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期刊信息/Journal information
中药新药与临床药理
中药新药与临床药理

王宁生

双月刊

1003-9783

tg@zyxy99.com，bjb@zyxy99.com

020-36585483，36585613，36585525

510405

广州市机场路12号

中药新药与临床药理/Journal Traditional Chinese Drug Research and Clinical PharmacologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>1990年6月，经卫生部批准，在卫生部药政局的直接领导和支持下，由广州中医药大学主办出版了《中药（新药）临床及临床药理通讯》；1991年4月。经国家科委和新闻出版署批准，转为正式出版刊物，定名为《中药新药与临床药理》（季刊），向国内外公开发行；1998年4月，经卫生部政策法规司和广东省科委批准，本刊从1999年改为双月刊出版；1999年4月由于国家机构的调整，转归国家药品监督管理局主管。2001年起，被列入中国科技论文统计源期刊。该刊是国内唯一以中药新药和中药临床药理为报道内容的学术性刊物，可供药厂、医药院校、医药研究单位、医药行政管理部门的科研人员及行政管理人员阅读和参考。
正式出版
收录年代

    基于PPAR-γ/NF-κB信号通路探讨肺心汤对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠模型的作用及机制

    谭骏岚易健曹闲雅王飞英...
    307-316页
    查看更多>>摘要：目的 基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ/核因子κB(PPAR-γ/NF-κB)信号通路探讨肺心汤(黄芪、桃仁、红花、葶苈子、赤芍等)对野百合碱诱导肺动脉高压(PAH)大鼠模型的作用及机制.方法 将 48 只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西地那非组(0.025 g·kg-1)及肺心汤低、中、高剂量组(11.7、23.4、46.8 g·kg-1).采用单次腹腔注射野百合碱溶液(60 mg·kg-1)构建PAH大鼠模型.造模 1h后开始灌胃给药,每日 1 次,连续28 d.检测各组大鼠的血流动力学及超声心动图指标:右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP)、右心肥厚指数(RVHI)、肺动脉加速时间(PAAT)、肺动脉射血时间(PET)、三尖瓣环缩期位移(TAPSE)、右心室舒张末期内径(RVIDd)和右心室前壁厚度(RVAWT);采用HE染色法观察肺小动脉病理改变;免疫荧光法检测大鼠肺动脉中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平;ELISA法检测血浆白细胞介素 1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;免疫组化和Western Blot法检测PPAR-γ/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平.结果 与正常组相比,模型组大鼠的RVSP、mPAP、RVHI、RVIDd及RVAWT显著升高(P＜0.01),PAAT、PAAT/PET、TAPSE均显著降低(P＜0.01);肺小动脉血管壁明显增厚,肺小动脉管壁厚度占血管直径的百分比、血管壁面积占小动脉总横截面积的百分比均显著升高(P＜0.01);肺动脉中α-SMA蛋白免疫荧光的阳性表达率显著升高(P＜0.01);血浆IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高(P＜0.01);肺组织中的PPAR-γ蛋白阳性表达率显著降低(P＜0.01),NF-κB蛋白阳性表达率显著升高(P＜0.01);肺组织中PPAR-γ、IκB-α蛋白表达显著下调(P＜0.01);p-NF-κB/NF-κB蛋白表达比值显著升高(P＜0.01).与模型组比较,各给药组大鼠的RVSP、mPAP、RVHI、RVIDd和RVAWT均显著降低(P＜0.05,P＜0.01),PAAT、PAAT/PET、TAPSE均显著升高(P＜0.05,P＜0.01);血管壁厚度明显降低,肺小动脉管壁厚度占血管直径的百分比、血管壁面积占小动脉总横截面积的百分比均显著降低(P＜0.05,P＜0.01);肺动脉中α-SMA蛋白免疫荧光的阳性表达率显著降低(P＜0.05,P＜0.01);血浆IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著降低(P＜0.05,P＜0.01);肺组织中的PPAR-γ蛋白阳性率表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01),NF-κB蛋白阳性表达率显著降低(P＜0.05,P＜0.01);肺组织中PPAR-γ蛋白表达显著上调(P＜0.05,P＜0.01),p-NF-κB/NF-κB蛋白表达比值显著降低(P＜0.01);肺心汤高剂量组大鼠肺组织中IκB-α蛋白表达显著上调(P＜0.01).结论 肺心汤能改善野百合碱诱导的PAH大鼠肺动脉压力升高、右心功能障碍和肺血管重塑,其机制可能与调控PPAR-γ/NF-κB信号通路抑制炎症反应有关.

    肺心汤肺动脉高压PPAR-γ/NF-κB信号通路肺血管重塑炎症反应大鼠

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    《中药新药与临床药理》2024年征稿启事

    《中药新药与临床药理》编辑部
    316页
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    基于mTOR/STAT3信号轴探讨桑色素诱导非小细胞肺癌A549细胞自噬的机制

    赵新月田颖颖刘闯李依林...
    317-324页
    查看更多>>摘要：目的 基于mTOR/STAT3 信号轴探讨桑色素诱导非小细胞肺癌A549 细胞自噬的机制.方法 将A549细胞分为空白组及 30、60、90、120、150 μg·mL-1 桑色素组,培养 24、48、72 h后采用CCK-8 法检测细胞增殖活性,计算细胞抑制率.将A549 细胞分为空白组及 30、90、150 μg·mL-1 桑色素组,培养细胞 14d后通过克隆形成实验检测细胞增殖情况;培养细胞 24h后,采用BeyoClickTM EdU-488 检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;吖啶橙染色检测细胞自噬情况;透射电镜观察细胞自噬体形成情况;Western Blot法检测细胞中凋亡、自噬及mTOR/STAT3 信号轴相关蛋白的表达水平.将A549 细胞分为空白组、空白+氯喹(10 μg·mL-1)组、桑色素(30、150 μg·mL-1)组、桑色素(30、150 μg·mL-1)+氯喹(10 μg·mL-1)组,干预 48h后采用 CCK-8 法检测细胞活性,计算细胞存活率.结果 与空白组比较,干预 24h 后 60、90、120、150 μ g·mL-1 桑色素组的A549 细胞抑制率显著升高(P＜0.05,P＜0.001);干预 48、72 h后桑色素 30、60、90、120、150 μg·mL-1 组的A549 细胞抑制率显著升高(P＜0.001);30、90、150 μg·mL-1 桑色素组的A549 细胞集落数及绿色荧光的增殖阳性细胞数均显著减少(P＜0.01,P＜0.001),细胞凋亡率均显著升高(P＜0.01,P＜0.001),cleaved-PARP蛋白表达水平显著升高(P＜0.001);90、150 μg·mL-1 桑色素组A549 细胞的p-P38/P38 MAPK蛋白表达水平显著升高(P＜0.01,P＜0.001);30、90、150 μg·mL-1 桑色素组A549 细胞中出现不同程度的橙黄色荧光,以 90、150 μg·mL-1 桑色素组的橙黄色荧光显著;150 μg·mL-1 桑色素组A549 细胞胞浆中分别出现了自噬体和自噬溶酶体;150 μg·mL-1 桑色素组A549 细胞的LC3-Ⅱ蛋白表达明显上调(P＜0.05),90、150 μ g·mL-1 桑色素组 A549 细胞的 Atg16L1-Ⅱ蛋白表达显著上调(P＜0.001),p-mTOR/mTOR 及p-STAT3/STAT3 蛋白表达显著下调(P＜0.001).与桑色素(150 μg·mL-1)组比较,桑色素(150 μg·mL-1)+氯喹(10 μg·mL-1)组的A549 细胞存活率明显升高(P＜0.05).结论 桑色素能够抑制肺癌A549 细胞的增殖,促进其凋亡,并诱导自噬,其作用机制可能与mTOR/STAT3 信号轴有关.

    桑色素非小细胞肺癌A549细胞增殖凋亡自噬mTOR/STAT3信号轴

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    地龙蛋白对糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化及其勃起功能的影响

    冀小卫张爱平刘黎明杨佳树...
    325-333页
    查看更多>>摘要：目的 探讨地龙蛋白对糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)表型转化及其勃起功能的影响.方法 将 60 只勃起功能正常的雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、西地拉非组(5 mg·kg-1)及地龙蛋白低、中、高剂量组(45、90、180 mg·kg-1),每组 10 只.采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50 mg·kg-1)结合高脂饲料喂养建立糖尿病大鼠模型;8 周后,颈部注射阿朴吗啡(APO,100 μg·kg-1),制备DMED大鼠模型.造模成功后,按剂量灌胃给药,每日 1 次,连续 4 周.测定各组大鼠造模前、造模第 3 天、给药 4 周后的血糖水平及体质量.采用多导生理记录仪测定大鼠阴茎海绵体内压(ICP)、颈动脉内压(MAP),计算ICP/MAP比值;免疫组织化学法检测阴茎海绵体中收缩型标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌肌球蛋白重链(SMMHC)和合成型标志物Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、骨桥蛋白(OPN)表达情况;RT-PCR法检测阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC、CollagenⅠmRNA表达水平;Western Blot法检测阴茎海绵体中α-SMA、肌间线蛋白(Desmin)、CollagenⅠ、OPN蛋白表达水平.结果 与空白组比较,模型组大鼠在造模第 3 天和给药 4 周后的血糖值均显著升高(P＜0.01),给药 4 周后的体质量显著降低(P＜0.01);ICP及ICP/MAP比值显著降低(P＜0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC、Desmin蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),Collagen Ⅰ、OPN蛋白表达水平显著升高(P＜0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC mRNA表达水平显著降低(P＜0.01),Collagen Ⅰ mRNA表达水平显著升高(P＜0.01).与模型组比较,给药组大鼠的血糖值及体质量均无明显变化(P＞0.05);ICP 及 ICP/MAP 比值均显著升高(P＜0.01);阴茎海绵体中 α-SMA、SMMHC、Desmin蛋白表达水平显著升高(P＜0.01),Collagen Ⅰ、OPN蛋白表达水平显著降低(P＜0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC mRNA 表达水平显著升高(P＜0.01),Collagen Ⅰ mRNA 表达水平显著降低(P＜0.01).结论 地龙蛋白能够改善DMED大鼠勃起功能,其机制可能与通过抑制CCSMC由"收缩型"向"合成型(增殖型)"转化有关.

    地龙蛋白糖尿病性勃起功能障碍阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化大鼠

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    基于Wnt/β-catenin信号通路探讨双术抗纤方改善四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的作用及机制

    唐燕梁瀞云司马玲秦百君...
    334-341页
    查看更多>>摘要：目的 基于Wnt/β-catenin信号通路探讨双术抗纤方(黄芪、麸炒白术、柴胡、醋莪术、丹参、荔枝核)改善四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的作用及机制.方法 采用皮下注射 3.0 mL·kg-1 质量分数为 40%的CCl4 复制肝纤维化大鼠模型,每周注射 2 次,共注射 8 周.将SD大鼠随机分为空白对照组(8 只)、模型组(7 只)、阳性对照组(7 只,灌胃 43.19 mg·kg-1 水飞蓟宾)、中药低剂量组(6 只,灌胃 4.3 g·kg-1 双术抗纤方颗粒)、中药中剂量组(6 只,灌胃 8.6 g·kg-1 双术抗纤方颗粒)、中药高剂量组(7 只,灌胃 17.2 g·kg-1 双术抗纤方颗粒);每日 1 次,连续灌胃给药 4 周,除空白对照组外,余各组在给药同时继续皮下注射CCl4.采用HE、Masson染色法观察肝脏组织病理变化;ELISA法检测血清Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)水平;Western Blot法检测肝脏组织Wnt1、β-catenin、PPAR-γ蛋白表达水平;qPCR法检测肝脏组织Wnt1、β-catenin、PPAR-γ mRNA表达水平.结果 与空白对照组比较,模型组大鼠肝脏出现肝细胞部分坏死,正常的肝小叶结构被破坏,肝细胞索排列紊乱,中央静脉或汇管区增大,炎症细胞大量浸润,形成桥接坏死;肝脏中央静脉或汇管区胶原纤维增生明显,形成纤维间隔,纤维化评分明显升高(P＜0.05);血清Col Ⅳ、PCⅢ、HA、LN水平明显升高(P＜0.05);肝脏组织Wnt1、β-catenin蛋白及mRNA表达水平明显升高(P＜0.05),PPAR-γ蛋白及mRNA表达水平明显降低(P＜0.05).与模型组比较,阳性对照组以及中药中、高剂量组大鼠肝细胞脂肪变性情况有所改善,坏死、炎性细胞浸润减少;肝脏纤维化程度有所改善,肝脏胶原纤维减少,纤维化评分明显降低(P＜0.05);血清ColⅣ、PCⅢ、HA、LN水平明显降低(P＜0.05);肝脏组织Wnt1、β-catenin蛋白及mRNA表达水平明显降低(P＜0.05),PPAR-γ蛋白及mRNA表达水平明显升高(P＜0.05).结论 双术抗纤方有抗CCl4 诱导大鼠肝纤维化的作用,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路及上调PPAR-γ表达有关.

    双术抗纤方肝纤维化四氯化碳Wnt/β-catenin信号通路PPAR-γ大鼠

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    薯蓣皂苷通过GSK3β/Nrf2/HO-1通路改善尿酸诱导的HK-2细胞氧化应激损伤的作用及机制研究

    周丽娟张伟梁刘瑞琦冯嘉树...
    342-348页
    查看更多>>摘要：目的 探讨薯蓣皂苷(dioscin)对尿酸(uric acid,UA)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)氧化应激损伤的影响及分子机制.方法 将HK-2 细胞分为正常组、模型组(尿酸刺激造模)、条件对照组(尿酸+DMSO)和薯蓣皂苷组(尿酸+薯蓣皂苷).通过尿酸诱导HK-2 细胞氧化应激损伤模型;采用CCK-8 法检测细胞活力,流式细胞技术检测细胞活性氧(ROS)水平,Real-time PCR法检测糖原合成激酶 3(GSK3β)、核转录因子红系 2 相关因子 2(Nrf2)和血红素加氧酶 1(HO-1)在mRNA水平的表达,Western Blot法检测GSK3β、磷酸化糖原合成激酶 3(p-GSK3β)、Nrf2 及HO-1 在蛋白水平的表达.结果 经尿酸刺激后,HK-2 细胞的活力明显下降,ROS水平明显升高(均P＜0.001).经薯蓣皂苷治疗后,HK-2 细胞的活力增加,ROS水平明显降低(均P＜0.001).在蛋白及mRNA水平上,尿酸刺激后Nrf2 和HO-1 的表达均下降,薯蓣皂苷干预后Nrf2 和HO-1 表达均明显增加(均P＜0.001).在蛋白水平上,模型组细胞p-GSK3β/GSK3β比值较正常组明显下降,经薯蓣皂苷干预后p-GSK3β/GSK3β比值升高(均P＜0.001).结论 薯蓣皂苷可能是通过促进GSK3β的磷酸化,激活Nrf2/HO-1 通路,从而缓解尿酸诱导的HK-2 细胞氧化应激损伤.

    薯蓣皂苷尿酸HK-2细胞GSK3β/Nrf2/HO-1通路氧化应激

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    苦参碱调节RhoA-ROCK信号通路对冠心病模型大鼠Th17/Treg细胞平衡的影响

    哈斯高娃乌吉斯古楞
    349-357页
    查看更多>>摘要：目的 探讨苦参碱(Matrine)对冠心病(coronary heart disease,CHD)大鼠辅助T细胞 17(helper T cell 17,Th17)/调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)细胞平衡及Ras同源基因家族成员A(RhoA)-Rho相关的卷曲螺旋激酶(ROCK)信号通路的影响.方法 建立冠心病模型,将实验大鼠分为对照组、模型组、苦参碱低剂量(50 mg·kg-1)组、苦参碱高剂量(200 mg·kg-1)组及苦参碱高剂量(200 mg·kg-1)+LPA组(10 mg·kg-1).超声心动图进行大鼠心功能检测;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法进行白细胞介素 17(IL-17)、转化生长因子β(TGF-β)水平检测;流式细胞术检测Th17、Treg数量及Th17/Treg比值;免疫组化进行内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素 1(ET-1)蛋白表达水平检测;Masson染色进行大鼠心肌组织的病理形态变化观察;TTC染色检测各组大鼠心肌梗死情况;TUNEL染色进行心肌组织中细胞凋亡情况检测;试剂盒检测RhoA活性;Western Blot法进行半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤因子 2(Bcl-2)、Bcl-2 相关X蛋白(Bax)、RhoA、ROCK1、ROCK2 蛋白表达水平检测.结果 与对照组比较,模型组心肌组织有大量蓝色胶原纤维沉积,左室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、IL-17、Th17、Th17/Treg、ET-1、心肌梗死面积、细胞凋亡率、TUNEL阳性率、Bax、Caspase-3、RhoA活性、RhoA、ROCK1、ROCK2 表达水平明显升高,左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室缩短分数(left ventricular shortening fraction,LVFS)、TGF-β、Treg、eNOS、Bcl-2 表达水平明显降低(P＜0.05).与模型组比较,Matrine-L组、苦参碱高剂量组心肌组织蓝色胶原纤维逐渐减少,LVEDV、LVESV、IL-17、Th17、Th17/Treg、ET-1、心肌梗死面积、细胞凋亡率、TUNEL 阳性率、Bax、Caspase-3、RhoA 活性、RhoA、ROCK1、ROCK2 表达水平依次明显降低,LVEF、LVFS、TGF-β、Treg、eNOS、Bcl-2 表达水平依次明显升高(P＜0.05).与苦参碱高剂量组比较,苦参碱高剂量+LPA组心肌组织蓝色胶原纤维增多,LVEDV、LVESV、IL-17、Th17、Th17/Treg、ET-1、心肌梗死面积、细胞凋亡率、TUNEL 阳性率、Bax、Caspase-3、RhoA 活性、RhoA、ROCK1、ROCK2 表达水平明显升高,LVEF、LVFS、TGF-β、Treg、eNOS、Bcl-2 表达水平明显降低(P＜0.05).结论 苦参碱通过抑制 RhoA-ROCK信号通路调节Th17/Treg细胞平衡,改善冠心病大鼠心肌损伤.

    苦参碱冠心病Ras同源基因家族成员A-Rho相关的卷曲螺旋激酶信号通路(RhoA-ROCK)辅助T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)心肌损伤大鼠

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    基于病毒-宿主交互网络的加味芦根方治疗流行性感冒的生物信息学分析

    吴鹏江勇李莎吴文玉...
    358-367页
    查看更多>>摘要：目的 从病毒-宿主交互界面探讨加味芦根方(芦根、全蝉蜕、僵蚕、金银花、生甘草、薄荷、羌活、葛根、柴胡)治疗流行性感冒的分子机制.方法 从本草组鉴数据库收集复方的化学成分,经里宾斯基五原则筛选潜在的活性成分后,进一步在瑞士靶点预测网站预测活性成分的作用靶点;从GEO数据库挖掘人类流感芯片GSE90732 的差异表达基因;从病毒-宿主相互作用搜索工具检索H1N1 流感-智人蛋白交互组;整合上述生物信息集,通过Cytoscape构建蛋白质-蛋白质相互作用网络和加味芦根方-病毒-宿主交互网络,使用R软件对交集基因进行功能富集分析,最后对关键活性成分及靶点进行分子对接验证.结果 获得 1 252 个活性成分,1 415 个作用靶点,951 个流感差异表达基因和 10 142 对H1N1-智人蛋白互作信息.加味芦根方与流感的交集靶点有 72 个,功能富集显示这些靶点与宿主防御和程序性细胞死亡密切相关.交互网络拓扑分析表明,加味芦根方通过齐墩果酸、γ-十一碳酸内酯、长棘素等多种活性成分调控病毒M2、NA、NS1 和HA蛋白和/或宿主HSP90AA1、NRAS和ITGB1 等多个关键靶标发挥治疗作用,分子对接结果表明活性成分与靶点具有较好的结合能力.结论 加味芦根方通过多种活性成分直接靶向流感病毒蛋白和/或宿主因子,从抑制病毒复制、调节宿主防御和细胞死亡等多个维度发挥抗击流感的作用.该研究为进一步实验解析加味芦根方治疗流感的分子机制提供了理论基础.

    加味芦根方流行性感冒病毒-宿主交互网络HSP90AA1齐墩果酸生物信息学

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    基于网络药理学结合UHPLC-MS/MS探讨清感童饮的抗炎作用

    呼延皓冉王丽雯张孝莹张玥...
    368-375页
    查看更多>>摘要：目的 基于血清药理学和网络药理学探究清感童饮的体外抗炎作用.方法 采用血清药理学评价方法,验证清感童饮含药血清对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞(RAW264.7)释放一氧化氮(NO)、细胞坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素 6(IL-6)的影响.利用液质联用(UHPLC-MS/MS)技术对清感童饮指标性成分进行含量测定,并根据这些成分进行网络药理学分析,对清感童饮有效成分发挥抗炎作用的潜在靶点及作用通路进行预测.结果 细胞实验证明清感童饮可明显降低NO、TNF-α、IL-6 水平(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001).清感童饮中含量较高的成分为连翘酯苷A、牛蒡苷、绿原酸、野黄芩苷、没食子酸、迷迭香酸、芍药内酯苷、连翘苷.清感童饮中 17 个活性成分与炎症的交集靶点共 215 个,主要涉及ALB、VEGFA、IL-6、TNF-α等 31 个核心靶点,调节AGE-RAGE、PI3K-Akt、MAPK信号通路等多种通路发挥抗炎作用.结论 清感童饮具有多成分-多靶点发挥抗炎作用的特点.

    清感童饮抗炎作用血清药理学网络药理学UHPLC-MS/MS小鼠巨噬细胞(RAW264.7)小鼠

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    基于UPLC-MS/MS和网络药理学、分子动力学探讨红芪免疫调节机制

    罗旭东李昕蓉李成义齐鹏...
    376-383页
    查看更多>>摘要：目的 基于UPLC-MS/MS、网络药理学方法预测红芪免疫调节的核心靶点及作用通路,通过分子对接、分子动力学技术对网络药理学结果进行验证,探讨红芪入血成分免疫调节的作用机制.方法 基于UPLC-MS/MS技术定性定量红芪入血成分;通过TCMSP、本草组鉴数据库筛选红芪入血成分对应靶点;以DisGeNET、OMIM、TTD、MalaCards数据库获取免疫相关疾病靶点;构建"红芪入血成分-免疫相关疾病"网络;进行GO、KEGG富集分析,绘制PPI网络;应用分子对接、分子动力学技术进行验证.结果 UPLC-MS/MS法共鉴定 8 个原型入血成分,协同作用于 101 个靶点,参与免疫反应、基因表达的正调控、受体结合、细胞因子活性等 538 个生物学过程,涉及HIF-1、Toll样受体、JAK-STAT、T细胞受体、PI3K-Akt、FoxO等 116 条信号通路.核心靶点为MAPK14、PTGS2、MMP9、PPARG、CCND1 等.分子对接结果显示,芒柄花素、毛蕊异黄酮与MAPK14 的对接结合活性较高,分子动力学模拟进一步验证了芒柄花素、毛蕊异黄酮与MAPK14 的结合具有较好的结构稳定性及结合亲和力.结论 通过血清药物化学、网络药理学及分子动力学相互印证,揭示了红芪调节免疫的物质基础及机制,可为其作用机制研究提供科学依据.

    红芪免疫调节网络药理学分子动力学入血成分UPLC-MS/MS芒柄花素毛蕊异黄酮MAPK14

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