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药物评价研究
《中文科技资料目录·中草药》编辑部
药物评价研究

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双月刊

1674-6376

天津南开区鞍山西道308号

药物评价研究/Journal Drug Evaluation ResearchCSTPCD
查看更多>>中草药科技情报检索刊物。主要刊登及时著录国内医药期刊及技术资料中有关中草药文章的题目，编制分类索引和主题索引，形成国内中草药技术文献检索系统，为读者查找技术文献提供方便。
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    对药物临床试验老年受试者依从性管理的建议

    胡薏慧杨晓燕汤洁彭朋...
    457-462页
    查看更多>>摘要：药物临床试验是评估新药安全性、有效性,推动医学进步,提供创新治疗方法不可或缺的关键步骤;在中国老龄化人口增加的趋势下,提升临床试验老年受试者的依从性至关重要.为确保研究结果更具代表性和适用性,建议采取以下措施:首先,制定个性化支持计划和多元化的依从性监测方法;其次,根据老年人的生活方式和需求,调整试验设计以提升参与的舒适度和便捷性;此外,建立社会支持系统以提供更广泛的支持;最后,通过加强研究团队的培训,提高对老年患者的关怀水平,激发其积极性和合作度.这些举措有助于减小药物临床试验的选择性和信息偏倚,为改善医疗护理和推动医学科学的发展提供可靠的研究基础.通过科学、伦理和规范的试验设计和实施,可以更好地评估药物的效果,为患者提供更好的医疗选择.

    药物临床试验老年受试者依从性信息偏倚研究结果

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    FDA"糖尿病足感染:开发治疗药物的供企业用的指导原则草案"介绍

    葛玉梅萧惠来
    463-469页
    查看更多>>摘要：美国食品药品监督管理局(FDA)于2023年11月发布了"糖尿病足感染:开发治疗药物的供企业用的指导原则(草案)".该指导原则草案提出了糖尿病足感染治疗药物临床开发的建议,包括对这类药物临床试验设计关键要素的许多具体建议,如试验设计、试验人群、疗效评估等方面.而我国目前尚没有类似的指导原则.详细介绍FDA该指导原则草案,期望对我国这类药物开发的临床研究及其评价有所裨益.

    美国食品药品监督管理局(FDA)糖尿病足感染治疗药物临床试验方案指导原则

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    我国特定药物生物等效性研究技术指导原则汇总及思考

    刘冬哈莉莉刘美霞王骏...
    470-476页
    查看更多>>摘要：生物等效性试验是评价仿制药与原研药质量和疗效一致性的重要方法,试验方法的科学性、评价标准的适用性、数据资料的规范性直接影响对仿制药质量和疗效评价的准确性.对中国2020年8月以来累计发布的48个特定药物生物等效性研究技术指导原则(含征求意见稿16个)进行逐个汇总、梳理,从多个维度对已发布的特定药物生物等效性研究技术指导原则的发布情况进行概括,结合美国、欧盟及日本等国际先进监管机构相关工作经验,对中国特定药物生物等效性研究技术指导原则的发布情况提出一般考虑,以期提高仿制药质量和疗效,进一步满足临床需求的同时减轻患者用药负担.

    生物等效性试验仿制药特定药物指导原则一致性评价

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    基于"网络药理学-分子对接-实验验证"的儿童清咽解热口服液抗上呼吸道感染的分子机制研究

    张英睿周霖苟晓玲张艺...
    477-489页
    查看更多>>摘要：目的 探讨儿童清咽解热口服液治疗上呼吸道感染的潜在机制.方法 分别从TCMSP和Swiss Target Prediction数据库中提取儿童清咽解热口服液组方药物的潜在生物活性成分和相应的靶点,疾病靶点从GeneCards数据库中获取.通过Cytoscape软件构建"中药材-化合物-靶点"网络,并通过STRING web平台分析蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络.在DAVID平台上进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)功能富集分析,利用Maestro软件进行分子对接.采用RAW264.7细胞进行体外Western blottitng和免疫荧光实验验证.结果 共筛选儿童清咽解热口服液组方药材含有的41种有效化合物,177种成分和疾病的共同靶点.其中,黄芩苷、柴胡皂苷、槲皮素、鱼腥草素等是重要的活性化合物.PI3K、Akt、EGFR、MAPK3、GRB2、PIK3R1等是关键靶点.PI3K/Akt信号通路、HIF-1信号通路和FOXO信号通路被认为是3条重要的信号通路.相关成分、靶点和通路与抗炎、抗病毒和免疫调节有关.分子对接结果提示,筛选的12个关键靶点可与大多数主要活性化合物紧密结合.Western blotting和免疫荧光实验结果显示,儿童清咽解热口服液可以抑制PI3K和Akt的蛋白表达,与网络药理学的预测结果一致.结论 儿童清咽解热口服液主要通过调节PI3K/Akt等信号通路发挥治疗儿童急性上呼吸道感染的作用.

    儿童清咽解热口服液儿童上呼吸道感染网络药理学黄芩苷柴胡皂苷槲皮素鱼腥草素

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    基于生物信息学的CD39对肺腺癌免疫微环境及其免疫治疗的影响分析

    王佳庆宁霄余克富汪祺...
    490-495页
    查看更多>>摘要：目的 采用生物信息学方法探讨CD39基因在肺腺癌组织中的表达情况,并分析CD39与肺腺癌免疫微环境及免疫治疗响应的关系.方法 通过The Cancer Genome Atlas(TCGA)数据库分析CD39在肺腺癌组织和正常肺组织中的表达差异.采用基因集富集分析(GSEA)研究CD39可能富集的免疫相关通路;通过肿瘤免疫数据库(TIMER)分析肺腺癌患者中CD39基因表达情况与肿瘤微环境免疫细胞浸润的关系;同时分析CD39和其他免疫检查点基因PD-1、PD-L1、CTLA-4、IDO1的相关性,采用药物敏感性基因组学数据库(GDSC)和肿瘤免疫功能障碍和排斥(TIDE)数据库,预测CD39基因表达与化疗药物敏感性以及免疫治疗的响应.结果 CD39在肺腺癌组织中的表达低于在正常组织中的表达,CD39富集了免疫相关通路如炎症反应、干扰素α反应、干扰素γ反应.TIMER数据库均显示在肺腺癌组织中,CD39的表达与B细胞、CD8+T细胞、CD4+T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞以及树突状细胞呈正相关性.同时CD39与其他的免疫检查点PD-1、PD-L1、CTLA-4、IDO1均呈一定的正相关性,化疗敏感性显示在肺腺癌组织中,对于博来霉素、顺铂、多西他赛、长春花碱等化疗药物,高表达CD39组对其敏感.但对于免疫治疗,其响应率却低于CD39低表达组.结论 CD39在肺腺癌组织中低表达,能激活免疫相关通路,对免疫治疗响应率高,可作为肺腺癌新型分子标志物.

    肺腺癌CD39免疫微环境化疗敏感性免疫治疗

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    基于NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号轴探究白藜芦醇对痛风性肾病模型大鼠肾脏的保护作用机制

    徐晓敏卢芳于栋华王宇...
    496-504页
    查看更多>>摘要：目的 基于NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号轴探究白藜芦醇对痛风性肾病模型大鼠的肾脏的保护作用机制.方法 将60只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、秋水仙碱(阳性对照,0.03 mg·kg-1)组和白藜芦醇高、中、低剂量(1 000、500、250mg·kg-1)组,连续7d ig给药,给药过程中,除对照组外,其余各组使用氧嗪酸钾合并尿酸钠的方法制备大鼠痛风性肾病模型.ELISA法检测大鼠血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-18、尿酸、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平,肾脏组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、环氧合酶-2(COX-2)水平;HE、Masson染色观察肾脏组织细胞形态变化;PAS染色检测大鼠肾组织中肾小球损伤情况,TUNEL观察肾脏组织细胞DNA损伤情况;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫组化法检测肾脏组织中核因子-κB(NF-κB)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)mRNA以及蛋白的表达量,最后采用分子对接研究白藜芦醇与NF-κB、NLRP3、Caspase-1的结合情况.结果 与模型组比较,秋水仙碱组及白藜芦醇各给药组大鼠血清中IL-1β、IL-18、SCr、BUN及肾脏TNF-α、MCP-1、COX-2水平显著降低(P＜0.01),白藜芦醇高剂量组尿酸、中和高剂量组BUN显著降低(P＜0.05);白藜芦醇各剂量组不同程度降低肾组织中胶原纤维化面积、肾小球阳性率以及肾组织细胞TUNEL染色阳性率,减缓病理损伤情况,其中高剂量组作用最显著(P＜0.05);qRT-PCR、免疫组化结果表明,白藜芦醇各给药组均抑制肾脏组织细胞中NF-κB、NLRP3、Caspase-1 mRNA和蛋白的表达,其中高剂量组作用最显著(P＜0.05);分子对接结果进一步表明,白藜芦醇与NF-κB、NLRP3、Caspase-1结合状态良好,即白藜芦醇对NF-κB、NLRP3、Caspase-1具有良好的靶向调控作用.结论 白藜芦醇对痛风性肾病模型大鼠的肾脏保护作用可能为抑制NF-κB信号通路,进而抑制NLRP3的激活从而阻断Caspase-1招募IL-1β、IL-18,降低其分泌,遏制肾脏细胞程序性死亡的初始阶段细胞焦亡的发生,从而逆转痛风性肾病大鼠肾组织的炎症损伤.

    痛风性肾损伤白藜芦醇核因子-κB(NF-κB)NLRP3炎症小体Caspase-1细胞焦亡

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    湖北金粟兰中倍半萜二聚体化合物(+)-chlorahupetenes B对脂多糖诱导的RAW264.7细胞的抗炎作用

    胡蕴然庄鹏宇柳航钱铭...
    505-512页
    查看更多>>摘要：目的 评价湖北金粟兰中倍半萜二聚体化合物(+)-chlorahupetenesB[(+)-CHB]对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞(RAW264.7)炎症反应的影响及作用机制.方法 RAW264.7细胞分为对照组(给予等体积DMSO)、模型组(给予等体积DMSO)、地塞米松磷酸钠注射液(Dex,阳性对照,1μmol·L-1)组和(+)-CHB低、中、高浓度(5、10、20μmol·L-1)组.各组分别加入相应药物孵育细胞1h,除对照组外,其余组加入LPS(1 μg·mL-1)诱导24h造成炎症应答模型.细胞增殖检测法用于评估细胞活力;Griess反应检测一氧化氮(NO)浓度;酶联免疫分析检测炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的生成;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测IL-1β、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、环氧合酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IL-6和TNF-α mRNA表达;Western blotting检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB(NF-κB)p65、p-NF-κB p65、NLRP3、嘌呤能受体(P2X7)蛋白表达水平.结果 与模型组比较,(+)-CHB减少了梭形细胞数量,使大部分细胞恢复正常形态;显著抑制NO、TNF-α、IL-6、IL-1β生成(P＜0.01),显著降低 COX-2、iNOS、IL-6、TNF-α、NLRP3、IL-1β mRNA 水平(P＜0.05、0.01);显著降低 TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65、NLRP3、P2X7蛋白表达水平(P＜0.05、0.01).结论 (+)-CHB通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路和P2X7/NLRP3/IL-1β炎症小体轴激活缓解LPS诱导的巨噬细胞炎症反应.

    金粟兰倍半萜二聚体化合物(+)-ChlorahupetenesB抗炎巨噬细胞Toll样受体4(TLR4)核因子κB(NF-κB)嘌呤能受体(P2X7)NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)

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    人参皂苷Rb1调控MAPK通路改善小鼠脑缺血再灌注诱导血脑屏障损伤的作用研究

    黄鹏吴斌高增祥余学成...
    513-520页
    查看更多>>摘要：目的 探讨人参皂苷Rb1对小鼠脑缺血再灌注诱导的血脑屏障(BBB)损伤的作用及机制.方法 将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组和人参皂苷Rb1低、中、高剂量(5、10、20mg·kg-1)组,采用线栓法栓塞颈内动脉1h后复灌建立脑缺血再灌注损伤模型,假手术组不栓塞,其余操作同模型小鼠.缺血1h后ip相应药物,于再灌注24h后处死取材.采用伊文思蓝染色法检测各组小鼠BBB损伤程度;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组小鼠脑组织中炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及紧密连接蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)的mRNA表达水平;同时采用Western blotting检测各组小鼠脑组织中ZO-1、Occludin蛋白,金属基质蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)以及MAPK通路相关蛋白磷酸化的表达水平.结果 与模型组相比,人参皂苷Rb,可显著减少脑缺血再灌注小鼠脑组织中伊文思蓝的渗漏量(P＜0.05),显著降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA转录水平(P＜0.05、0.01);显著上调ZO-1和Occludin的mRNA转录和蛋白表达水平(P＜0.05、0.01);显著降低MMP-2、MMP-9的蛋白表达水平(P＜0.05、0.01);显著抑制MAPK通路p38、JNK及ERK磷酸化蛋白的表达(P＜0.05、0.01).结论 人参皂苷Rb1对小鼠脑缺血再灌注诱导的BBB损伤具有一定的改善作用,其作用机制可能与抑制MAPK信号通路激活,减少MMP-2、MMP-9蛋白的表达,进而减轻对ZO-1、Occludin等紧密连接蛋白的降解有关.

    人参皂苷Rb1脑缺血再灌注血脑屏障紧密连接蛋白MAPK通路

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    异土木香内酯体外抗病毒作用与机制研究

    孔令东刘霞李艺颖王靳勇...
    521-528页
    查看更多>>摘要：目的 研究异土木香内酯的体外抗病毒作用及机制.方法 CCK-8法检测0.125、0.500、1.000、2.000、4.000、8.000、16.000、32.000、64.000 μmol·L-1的异土木香内酯处理24h对人非小细胞肺癌细胞系(A549)细胞活力的影响;表达绿色荧光蛋白的水疱性口炎病毒(VSV-eGFP)以0.02的感染复数(MO1)感染A549细胞制备模型,流式细胞术检测共同孵育12h的异土木香内酯5、10、20μmol·L-1对GFP阳性细胞率的影响;VSV感染(MOI=0.1)A549细胞,Western blotting检测异土木香内酯处理16h对VSV病毒G蛋白表达的影响;分别使用甲型流感病毒(H1N1,MOI=0.1)、脑心肌炎病毒(EMCV,MOI=0.1)感染A549细胞,同时给药共同孵育8h后,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测土木香内酯对病毒RNA表达的影响;异土木香内酯分别以预处理12 h、病毒吸附过程中给药2 h、病毒吸附后给药10h3种不同方式给药,通过流式细胞术检测其对VSV-eGFP在A549细胞中复制的影响;异土木香内酯20 μmol·L-1处理胚胎成纤维(MEF)细胞12h,进行转录组测序分析;异土木香内酯5、10、20μmol·L-1处理MEF细胞12 h,qRT-PCR检测干扰素α1(Ifna1)、干扰素β1(Ifnb1)、干扰素诱导蛋白44(Ifi44)、干扰素刺激基因15(Isg15)的mRNA表达.结果 异土木香内酯对A549细胞的半数抑制浓度(IC50)为51.01μmol·L-1;与模型组比较,流式结果显示异土木香内酯显著减少VSV-eGFP阳性细胞率(P＜0.001),但对病毒的吸附过程没有影响,药物预处理及吸附后给药显著抑制VSV病毒复制(P＜0.01、0.001);qRT-PCR结果显示异土木香内酯显著降低H1N1、EMCV病毒的mRNA水平(P＜0.001);Western blotting结果显示异土木香内酯显著抑制VSV的G蛋白表达(P＜0.001);转录组测序分析和qRT-PCR结果表明,异土木香内酯促进Ⅰ型干扰素通路的激活,并诱导Ifnia1、Ifnb1、Ifi44、Isg15(P＜0.001)表达.结论 异土木香内酯通过促进基于干扰素通路的抗病毒天然免疫激活,发挥抑制病毒复制的作用.

    土木香异土木香内酯水疱性口炎病毒(VSV)甲型流感病毒(H1N1)脑心肌炎病毒(EMCV)抗病毒免疫干扰素干扰素刺激基因

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    黄芩苷联合奥沙利铂调控miR-433-3p/SRC对胃癌细胞增殖和侵袭的影响

    周菲庄敏之吴瑛
    529-537页
    查看更多>>摘要：目的 探究黄芩苷联合奥沙利铂调控miR-433-3p/SRC对胃癌细胞增殖和侵袭的影响.方法 将SGC-7901细胞分为对照组、黄芩苷(100、200、300 μmol·L-1)组、奥沙利铂(33 μmol·L-1)组,联合用药(300μmol·L-1黄芩苷+33μmo1·L-1奥沙利铂)组,miR-433-3p组、miR-NC组、anti-miR-433-3p组、anti-miR-NC组、pcDNA-SRC组、si-SRC组,miR-433-3p+联合用药组、anti-miR-433-3p+联合用药组、pcDNA-SRC+联合用药组、si-SRC+联合用药组、miR-433-3p+pcDNA-SRC+联合用药组.CCK-8检测细胞增殖能力;Transwell小室法检测细胞侵袭能力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中miR-433-3p表达;双荧光素酶报告检测miR-433-3p和SRC的靶向关系;Western blotting检测细胞中SRC蛋白表达.结果 与对照组相比,黄芩苷(100、200、300 μmol·L-1)组、奥沙利铂组、联合用药组细胞增殖抑制率、凋亡率和miR-433-3p表达显著增加(P＜0.05),细胞侵袭数目、SRC蛋白表达显著减少(P＜0.05);与黄芩苷300μmol·L-1组、奥沙利铂组相比,联合用药组细胞增殖抑制率、凋亡率显著增加,细胞侵袭数目显著减少;与黄芩苷300 μmol·L-1组比较,miR-433-3p表达显著增加(P＜0.05);与奥沙利铂组比较,SRC蛋白表达显著减少(P＜0.05).与对照组比较,miR-433-3p组细胞中miR-433-3p表达显著升高,SRC蛋白表达显著降低,anti-miR-433-3p组细胞中miR-433-3p表达显著降低,SRC蛋白表达显著升高(P＜0.05);miR-433-3p+联合用药组细胞增殖抑制率和凋亡率显著高于联合用药组,细胞侵袭数目显著少于联合用药组(P＜0.05),anti-miR-433-3p+联合用药组细胞增殖抑制率和凋亡率显著低于联合用药组,细胞侵袭数目显著多于联合用药组(P＜0.05).miR-433-3p组SRC-WT荧光素酶活性显著低于miR-NC组(P＜0.05).si-SRC组细胞中SRC蛋白表达显著低于对照组(P＜0.05),pcDNA-SRC组细胞中SRC蛋白表达显著高于对照组(P＜0.05);与pcDNA-SRC组相比,miR-433-3p+pcDNA-SRC组细胞中SRC蛋白表达显著降低(P＜0.05).si-SRC+联合用药组细胞增殖抑制率和凋亡率显著高于联合用药组,细胞侵袭数目显著少于联合用药组(P＜0.05),pcDNA-SRC+联合用药组细胞增殖抑制率和凋亡率显著低于联合用药组,细胞侵袭数显著高于联合用药组(P＜0.05).与pcDNA-SRC+联合用药组相比,miR-433-3p+pcDNA-SRC+联合用药组细胞增殖抑制率和凋亡率显著降低(P＜0.05),细胞侵袭数目显著升高(P＜0.05).结论 黄芩苷联合奥沙利铂可通过miR-433-3p靶向调控SRC抑制胃癌细胞的增殖和侵袭,诱导胃癌细胞凋亡.

    黄芩苷奥沙利铂miR-433-3p/SRC胃癌增殖侵袭

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