比较行x2检验.将单因素分析有差异的指标进行多因素logistic回归分析,利用R软件可视化回归分析结果建立列线图预测模型,通过一致性指数(C-index)、受试者工作特征曲线(ROC曲线)验证列线图预测模型的准确性.结果 6 998名受检儿中,男性4 069名,女性2 920名;出生胎龄(33.69±3.19)周;出生体重(2 090±660)g.TR-ROP 376例(5.4％,376/6 998).多因素logistic回归分析结果显示,出生胎龄[比值比(OR)=0.63,95％可信区间(CI)0.47～0.85,P=0.002]、宫内窘迫(OR=0.30,95％ CI 0.10～0.99,P=0.048)、支气管肺发育不良(OR=0.23,95％ CI 0.09～0.60,P=0.003)、缺氧缺血性脑病(OR=5.40,95％ CI 1.45～20.10,P=0.012)、输血史(OR=4.05,95％ CI 1.50～10.95,P=0.006)是TR-ROP发生的独立影响因素.基于此并结合出生体重建立列线图预测模型,训练集、验证集C-index分别为0.940、0.885,ROC曲线下面积分别为0.945(95％ CI 0.930～0.961)、0.931(95％ CI 0.876～0.986),灵敏度、特异性分别为86.2％、94.0％和83.2％、93.3％.结论 出生胎龄、宫内窘迫、支气管肺发育不良、缺氧缺血性脑病、输血史是TR-ROP发生的独立影响因素.依据独立影响因素构建的TR-ROP列线图预测模型具有较高的灵敏度和特异性.

    早产儿早产儿视网膜病变预测因素预测模型列线图

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    关于缩略语使用的要求

    《中华眼底病杂志》编辑部
    757页
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    数据非依赖性采集分析孔源性视网膜脱离合并脉络膜脱离患者玻璃体液的蛋白质组学变化

    李萍萍韩梦瑶张睿陈芳雨...
    758-765页
    查看更多>>摘要：目的 观察孔源性视网膜脱离合并脉络膜脱离(RRDCD)患者玻璃体液标本中蛋白质组学的变化.方法 临床前瞻性横断面研究.2021年11月至2023年12月于武汉爱尔眼科医院检查确诊的RRDCD患者35例(RRDCD组)和RRD患者40例(RRD组)的玻璃体液标本纳入研究.所有患者在玻璃体切割手术操作之前从手术眼收集0.3～0.5 ml玻璃体液.采用数据独立非依赖性采集(DIA)技术分析差异表达蛋白,随机选取3个差异表达蛋白进行酶联免疫吸附试验(ELISA)验证.采用基因注释功能富集、京都基因和基因组百科全书通路富集等生物信息学分析方法分析差异表达蛋白的功能.结果 RRDCD组、RRD组患眼间眼压(t=-12.795)、裂孔数量(t=4.601)、视网膜脱离范围(x2=39.642)、眼轴长度(r=0.840)、手术后增生性玻璃体视网膜病变发生率(x2=4.730)、一次手术复位率(x2=7.717)、手术后6个月最佳矫正视力(t=7.033)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).RRDCD组、RRD组间共筛选出237个差异表达蛋白,其中上调、下调蛋白分别为63、174个.涉及外环境-受体相互作用、补体激活、凝血及溶酶体等途径.ELISA验证结果显示,3个差异表达蛋白在RRDCD组和RRD组之间的表达变化趋势均与DIA蛋白质组学分析结果相一致.与RRD组比较,纤维蛋白、凝血因子、组织蛋白酶及胰蛋白酶抑制剂等在RRDCD组中显著上调.结论 RRDCD患者玻璃体液标本中蛋白质表达谱较RRD组有明显变化,这些差异变化提示RRDCD与补体和凝血级联激活、溶酶体通路以及细胞外基质重塑密切相关.

    孔源性视网膜脱离脉络膜脱离玻璃体液蛋白质组学

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    Wagner综合征一家系临床分析

    胡玉章
    766-771页
    查看更多>>摘要：目的 观察1个Wagner综合征(WS)家系的临床表现.方法 回顾性临床研究.2023年6月于成都爱迪眼科医院经临床检查确诊的WS一家系4例患者(先证者及其父亲、妹妹、弟弟)和1名家系成员(先证者母亲)纳入研究.详细询问先证者病史并行最佳矫正视力(BCVA)、眼底彩色照相、光相干断层扫描(OCT)、OCT血管成像(OCTA)检查;先证者行全视野视网膜电图(ERG)检查.先证者及其妹妹、弟弟,同时行血糖、血压、听力、面部、关节、运动和全身体格检查.采集先证者及另4名家系成员外周静脉血.先证者提取基因组DNA样本,质控合格后进行目标区域捕获、文库构建和高通量测序.对可疑致病突变位点通过Sanger进行验证.针对筛选出的变异位点,对该家系中其他家庭成员进行共分离验证.采用美国医学遗传学与基因组学会(ACMG)指南对该变异位点进行致病性分析.结果 先证者(Ⅱ-1),女,23岁.双眼BCVA0.1;双眼全视野ERG各波形态基本正常,部分振幅降低.先证者妹妹(Ⅱ-2),20岁.双眼BCVA1.0;眼底检查未见明显异常.先证者弟弟(Ⅱ-3),19岁.左眼2年前因视网膜脱离、玻璃体严重增生行玻璃体切割联合硅油填充手术,BCVA光感,并发性白内障,眼底窥不清;右眼BCVA0.1.先证者及其妹妹、弟弟晶状体均呈点状、楔状混浊,其弟弟更重;晶状体后玻璃体空腔.先证者双眼、弟弟右眼视网膜色泽较晦暗,鼻侧、后极部团片状暗区,周边部对称性视网膜面纱样膜增生、牵拉,可见小片视网膜劈裂区;视网膜脉络膜呈灶性和节段状较大片对称性萎缩;视盘倾斜.OCT检查,先证者及其弟弟椭圆体带部分缺失、断裂,脉络膜层厚度降低,视网膜神经上皮层萎缩1只眼(先证者弟弟);OCTA检查,先证者及其弟弟脉络膜大中血管层萎缩严重、血流密度降低.三兄妹实验室及全身检查,结果未见明显异常.基因检测结果显示,先证者及其父亲(Ⅱ-1)、妹妹、弟弟携带VCAN基因c.9264A＞G(p.Pro3088=)杂合变异.依据ACMG指南,该变异致病性为意义不明.先证者母亲(1-2)为野生型.结论 WS眼部异常表现多样性,眼前后节均可受累;本家系VCAN基因c.9264A＞G(p.Pro3088=)杂合变异致病性意义不明.

    Wagner综合征VCAN基因脉络膜视网膜萎缩白内障玻璃体增生膜

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    严重急性呼吸综合征冠状病毒2型感染对小鼠视网膜光感受器细胞形态、增殖、凋亡及免疫功能的影响

    席懿璇窦国睿周子义常天芳...
    772-780页
    查看更多>>摘要：目的 观察严重急性呼吸综合征冠状病毒2型(SARS-CoV-2)感染对小鼠视网膜光感受器细胞(661w细胞)形态、增殖、凋亡、细胞周期及免疫应答功能的影响.方法 细胞实验.将体外培养的对数生长期661w细胞,利用血管紧张素转化酶2(ACE2)过表达慢病毒转染细胞,构建可感染SARS-CoV-2假病毒(以下简称为"假病毒")的ACE2过表达661w细胞.将661w细胞分为三组,分别为正常组(未经任何处理)、siACE2组(过表达ACE2且未感染假病毒)及感染组(过表达ACE2并感染假病毒),其中感染组分为5TU/ml假病毒组、15TU/ml假病毒组、30 TU/ml假病毒组、50 TU/ml假病毒组,分别感染12、24、48、72 h.荧光显微镜观察ACE2转染效率;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测细胞中ACE2相对表达水平;光学显微镜观察正常组与感染组细胞形态;细胞计数试剂盒-8(CCK8)法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期;Western blot、实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测siACE2组、感染组(30TU/ml假病毒组)细胞中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白和mRNA相对表达量;qPCR检测siACE2组、感染组(30 TU/ml假病毒组)细胞中核因子(NF)-κB-1、NF-κB2以及NF-κB增强子(P65)、前体蛋白(P100)mRNA相对表达量.多组间比较采用单因素方差分析;两组间比较采用t检验.结果 与siACE2组比较,感染组细胞均出现不同程度皱缩,随假病毒诱导浓度、时间增加,细胞皱缩加重,细胞数量减少.与正常组比较,感染组细胞随假病毒诱导时间延长,细胞存活率逐渐降低,差异无统计学意义(F=0.840、0.412、1.498、1.138,P＞0.05),与siACE2组比较,30、50 TU/ml假病毒组诱导细胞后凋亡指数显著升高,差异有统计学意义(F-2.523、6.716、3.477、3.421,P＜0.05).假病毒诱导72 h时,与siACE2组比较,30 TU/ml假病毒组G1期细胞显著增加,差异有统计学意义(t=3.812,P＜0.05);细胞中IL-6、TNF-α、Bax蛋白和mRNA相对表达量上调(t=7.601、6.039、3.088、5.193、6.427、7.667,P＜0.05),Bcl-2蛋白、mRNA相对表达量下调(t=3.614、6.777,P＜0.05),NF-κB 1、NF-κB2、P65、P100 mRNA相对表达量明显上调,差异均有统计学意义(t=3.550、3.074、3.307、4.218,P＜0.05).结论 SARS-CoV-2感染可能通过激活NF-κB信号通路,抑制光感受器细胞增殖、促进细胞凋亡及周期阻滞.

    急性呼吸综合征冠状病毒2型光感受器细胞细胞凋亡细胞增殖

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    G蛋白抑制性α亚单位1/3介导神经轴突导向因子-1信号转导并调控血管生成

    姚雨佳李佳骏王苏豫李柯然...
    781-789页
    查看更多>>摘要：目的 观察G蛋白抑制性α亚单位(Gαi)1和Gαi3对神经轴突导向因子-1(NTN1)诱导的信号转导和血管生成的影响,探讨其可能机制.方法 采用随机数字表法将20只6～8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、糖尿病组,每组各10只.糖尿病组通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型.造模12周后采用实时定量聚合酶链反应、蛋白质免疫印迹法检测各组小鼠视网膜中Ntn1、Gαi1、Gαi3的mRNA和蛋白相对表达量.采用随机数字表法将35只2周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、玻璃体腔注射NTN1组(NTN1组)、视网膜内皮细胞Gαi1/Gαi3特异性敲低+玻璃体腔注射NTN1组(Gαi1/Gαi3 eKD+NTN1组),其中正常对照组、NTN1组每组各15只,Gαi1/Gαi3 eKD+NTN1组5只.采用同工凝集素B4染色法观察各组小鼠视网膜新生血管形成情况.将体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为阴性对照慢病毒组(shC组)、阴性对照慢病毒+NTN1处理组(shC+NTN1组)、Gαi1/Gαi3敲低组(shGαi1/Gαi3组)、Gαi1/Gαi3敲低+NTN1 处理组(shGαi1/Gαi3+NTN1组).采用EdU染色检测NTN1、Gαi1、Gαi3对HUVEC增殖的影响;Transwell实验测定NTN1、Gαi1、Gαi3对HUVEC迁移能力的影响;Matrigel实验检测NTN1、Gαi1、Gαi3对HUVEC管腔形成能力的影响.采用蛋白质免疫印迹法检测HUVEC中蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、核糖体蛋白S6激酶(S6K)、磷酸化S6K(p-S6K)、细胞外调节蛋白激酶(Erk1/2)、磷酸化Erk1/2(p-Erk1/2)蛋白表达量.两组间比较采用t检验;三组间比较采用单因素方差分析;多因素比较采用事后Dunnett检验.结果 与正常对照组比较,糖尿病组小鼠视网膜组织中Ntn1、Gαi1、Gαi3 mRNA和蛋白相对表达量显著增加,差异有统计学意义(t=11.800、9.298、10.620、7.503、3.432、8.037,P＜0.000 1).与shC组比较,shGαi1/Gαi3组HUVEC中Gαi1、Gαi3 mRNA和蛋白相对表达量显著降低,差异有统计学意义(t=16.310、16.300、13.600、9.068,P＜0.000 1).HUVEC增殖率、迁移数量、管腔形成数量:与shC组比较,shC+NTN1组显著增加,而shGαi1/Gαi3组及shGαi1/Gαi3+NTN1组显著减少,差异均有统计学意义(F=62.750、49.830、54.900,P＜0.000 1).与正常对照组比较,Gαi1/Gαi3 eKD+NTN1组视网膜中Gαi1、Gαi3 mRNA和蛋白相对表达量显著下降,差异有统计学意义(t=10.920、13.460、9.219、10.500,P＜0.000 1).视网膜新生血管形成面积:与正常对照组相比,NTN1组显著增加,而Gαi1/Gαi3 eKD+NTN1组显著减小,差异均有统计学意义(F=24.010,P＜0.000 1).p-Akt相对Akt、p-S6K相对S6K、p-Erk1/2相对Erk1/2蛋白相对表达量:与shC组相比,shC+NTN1组显著增加,而shGαi1/Gαi3组及shGαi1/Gαi3+NTN1组显著降低,差异均有统计学意义(F=78.610、144.400、77.010,P＜0.000 1).结论 NTN1诱导Gαi1/Gαi3介导下游Akt-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白和Erk1/2的激活,从而在体内和体外环境中促进血管生成.敲低Gαi1/Gαi3能够显著减少NTN1诱导的血管生成效应.

    G蛋白神经轴突导向因子-1糖尿病视网膜病变视网膜新生血管

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    关于关键词选取和表达的基本要求

    《中华眼底病杂志》编辑部
    789页
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    难治性黄斑裂孔的改良视网膜下注射技术

    周月珺韩泉洪李晓丽王霞...
    790-792页

    玻璃体视网膜手术难治性黄斑裂孔视网膜下注射

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