查看更多>>摘要：目的:观察加味柴芍六君汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜损伤的修复作用及其对上皮间质转化过程的调控作用,探讨其作用机制.方法:采用随机数字表法,将28只雄性SPF级4 w龄的Wistar大鼠分为空白组6只和造模组22只.造模组大鼠每日交换饮用0.1%氨水溶液或20 mmol/L脱氧胆酸钠溶液,配合饥饱失常法,每日1 h夹尾,每周1次30%乙醇和2%水杨酸钠的混合液灌胃,共干预18 w进行造模.随机处死4只模型组大鼠用于模型评价.造模成功后,采用随机数字表法将剩余的18只大鼠分为模型组、替普瑞酮组、加味柴芍六君汤组,每组各6只.空白组与模型组按10 mL/kg以灭菌饮用水灌胃,替普瑞酮组按15 mg/kg以替普瑞酮混悬液灌胃,加味柴芍六君汤组按6.9 g/kg以加味柴芍六君汤灌胃,每日1次,共干预4 w.观测大鼠一般行为学表现及体质量,利用光镜观察大鼠胃黏膜组织的病理学变化,借助酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中炎症因子IL-8、IL-1β、TNF-α含量,采用定量聚合酶链式反应(q-PCR)法测定大鼠胃黏膜组织E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的mRNA表达情况.结果:相较于模型组,替普瑞酮组及加味柴芍六君汤组大鼠的一般情况均改善,体质量升高(P<0.05);大鼠上皮层柱状细胞无脱落,固有层腺体萎缩明显改善,数量增多,排列较整齐,形态较规则,炎细胞浸润减少,主细胞和壁细胞增加;血清IL-8、IL-1β、TNF-α含量均显著降低(P<0.001,P<0.05);胃黏膜组织E-cadherin mRNA表达升高,N-cadherin、Vimentin mRNA表达水平降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001).结论:加味柴芍六君汤能够显著修复CAG大鼠胃黏膜损伤,其作用机制可能是通过抑制炎症因子IL-8、IL-1β、TNF-α的表达,进而上调上皮标记物E-cadherin,下调间质标记物N-cadherin、Vimentin,调控上皮间质转化过程,从而改善胃黏膜病变,修复慢性萎缩性胃炎胃黏膜损伤.
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