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中华重症医学电子杂志（网络版）
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中华重症医学电子杂志（网络版）/CSTPCD
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    西宁地区高血压脑出血手术患者严重程度与炎症反应变化特征的观察研究

    孙斌何宗钊王皓王婷...
    62-68页
    查看更多>>摘要：目的:观察西宁地区（平均海拔2300 m）高血压脑出血手术患者严重程度与炎症反应变化特征。方法:将西宁地区106例高血压脑出血手术患者根据格拉斯哥昏迷评分（GCS）分为3组，中型组（GCS评分在9~12分，25例）、重型组（GCS评分在6~8分，51例）、极重型组（GCS评分在3~5分，30例），分别抽取术前、术后第1天、术后第3天、术后第7天静脉血并行血常规：白介素-6（IL-6）、降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、白细胞（WBC）、中性粒细胞（NEUT）、淋巴细胞（LY）、血小板（PLT）及NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎症小体指标的检测；对不同GCS评分组患者及其不同时间点间炎症指标的变化进行比较。结果:不同GCS评分组患者炎症反应指标的比较：术前，与中型组比较，重型组IL-6、WBC、NEUT均升高，极重型组PCT升高，而重型组与极重型组NLRP3均降低，与重型组比较，极重型组PCT升高，差异均有统计学意义（P＜0.05）；术后第1天，与中型组比较，重型组IL-6升高，极重型组PCT升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；术后第3天，与中型组比较，重型组WBC、NEUT升高，极重型组NLRP3炎症小体偏低，与重型组比较，极重型组WBC、NEUT降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；术后第7天，与中型组比较，重型组WBC、NEUT升高，差异均有统计学意义（P＜0.05）；其余炎性指标比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。3组不同时间点患者炎症反应指标的比较：与术前比较，术后第1天3组IL-6、PCT、CRP、NLRP3均升高，术后第3天CRP均升高，而中度组NLRP3明显下降，重度组PCT、NLRP3均升高，极重组IL-6、NLRP3均升高，术后第7天CRP均持续升高，而重度组PCT仍持续升高，自术后第1、3天PLT均明显下降，术后第1、3天重度组与极重组LY均明显下降，而第3、7天中型组LY均明显下降；与术后第1天比较，术后第3天中型组WBC、NEUT、NLRP3均下降，术后第7天中型组IL-6、CRP、WBC、NEUT、NLRP3明显下降，而术后第3、7天重型组与极重型组IL-6、WBC、NEUT、NLRP3均明显下降；与术后第3天比较，术后第7天中型组CRP下降，重型组IL-6、CRP、NLRP3均明显下降，极重型组IL-6、CRP均明显下降，术后第3、7天3组PLT均明显上升，差异均有统计学意义（P＜0.05）；其余炎性指标比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论:在高海拔地区，高血压脑出血手术患者炎症反应指标在术后第1天均明显升高，重型组更为明显，炎症指标自术后第3天逐渐下降；NLRP3炎症小体在中型与重型组中升高更为突出，若能早期干预炎症反应可能改善患者预后。

    西宁地区脑出血严重程度炎症反应

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    线粒体自噬对肺泡巨噬细胞焦亡的调控作用及其机制

    阳莹崔亚梅邵强赵宁...
    69-77页
    查看更多>>摘要：目的:初步探讨线粒体自噬对肺泡巨噬细胞（AM）焦亡的调控作用及其机制。方法:选取大鼠肺泡巨噬细胞NR8383作为研究对象，使用1 µg/ml的脂多糖（LPS）刺激18 h构建脓毒症肺损伤体外模型，使用低浓度溴化乙锭（EtBr）处理大鼠AM构建胞质无线粒体DNA（mtDNA）的ρ0细胞，使用羟基氰氯苯腙（CCCP）增强线粒体自噬，通过转染上调胞质mtDNA水平。设立CON组、LPS组、LPS+ρ0组、LPS+CCCP组、LPS+CCCP+mtDNA组；采用qRT-PCR检测mtDNA拷贝数、胞质mtDNA水平；通过酶联免疫吸附测定（ELISA）检测细胞培养上清液中白介素（IL）-18、IL-1β等炎症因子的分泌水平；采用Western Blot检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）、胱天蛋白酶1前体（pro-caspase-1）、胱天蛋白酶1剪切体（P20）、消皮素D（GSDMD）和消皮素D剪切体（cle-GSDMD）等焦亡相关蛋白的表达水平；采用免疫荧光观察细胞内caspase活性及细胞膜通透性；采用透射电镜观察细胞内线粒体自噬水平；采用Western Blot检测微管相关蛋白轻链B（LC3B）Ⅱ型、LC3BⅠ型等自噬相关蛋白表达水平。结果:LPS刺激可诱导mtDNA释放至胞质，并促进炎症因子水平、焦亡相关蛋白表达水平、细胞内caspase活性及细胞膜通透性显著升高。通过CCCP增强线粒体自噬可抑制LPS诱导的IL-18（P＜0.01）、IL-1β（P＜0.01）等炎症因子及NLRP3（P＜0.001）、P20（P＜0.05）、cle-GSDMD（P＜0.01）等焦亡相关蛋白表达水平的上调，并抑制caspase活化及细胞膜透化。而转染外源性mtDNA可逆转CCCP的作用，诱导IL-18（P＜0.05）、IL-1β（P＜0.01）等炎症因子及NLRP3（P＜0.001）、P20（P＜0.05）、cle-GSDMD（P＜0.05）等焦亡相关蛋白表达水平升高，并活化caspase，增加细胞膜通透性。结论:增强线粒体自噬可通过降低胞质mtDNA水平抑制LPS诱导的大鼠AM焦亡，减轻炎症反应。

    脓毒症肺损伤肺泡巨噬细胞线粒体自噬焦亡

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    血管紧张素转换酶2对人肺微血管内皮细胞炎性损伤的调控作用

    王洁琼王慧霞赵慧颖安友仲...
    78-83页
    查看更多>>摘要：目的:探讨血管紧张素转换酶2（ACE2）对人肺微血管内皮细胞（HPMECs）炎性损伤的调控作用。方法:利用原代培养HPMECs，构建脂多糖（LPS）损伤模型，（1）量效实验：分别用终浓度为50、100、500、1000 ng/ml的LPS刺激HPMECs 24 h，采用细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测细胞活性，采用乳酸脱氢酶（LDH）法检测细胞损伤程度，采用蛋白质印迹实验（Western Blot）检测ACE2的表达情况；（2）以ACE2激动剂DIZE（或ACE2抑制剂MLN-4760）预培养HPMECs后加入LPS再培养24 h，同时设空白对照组（CTRL，正常内皮细胞培养基）及LPS、激动剂（或抑制剂）单独处理组，收集细胞培养上清液，采用LDH法检测细胞损伤程度，采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定上清液中白介素（IL）-1β、IL-6水平，采用Western Blot法测定ACE2及MasR蛋白表达情况。结果:在LPS刺激24 h后，与CTRL组比较，HPMECs细胞活力下降，且随着LPS浓度的升高，细胞活力下降明显（P＜0.001）；ACE2蛋白表达增加，以100 ng/ml组ACE2增加最为显著（2.24±0.57），差异均有统计学意义。与LPS组比较，LPS+DIZE组LDH相对释放活性降低（P＜0.0001），炎症因子IL-1β、IL-6释放减少（P＜0.01），MasR蛋白表达升高（P＜0.01），差异均有统计学意义。与LPS组比较，LPS+MLN-4760组LDH相对释放活性增加（P＜0.01），炎症因子IL-1β、IL-6释放增加（P＜0.05），ACE2、MasR蛋白表达均降低（P＜0.0001），差异均有统计学意义。结论:LPS诱导HPMECs细胞损伤模型中ACE2表达上调，ACE2功能活化有利于增强MasR表达，减少炎症因子释放，在体外表现为对LPS所诱导的细胞损伤的保护作用。

    肺微血管内皮细胞血管紧张素转换酶2急性呼吸窘迫综合征

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    ARDS患者自主呼吸努力评估方法的研究进展

    陈栋玉潘纯杨毅
    84-88页
    查看更多>>摘要：自主呼吸的保留对于不同严重程度的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者具有不同的意义，呼吸努力的监测是实施安全可靠的自主呼吸的关键。本文就自主呼吸的利与弊展开讨论，并对以通气反应指标、气道压力变化、胸腔内压变化、膈肌功能为导向的自主呼吸努力监测方法做一综述，建议临床医师在管理ARDS患者时，常规对自主呼吸努力进行监测，并在需要时采取干预措施，以免加重肺损伤。

    急性呼吸窘迫综合征自主呼吸呼吸努力

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    中国脓毒症流行病学的研究进展

    王伊帆陈燕彭劲民杜斌...
    89-94页
    查看更多>>摘要：脓毒症是机体因急性感染引起的宿主反应失调所致的危及生命的器官功能障碍，已成为严重威胁人类健康的公共卫生问题。我国脓毒症的流行病学研究欠全面，但均表明脓毒症发病率与病死率高，远期预后差，疾病负担重，与高收入国家存在差距。本文就目前国内脓毒症流行病学相关研究进行综述，为医疗卫生资源的调整和未来的研究提供方向。

    脓毒症流行病学全球疾病负担

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    2021机械通气患者雾化治疗指南的推介（Ⅰ）

    刘玲
    95页
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    2021机械通气患者雾化治疗指南的推介（Ⅱ）

    孟玫
    96页
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