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中医正骨
中医正骨

郭维淮

月刊

1001-6015

zyzg1989@126.com

0379-63551943、63546705

471002

河南省洛阳市启明南路82号

中医正骨/Journal The Journal of Traditional Chinese Orthopedics and TraumatologyCSTPCD
查看更多>>本刊是国内外公开发行的国家级中医骨伤科学术性刊物。其宗旨是：突出中医骨伤特色，反映学术进展，交流新经验，报道新成果，传递新信息，介绍新技术、新器械，探讨新理论、新方法。 以提高为主，兼顾普及；以理论和临床研究为主，兼顾实验研究；为弘扬中国传统医学宝贵遗产，普遍提高中医骨伤科学术水平和医疗、科研、教学质量，促进中医骨伤现代化服务。读者对象为：从事中医、中西医结合骨伤科的医疗、教学、科研工作者及中医大中专院校的骨伤专业师生。
正式出版
收录年代

    重视功能锻炼和传统功法,促进骨质疏松性骨折患者功能恢复——《骨质疏松性骨折中医诊疗指南》解读

    张允刘青松罗勇
    1-3,16页
    查看更多>>摘要：骨质疏松性骨折是骨质疏松症最严重的并发症，也常是骨质疏松症患者的首发症状和就诊原因，具有治疗费用高、康复周期长、复发率高等特点。中华中医药学会组织多学科专家制定的《骨质疏松性骨折中医诊疗指南》(以下简称《指南》)，内容覆盖了骨质疏松性骨折最新的中西医诊疗策略，其中对于功能锻炼和传统功法的推荐意见具有较高的临床参考价值。本文从功能锻炼、传统功法锻炼和锻炼的依从性3个方面对《指南》中关于功能锻炼和传统功法的相关内容进行了解读，以期《指南》更好地服务于骨质疏松性骨折的临床诊疗工作。

    骨质疏松性骨折运动疗法太极拳八段锦五禽戏指南

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    重视骨质疏松性骨折的康复指导,积极预防再骨折——《骨质疏松性骨折中医诊疗指南》解读

    王卫国赵建鹏张晟恺
    4-6,16页
    查看更多>>摘要：骨质疏松性骨折是骨质疏松症最严重的并发症。预防再骨折是骨质疏松性骨折治疗的重点内容，也是治疗后康复的重中之重。《骨质疏松性骨折中医诊疗指南》(以下简称《指南》)中关于预防再骨折的内容，对于骨质疏松性骨折的治疗和康复具有重要指导意义。本文从骨质疏松性骨折后再骨折发生的原因和预防措施两大方面，对《指南》中预防再骨折的内容进行解读，旨在为临床预防骨质疏松性骨折后再骨折提供参考。

    骨质疏松性骨折再骨折指南

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    蠲痹方含药血清对绝经后膝骨关节炎大鼠软骨细胞自噬的影响及其作用机制

    马靖哲康武林姚彬黄文博...
    7-16页
    查看更多>>摘要：目的:探讨蠲痹方含药血清对绝经后膝骨关节炎(knee osteoarthritis，KO A)大鼠软骨细胞自噬的影响及其作用机制。方法:①绝经后KOA动物模型的建造和蠲痹方含药血清的制备。采用摘取大鼠卵巢，并切断膝关节内侧副韧带、前交叉韧带，摘除膝关节内侧半月板的方法，建造绝经后KOA大鼠模型。造模成功后，对模型大鼠进行蠲痹方浓缩液灌胃，制备蠲痹方含药血清。②大鼠软骨细胞的提取。分别取正常大鼠和模型大鼠的膝关节软骨分离、提取软骨细胞。③蠲痹方含药血清最佳作用浓度筛选。将模型大鼠软骨细胞分为模型组及1。25％、2。5％、5％、10％、20％含药血清组6组，除模型组外，其余各组分别加入相应体积分数的蠲痹方含药血清干预24 h。检测各组软骨细胞的活力，筛选蠲痹方含药血清最佳作用浓度。④蠲痹方含药血清对大鼠软骨细胞G蛋白耦联受体30(G protein-coupled receptor 30，GPR30)表达影响的检测。将模型大鼠软骨细胞分为模型组及1。25％、2。5％、5％、10％含药血清组，并取正常大鼠软骨细胞设为空白组。除模型组和空白组外，其他各组软骨细胞用相应体积分数的蠲痹方含药血清干预24 h。检测各组大鼠软骨细胞GPR30的相对表达量。⑤蠲痹方含药血清对大鼠软骨细胞自噬相关蛋白表达和 AMP 活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase，AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin，mTOR)信号通路影响的检测。将模型大鼠软骨细胞分为模型组、含药血清组、含药血清+Compound C组、Compound C组，并取正常大鼠软骨细胞设为空白组。除模型组和空白组外，含药血清组、含药血清+Compound C组、Compound C组分别用10％蠲痹方含药血清、10％蠲痹方含药血清+Compound C及Compound C干预24 h。检测各组软骨细胞中自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3β(microtu-bule-associated protein light chain 3 beta，MAPLC3β)、Beclin-1、p62，及 AMPK/mTOR 信号通路相关蛋白磷酸化 AMP 活化蛋白激酶(phosphorylated AMP-activated protein kinase，p-AMPK)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapam-ycin，p-mTOR)的相对表达量。结果:①动物模型鉴定结果。造模8周后，可见造模大鼠膝关节表面软骨毛糙或缺损，关节间隙变窄，滑膜增生，绝经后KOA大鼠模型造模成功。②软骨细胞鉴定结果。甲苯胺蓝染色及Ⅱ型胶原蛋白免疫荧光鉴定结果显示，所提取的细胞符合软骨细胞特征。③蠲痹方含药血清最佳作用浓度筛选结果。5％、10％、20％含药血清组细胞活力均高于1。25％、2。5％含药血清组和模型组(LSD-t=6。767，P=0。003，LSD-t=7。666，P=0。002，LSD-t=5。091，P=0。007;LSD-t=5。080，P=0。007，LSD-t=6。690，P=0。003，LSD-t=3。433，P=0。027;LSD-t=7。590，P=0。002，LSD-t=8。200，P=0。001，LSD-t=6。031，P=0。004);10％含药血清组细胞活力高于5％含药血清组和20％含药血清组(LSD-t=3。204，P=0。033，LSD-t=4。671，P=0。010)。④蠲痹方含药血清对大鼠软骨细胞GPR30表达影响的检测结果。模型组GPR30相对表达量低于空白组及5％、10％含药血清组(LSD-t=5。695，P=0。005，LSD-t=5。400，P=0。006，LSD-t=9。006，P=0。001)，5％、10％含药血清组 GPR30 相对表达量均高于1。25％含药血清组(LSD-t=2。782，P=0。049，LSD-t=4。473，P=0。011)，10％含药血清组GPR30相对表达量高于2。5％含药血清组(LSD-t=4。544，P=0。011)。⑤蠲痹方含药血清对大鼠软骨细胞自噬相关蛋白表达影响的检测结果。模型组、含药血清+Compound C 组、Compound C 组 MAPLC3β 相对表达量均低于空白组、含药血清组(LSD-t=6。855，P=0。002，LSD-t=8。675，P=0。001;LSD-t=5。096，P=0。007，LSD-t=5。931，P=0。004;LSD-t=5。560，P=0。005，LSD-t=5。354，P=0。006);模型组、Compound C 组 MAPLC3β 相对表达量均低于含药血清+Compound C 组(LSD-t=4。627，P=0。010，LSD-t=8。677，P=0。001)。模型组、Com-pound C组Beclin-1相对表达量低于空白组、含药血清组、含药血清+Compound C(LSD-t=12。912，P=0。000，LSD-t=7。401，P=0。002，LSD-t=5。360，P=0。006;LSD-t=2。950，P=0。042，LSD-t=5。484，P=0。005，LSD-t=3。903，P=0。018);含药血清+Com-pound C组Beclin-1相对表达量低于空白组(LSD-t=26。840，P=0。000)。含药血清组、空白组p62相对表达量低于模型组、含药血清+Compound C 组、Compound C 组(LSD-t=3。925，P=0。017，LSD-t=3。985，P=0。019，LSD-t=0。016，P=0。001;LSD-t=3。149，P=0。035，LSD-t=5。094，P=0。007，LSD-t=8。740，P=0。001)，含药血清+Compound C 组 p62 相对表达量低于 Compound C组(LSD-t=3。455，P=0。026)。⑥蠲痹方含药血清对大鼠软骨细胞AMPK/mTOR信号通路影响的检测结果。含药血清组p-AMPK相对表达量高于模型组、Compound C 组(LSD-t=3。623，P=0。022，LSD-t=6。537，P=0。003)，空白组 p-AMPK 相对表达量高于模型组、含药血清+Compound C 组、Compound C 组(LSD-t=4。149，P=0。014，LSD-t=2。791，P=0。049，LSD-t=5。734，P=0。004)，含药血清+Compound C组p-AMPK相对表达量高于Compound C组(LSD-t=5。958，P=0。004)。空白组、含药血清组、含药血清+Compound C 组 p-mTOR 相对表达量均低于模型组(LSD-t=8。722，P=0。001，LSD-t=8。849，P=0。001，LSD-t=5。558，P=0。005)，含药血清组、空白组p-mTOR相对表达量均低于含药血清+Compound C组、Compound C组(LSD-t=4。201，P=0。014，LSD-t=10。030，P=0。001;LSD-t=4。879，P=0。008，LSD-t=9。782，P=0。001)，含药血清+Compound C 组 p-mTOR 相对表达量低于Compound C组(LSD-t=6。934，P=0。002)。结论:蠲痹方含药血清作用于绝经后KOA大鼠软骨细胞，可增加细胞活力，并通过上调MAPLC3β、Beclin-1的表达和抑制p62的表达增强细胞自噬能力;其作用机制可能与促进GPR30表达，上调AMPK磷酸化水平，下调mTOR磷酸化水平，激活GPR30和AMPK/mTOR信号通路有关。

    骨关节炎,膝绝经后期软骨细胞自吞噬蠲痹方大鼠

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    共培养条件下肌卫星细胞C2C12对软骨细胞ATDC5活性的影响

    陈泽华王毅申震李俊毅...
    17-22,31页
    查看更多>>摘要：目的:观察共培养条件下肌卫星细胞C2C12对软骨细胞ATDC5活性的影响。方法:①将肌卫星细胞C2C12分为对照组和地塞米松组，对照组常规培养，地塞米松组采用地塞米松干预，通过CCK8法和BCA法测定地塞米松对C2C12细胞增殖和蛋白合成的影响，以划痕实验和Transwell小室观察地塞米松对C2C12细胞修复和迁移能力的影响。②采用Transwell小室将正常肌卫星细胞C2C12(共培养组)和经地塞米松预处理的肌卫星细胞C2C12(预处理组)分别与软骨细胞ATDC5共培养，对照组Transwell下层小室内接种ATDC5细胞、上层小室内为无细胞的常规培养基，采用CCK8法和二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯荧光探针检测ATDC5细胞增殖率和细胞内活性氧含量。结果:①C2C12细胞增殖率和蛋白含量测定结果。地塞米松组C2C12细胞增殖率和蛋白含量均低于对照组[(78。402±5。401)％，(100。000±3。096)％，t=8。498，P=0。000;(5 080。367±296。657)μg·mL-1，(5 775。577±150。476)μg·mL-1=3。620，P=0。022]。②C2C12细胞伤口修复率测定结果。地塞米松组C2C12细胞伤口修复率低于对照组[(53。173±1。800)％，(79。979±10。176)％，t=4。493，P=0。011]。③C2C12 细胞迁移数量测定结果。培养 24 h和48 h时，地塞米松组C2C12细胞迁移数量均少于对照组[24 h:(24。200±5。630)个，(57。000±2。449)个，t=11。945，P=0。000;48 h:(57。600±8。820)个，(91。000±4。743)个，t=7。457，P=0。000]。④ATDC5 细胞增殖率测定结果。3 组 ATDC5 细胞增殖率比较，差异有统计学意义[(100。000±1。663)％，(116。894±7。917)％，(89。130±2。980)％，F=23。700，P=0。001]。对照组和共培养组ATDC5细胞增殖率均高于预处理组(P=0。037，P=0。006)，共培养组ATDC5细胞增殖率高于对照组(P=0。001)。⑤ATDC5细胞内活性氧含量测定结果。3组ATDC5细胞内活性氧含量比较，差异有统计学意义(20。148±5。636，13。959±4。110，40。691±3。146，F=30。096，P=0。001)。预处理组ATDC5细胞内活性氧含量高于对照组和共培养组(P=0。001，PP=0。000)，对照组和共培养组ATDC5细胞内活性氧含量的差异无统计学意义(P=0。137)。结论:地塞米松可抑制肌卫星细胞C2C12增殖，应用地塞米松干预肌卫星细胞C2C12可体外模拟肌肉萎缩条件下肌卫星细胞的生长状态。正常状态下，肌卫星细胞C2C12的代谢产物可促进软骨细胞ATDC5增殖;肌卫星细胞C2C12活力降低，可抑制软骨细胞ATDC5增殖，同时会增加软骨细胞ATDC5氧化性损伤。

    卫星细胞,骨骼肌软骨细胞骨关节炎肌萎缩共同培养技术

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    基于多重免疫组化技术探讨股骨头坏死愈胶囊治疗激素性股骨头坏死的作用机制

    简羿马茂潇郭珈宜刘又文...
    23-31页
    查看更多>>摘要：目的:观察股骨头坏死愈胶囊治疗激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of femoral head，SONFH)的效果，基于多重免疫组化(multiplex immunohistochemistry，mIHC)技术探讨其治疗SONFH的作用机制。方法:将100只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量药物治疗组、高剂量药物治疗组。将模型组、低剂量药物治疗组、高剂量药物治疗组大鼠采用改良的脂多糖联合甲泼尼龙法建立SONFH模型。造模结束后，低剂量药物治疗组按照0。33 g·kg-1的剂量给予股骨头坏死愈胶囊溶液(将股骨头坏死愈胶囊粉剂溶于水中)灌胃，高剂量药物治疗组按照0。67 g·kg-1的剂量给予股骨头坏死愈胶囊溶液灌胃，正常对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃。每日灌胃2次，连续治疗4周。治疗结束后，采用Micro-CT扫描分析大鼠股骨头松质骨微结构，组织切片染色观察大鼠股骨头组织病理学改变，并采用mIHC分析巨噬细胞极化及Toll样受体4(Toll-like receptor 4，TLR4)/髓样分化因子初次应答基因 88(myeloid differentiation primary response gene 88，MyD88)/核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)信号通路相关蛋白表达。结果:①一般结果。模型组1只大鼠于造模后死亡，低剂量药物治疗组和高剂量药物治疗组分别有3只和2只大鼠在治疗过程中死亡。正常对照组大鼠精神状态良好、进食正常、毛发光泽无脱落，模型组、低剂量药物治疗组、高剂量药物治疗组大鼠在造模开始后第3天出现神情不振、进食减少、少量脱毛，1周后精神、进食等逐渐恢复。②大鼠股骨头松质骨微结构Micro-CT扫描分析结果。模型组大鼠股骨头松质骨骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量小于正常对照组(P=0。000，P=0。000，P=0。000)，骨小梁分离度大于正常对照组(P=0。000);低剂量药物治疗组大鼠股骨头松质骨骨体积分数、骨小梁厚度与模型组的差异均无统计学意义(P=0。052，P=0。071)，骨小梁数量大于模型组(P=0。012)，骨小梁离散度小于模型组(P=0。001);高剂量药物治疗组大鼠股骨头松质骨骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量大于模型组(P=0。001，P=0。011，P=0。000)，骨小梁离散度小于模型组(P=0。001)，骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量、骨小梁离散度与低剂量药物治疗组的差异均无统计学意义(P=0。146，P=0。414，P=0。086，P=0。146)。③大鼠股骨头组织病理学观察结果。模型组大鼠股骨头空骨陷窝率、骨坏死发生率均高于正常对照组(P=0。000，P=0。000);低剂量药物治疗组大鼠股骨头空骨陷窝率低于模型组(P=0。000)，骨坏死发生率与模型组的差异无统计学意义(P=0。054);高剂量药物治疗组大鼠股骨头空骨陷窝率和骨坏死发生率均低于模型组(P=0。000，P=0。000)，空骨陷窝率低于低剂量药物治疗组(P=0。049)，骨坏死发生率与低剂量药物治疗组的差异无统计学意义(P=0。556)。④巨噬细胞极化mIHC分析结果。模型组大鼠股骨头M1型巨噬细胞、M2型巨噬细胞占比均高于正常对照组(P=0。000，P=0。000);低剂量药物治疗组大鼠股骨头M1型巨噬细胞、M2型巨噬细胞占比与模型组的差异均无统计学意义(P=0。270，P=0。533);高剂量药物治疗组大鼠股骨头M1型巨噬细胞占比低于模型组(P=0。009)，与低剂量药物治疗组的差异无统计学意义(P=0。131)，M2型巨噬细胞占比高于模型组和低剂量药物治疗组(P=0。006，P=0。038)。⑤TLR4/MyD88/NF-KB信号通路蛋白表达mIHC分析结果。模型组大鼠股骨头TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白相对表达量均高于正常对照组(P=0。000，P=0。000，P=0。000);低剂量药物治疗组大鼠股骨头TLR4、MyD88蛋白相对表达量与模型组的差异均无统计学意义(P=0。268，P=0。280)，NF-κB p65蛋白相对表达量低于模型组(P=0。034);高剂量药物治疗组TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白相对表达量均低于模型组和低剂量药物治疗组(TLR4:P=0。002，P=0。040;MyD8:P=0。000，P=0。013;NF-κB p65:P=0。000，P=0。039)。结论:股骨头坏死愈胶囊治疗SONFH，能够显著改善股骨头骨微结构、抑制骨坏死，其作用具有一定的剂量依赖性;其作用机制与调控TLR4/MyD88/NF-KB信号通路及巨噬细胞极化有关。

    股骨头坏死激素类股骨头坏死愈胶囊免疫组织化学巨噬细胞信号传导

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    老年髋部骨折手术延迟的影响因素分析及风险预测模型构建

    罗程宋忱龚健刘弘扬...
    32-38,59页
    查看更多>>摘要：目的:探讨老年髋部骨折手术延迟的影响因素，构建老年髋部骨折手术延迟风险预测模型。方法:选取2019年11月至2022年11月采用手术治疗的老年髋部骨折患者的病例资料进行研究，将纳入研究的患者按照2∶1的比例随机分为训练集(用于模型构建)和验证集(用于模型验证)。从病历系统中提取纳入患者的信息，包括年龄、性别、体质量指数、骨折类型、美国麻醉医师协会(American Society of Anesthesiologists，ASA)分级、伤前日常活动能力(activities of daily living，ADL)、是否服用影响凝血功能的药物、入院至手术时间、手术方式，是否合并精神障碍、高血压、糖尿病、呼吸系统疾病、心功能不全、肝功能不全、肾功能不全、电解质紊乱、尿酮体异常、下肢静脉血栓、凝血功能异常，以及入院后血清肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白水平等。将训练集中的患者根据入院至手术时间分为早期手术组(入院至手术时间＜48 h)和延迟手术组(入院至手术时间≥48 h)。先对2组患者的相关信息进行单因素对比分析，再对单因素分析中组间差异有统计学意义的因素进行多因素Logistic回归分析及多重共线性诊断;采用R软件基于贝叶斯网络模型构建老年髋部骨折手术延迟风险预测模型，并采用Netica软件进行贝叶斯网络模型推理。采用受试者操作特征(receiver operating characteristic，ROC)曲线评价老年髋部骨折手术延迟风险预测模型的区分度，采用校准曲线评价老年髋部骨折手术延迟风险预测模型的校准度。结果:①分组结果。共纳入老年髋部骨折患者318例，训练集212例、验证集106例。根据入院至手术时间，训练集中早期手术组78例、延迟手术组134例。②老年髋部骨折手术延迟影响因素的单因素分析结果。2组患者ASA分级、是否服用影响凝血功能的药物及是否合并精神障碍、高血压、糖尿病、呼吸系统疾病、心功能不全、电解质紊乱、凝血功能异常的比较，组间差异均有统计学意义(x2=3。862，P=0。049;x2=26。806，P=0。000;x2=29。852，P=0。000;x2=21。743，P=0。000;x2=25。226，P=0。000;x2=5。415，P=0。020;x2=11。683，P=0。001x2=14。686，P=0。000;x2=6。057，P=0。014)。③老年髋部骨折手术延迟影响因素的多因素分析及多重共线性诊断结果。多因素Logistic回归分析结果显示，服用影响凝血功能的药物及合并精神障碍、高血压、糖尿病、呼吸系统疾病、心功能不全、电解质紊乱、凝血功能异常均是老年髋部骨折手术延迟的影响因素[β=0。328，P=0。000，OR=5。112，95％CI(2。686，9。728);β=0。322，P=0。000，OR=5。425，95％CI(2。884，10。203);β=0。302，P=0。000，OR=3。956，95％CI(2。189，7。148);β=0。312，P=0。000，OR=4。560，95％CI(2。476，8。398);β=0。291，P=0。021，OR=1。962，95％CI(1。108，3。474);β=0。296，P=0。001，OR=2。713，95％CI(1。520，4。844);β=0。303，P=0。000，OR=3。133，95％CI(1。729，5。679);β=0。296，P=0。015，OR=2。061，95％CI(1。154，3。680)];多重共线性诊断结果显示，上述影响因素均不存在共线性(VIF=1。134，VIF=1。266，VIF=1。465，VIF=1。389，VIF=1。342，VIF=1。183，VIF=1。346，VIF=1。259)。④基于贝叶斯网络模型的老年髋部骨折手术延迟风险预测模型的构建与推理结果。基于贝叶斯网络模型构建的老年髋部骨折手术延迟风险预测模型包括8个节点、8条有向边。模型显示，服用影响凝血功能的药物及合并精神障碍、呼吸系统疾病、电解质紊乱、凝血功能异常直接影响手术延迟的发生，合并心功能不全、高血压、糖尿病间接影响手术延迟的发生;推理结果显示，患者合并心功能不全、凝血功能异常及精神障碍时，手术延迟发生率为64。1％。⑤老年髋部骨折手术延迟风险预测模型的评价结果。采用训练集数据进行老年髋部骨折手术延迟风险预测模型评价，ROC曲线下面积为0。861[P=0。000，95％CI(0。810，0。912)]，灵敏度为91。29％，特异度为93。35％;校准曲线显示其一致性指数为0。866[P=0。000，95％CI(0。702，0。943)];采用验证集数据进行老年髋部骨折手术延迟风险预测模型评价，ROC曲线下面积为0。848[P=0。000，95％CI(0。795，0。901)]，灵敏度为91。62％，特异度为92。46％;校准曲线显示其一致性指数为0。879[P=0。000，95％CI(0。723，0。981)]。结论:服用影响凝血功能的药物以及合并精神障碍、高血压、糖尿病、呼吸系统疾病、心功能不全、电解质紊乱、凝血功能异常均为老年髋部骨折手术延迟的影响因素，基于上述因素构建的老年髋部骨折手术延迟风险预测模型具有较高的应用价值。

    髋骨折股骨颈骨折股骨转子间骨折老年人手术延迟Logistic模型因素分析,统计学风险预测模型

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    基于现代文献分析慢性骨病的核心病机

    颜炎梁志陈卫衡
    39-48,54页
    查看更多>>摘要：目的:分析慢性骨病的核心病机。方法:选取颈椎病、腰椎间盘突出症、股骨头坏死、膝骨关节炎及骨质疏松症5种慢性骨病，在中国知网、万方数据库、维普网检索这5种疾病的相关文献，检索时限均为建库至2022年12月31日。从符合要求的文献中提取中医证型并进行规范化处理，按照《证素辨证学》中的标准将规范后的证型分解为证素，分析慢性骨病的核心病机。结果:①文献检索及筛选结果。共检索到70 425篇文献，经过逐层筛选最终纳入6317篇文献，其中颈椎病文献1331篇、腰椎间盘突出症文献1123篇、股骨头坏死文献1068篇、膝骨关节炎文献1359篇、骨质疏松症文献1436篇。②证型分布分析结果。共整理出颈椎病、腰椎间盘突出症、股骨头坏死、膝骨关节炎中医证型各24个，骨质疏松症中医证型23个，合并后共获得5种慢性骨病的中医证型39个。③证素分布分析结果。从5种慢性骨病的39个中医证型中共提取出6个病位证素，出现频次前3位的证素为肾、肝、脾，占比92。76％;共提取出7个病性证素，出现频次前5位的证素为虚、湿、寒、血瘀、热，占比为92。12％。④证素聚类分析结果。颈椎病的证素共聚为3类，聚类1以"寒、湿、热"为核心，聚类2以"血瘀、气滞"为核心，聚类3以"虚"为核心;腰椎间盘突出症的证素共聚为3类，聚类1以"血瘀、气滞"为核心，聚类2以"湿、寒、热"为核心，聚类3以"虚"为核心;股骨头坏死的证素共聚为4类，聚类1以"寒、湿、热"为核心，聚类2以"血瘀"为核心，聚类3以"虚"为核心，聚类4以"经脉"为核心;膝骨关节炎的证素共聚为3类，聚类1以"寒、湿、热"为核心，聚类2以"血瘀、气滞"为核心，聚类3以"虚"为核心;骨质疏松症的证素共聚为3类，聚类1以"虚"为核心，聚类2以"寒、湿、血瘀"为核心，聚类3以"热"为核心。综合5种慢性骨病的证素，共聚为3类，聚类1以"湿、寒、热"为核心，聚类2以"血瘀"为核心，聚类3以"虚"为核心。结论:寒、热、瘀、湿、虚是慢性骨病的病性证素，反映了其发生、发展的内在本质，是对慢性骨病病理状态和病理变化的高度概括，体现了慢性骨病的核心病机。

    辨证慢性骨病病机证素

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    在人工关节置换术中应用聚维酮碘溶液冲洗预防术后感染效果的Meta分析

    严坤张子义冉建
    49-54页
    查看更多>>摘要：目的:系统评价在人工关节置换术中应用聚维酮碘溶液冲洗预防术后感染的效果。方法:应用计算机检索中国知网、万方数据库、PubMed、Embase、Web of Science和Cochrane Library中关于在人工关节置换术中应用聚维酮碘溶液冲洗预防术后感染的对比研究文献，检索时限均为建库至2023年11月1日。试验组术中采用聚维酮碘溶液冲洗，对照组术中采用其他冲洗液冲洗。依据文献检索及筛选方案筛选出符合要求的文献后，由2名研究人员分别独立进行数据提取和质量评价。采用RevMan5。3软件进行Meta分析。结果:共检索到601篇文献，最终纳入14篇，共涉及61 471例患者，其中试验组20 110例、对照组41 361例。2组总感染发生率、假体周围感染发生率、切口延迟愈合或不愈合发生率、二次手术率的组间比较，差异均无统计学意义[OR=0。68，95％CI(0。43，1。07)，P=0。090;OR=0。68，95％CI(0。38，1。23)，P=0。210;OR=2。08，95％CI(0。73，5。96)，P=0。170;OR=1。18，95％CI(0。92，1。51)，P=0。200]，试验组浅层感染发生率低于对照组[OR=0。52，95％CI(0。30，0。89)，P=0。020]。结论:现有证据表明，与其他冲洗液相比，在人工关节置换术中应用聚维酮碘溶液冲洗并不能显著减少术后假体周围感染和切口延迟愈合或不愈合的发生，但能减少术后浅层感染的发生。

    关节成形术,置换假体相关感染外科伤口感染聚维酮碘专题Meta分析

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    脊柱筋出槽、骨错缝疾病临床评估中触诊的价值和操作方法

    杜国庆沈知彼李正言詹红生...
    55-59页
    查看更多>>摘要：筋出槽、骨错缝是中国手法医学的核心理论，也是手法治疗的关键指征。触诊作为"筋骨评估"的重要环节，其检查结果是诊断脊柱筋出槽、骨错缝疾病不可或缺的标准之一。本文探讨了触诊在脊柱筋出槽、骨错缝疾病临床评估中的价值和脊柱筋出槽、骨错缝疾病的触诊操作方法，以期业内形成统一、规范、完善、客观、可复制的脊柱触诊方法，从而更好地指导脊柱筋出槽、骨错缝疾病的临床诊疗。

    触诊筋出槽骨错缝

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    基于筋骨平衡理论探讨椎旁肌病变与腰椎退变的关系

    刘爽施杞杜文岚李晓锋...
    60-64页
    查看更多>>摘要：既往对于腰椎退变性疾病的诊疗，学者们更多地关注于椎间盘和关节突关节的变化，而忽视了椎旁肌这一重要的脊柱稳定结构的变化。筋骨平衡理论强调，在临床诊治骨伤疾病时应关注骨关节与软组织之间的平衡与协调。本文总结了椎旁肌维持脊柱稳定的作用和腰椎退变后椎旁肌的病变表现，基于筋骨平衡理论对椎旁肌病变与腰椎退变的关系进行了探讨，并提出了针对椎旁肌治疗腰椎退变性疾病的方法，为腰椎退变性疾病的诊疗提供了新的思路。

    腰椎椎旁肌筋骨平衡退变性疾病

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