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期刊信息/Journal information
中华眼底病杂志
四川大学华西医院
中华眼底病杂志

四川大学华西医院

黎晓新

双月刊

1005-1015

coretina@163.com

028-85422535

610041

四川省成都市国学巷37号

中华眼底病杂志/Journal Chinese Journal of Ocular Fundus DiseasesCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊为中文核心期刊和中国科技论文统计源期刊，被美国《化学文摘》、日本科学技术情报中心（JICST）以及中国科学引文数据库等多家国内外数据库收录；以传播视网膜、葡萄膜、玻璃体、视神经疾病等学科专业临床与基础研究最新成果为己任，推动眼底病事业进步，做眼底病同仁的朋友。
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    S100A4过表达对视网膜缺血再灌注损伤小鼠视网膜毛细血管细胞和神经节细胞的影响

    潘奕吉杨家翼邢怡桥贺涛...
    296-302页
    查看更多>>摘要：目的 观察过表达S100A4蛋白对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)后视网膜毛细血管细胞和视网膜神经节细胞(RGC)的影响。方法 采用随机数字表法将100只健康雄性成年C57BL/6小鼠分为正常对照组(C组)、RIRI组、玻璃体腔注射腺相关病毒(AAV2)-S100A4-绿色荧光蛋白(GFP)组(S组)、RIRI+玻璃体腔注射AAV2-GFP组(GIR组)、RIRI+玻璃体腔注射AAV2-S100A4-GFP组(SIR组)，每组各20只。RIRI组、GIR组、SIR组小鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型。建模后3 d过量麻醉处死摘除眼球。视网膜胰蛋白酶消化铺片和苏木精-伊红、高碘酸-雪夫染色观察各组小鼠视网膜毛细血管内皮细胞、周细胞数量;免疫荧光染色观察内皮细胞、周细胞覆盖率和RGC存活率;蛋白质免疫印迹法检测小鼠视网膜组织中Toll-样受体4(TLR4)、p38蛋白、核因子E2相关因子2(NRF2)蛋白相对表达量。多组间数据比较采用单因素方差分析。结果 建模后3d，内皮细胞与周细胞比值:C组与S组、SIR组比较，差异均无统计学意义(F=106。30，P＞0。05);SIR组与RIRI组、GIR组比较，差异均有统计学意义(F=106。30，P＜0。000 1)。内皮细胞覆盖率:各组比较，差异无统计学意义(F=3。44，P＞0。05)。周细胞覆盖率:与C组比较，RIRI组、GIR组显著降低，差异均有统计学意义(F=62。69，P＜0。001)。RGC存活率:与C组比较，RIRI组、GIR组明显降低，差异有统计学意义(F=171。60，P＜0。000 1);与RIRI组、GIR组比较，SIR组明显增高，差异有统计学意义(F=171。60，P＜0。000 1)。TLR4、p38、NRF2蛋白相对表达量:各组比较，差异均有统计学意义(F=42。65、20。78、11。55，P＜0。05)。结论 RIRI后，周细胞较内皮细胞对缺血更敏感，早期毛细血管细胞变性以周细胞丢失为主，而不是内皮细胞。S100A4蛋白过表达通过抑制TLR4/p38/NRF2信号通路保护了RIRI后周细胞和RGC的丢失。

    视网膜缺血再灌注损伤S100A4内皮细胞周细胞视网膜神经节细胞动物实验

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    过表达Krüppel样因子7对小鼠视神经钳夹后视网膜神经节细胞保护作用及机制研究

    顾竞赛陈震徐奕爽郑红梅...
    303-310页
    查看更多>>摘要：目的 观察过表达Krüppel样因子7(KLF7)对视神经钳夹损伤(ONC)后小鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用和机制。方法 10周龄C57BL/6J小鼠65只随机分为空白对照组(A组)、玻璃体腔注射(IVT)-KLF7组(B组)、IVT-磷酸盐缓冲液-ONC组(C组)、IVT-KLF7-ONC组(D组)、IVT-重组腺相关病毒2-重组绿色荧光蛋白-ONC组(E组)，每组各13只小鼠。建立ONC模型后7d，处死各组小鼠。全视网膜铺片免疫荧光染色计数RGC存活率;蛋白质免疫印迹法检测小鼠视网膜组织中KLF7、神经生长因子(NGF)、酪氨酸激酶A(TrkA)、磷酸化TrkA(pTrkA)、酪氨酸激酶B(TrkB)、磷酸化TrkB(pTrkB)、生长相关蛋白43(GAP43)、脑源性神经营养因子、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)蛋白相对表达水平。组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis检验。结果 ONC后7d，A组、B组、C组、D组、E组视网膜中RGC密度分别为(3 707。4±12。8)、(3 582。4±13。3)、(1 396。3±16。1)、(1 658。3±22。2)、(1 323。6±16。9)个/mm2;与C组、E组比较，D组RGC密度显著升高，差异有统计学意义(P=0。028、0。007)。与A组、B组、C组、E组比较，D组小鼠视网膜中NGF、pTrkA、pTrkB、GAP43、Bcl-2蛋白相对表达量升高，BAX、Caspase-3蛋白相对表达量降低，差异均有统计学意义(P＜0。01)。结论 小鼠ONC模型中，过表达KLF7可相对提高RGC存活率，提高视网膜中NGF、pTrkA、pTrkB、GAP43、Bcl-2蛋白相对表达量，降低BAX、Caspase-3蛋白相对表达量。

    Krüppel样因子7视神经钳夹视网膜神经节细胞神经生长因子酪氨酸激酶B淋巴细胞瘤-2B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白

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    作者署名以及单位著录的要求

    《中华眼底病杂志》编辑部
    310页
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    鱼雷样黄斑病变多模式影像检查1例

    王琼孙立梅金以利罗晓玲...
    311-312页

    鱼雷样黄斑病变多模式影像病例报告

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    关于杂志及文稿政治质量要求的说明

    《中华眼底病杂志》编辑部
    312页
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    COL9A3基因新变异致Stickler综合征一家系2例

    高杰孙建孙雷李艳秋...
    313-314页

    Stickler综合征COL9A3基因病例报告

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    皮脂腺痣综合征5年随访观察1例

    李丹凤杨波肖骏
    315-316页

    皮脂腺痣综合征错构瘤病例报告

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    广告目次

    316页
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    巨大视网膜色素上皮撕裂合并渗出性视网膜脱离

    郭浩轶聂晓东郭希让
    317-318页

    巨大视网膜色素上皮撕裂渗出性视网膜脱离图片精粹

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    涡静脉在中心性浆液性脉络膜视网膜病变发病机制中作用的研究进展

    肖蓓宋艳萍闫明叶娅...
    319-323页
    查看更多>>摘要：中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)是中年男性视觉功能损害的主要原因之一。CSC的特征是脉络膜增厚和脉络膜血管通透性过高，从而导致浆液性视网膜下液，目前关于CSC的发病机制尚未完全阐明。自从引入吲哚青绿血管造影检查以来，关于涡静脉在CSC发病机制中发挥作用的证据不断积累，厚脉络膜的存在可能是由于涡静脉充血导致脉络膜重塑，从而通过涡静脉吻合形成新的脉络膜引流途径。涡静脉血流动力学的研究阐述了CSC发病机制的新概念，加深了对该病的理解认识，为新的治疗方法提供了理论依据。随着对CSC病理机制的进一步了解，以期能够在临床中对风险患者分层并对CSC患者评估优化的治疗方案。

    中心性浆液性脉络膜视网膜病变涡静脉发病机制综述

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