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期刊信息/Journal information
卒中与神经疾病
卒中与神经疾病

曾庆杏 余绍祖

双月刊

1007-0478

czhyshjjb@yahoo.com.cn

027-88041919-88839（86456），88328261

430060

武汉市武昌区紫阳路5号

卒中与神经疾病/Journal Stroke and Nervous DiseasesCSTPCD
查看更多>>本刊为中国科技论文统计源期刊、中国科技核心期刊、中国科学引文数据库来源期刊、中国学术期刊综合评价数据库来源期刊，是全国各地广大医务工作者，特别是从事神经科临床和科学研究工作人员切磋技艺、交流学术经验和更新知识的园地。辟有论著与学术交流、短篇与病例报告、综述、专题讲座、专刊评价、临床药物治疗、会议(座谈)纪要、临床病理(病例)讨论、技术信息、新药新仪器、新书介绍及国内外学术动态等多个栏目。
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    SRPK2介导阿尔兹海默病小鼠社交障碍的机制研究

    刘松燕王志昊李翔王舰浩...
    113-118页
    查看更多>>摘要：目的 探讨丝氨酸精氨酸蛋白激酶2(Serine/arginine-rich protein-specific kinase 2,SRPK2)在阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠中介导社交记忆缺陷的机制.方法 通过动物行为学检测三转AD(3xTg-AD)模型小鼠的社交识别记忆(Social recognition memory,SRM),以相同月龄野生型小鼠作为对照,根据行为学表现将3xTg-AD模型小鼠分为SRM正常组及受损组,检测不同脑区SRPK2及小清蛋白(Parvalbumin,PV)的mRNA及蛋白表达水平;通过病毒注射下调3xTg-AD模型小鼠中SRPK2的表达,之后检测其对SRM和PV的mRNA及蛋白表达水平的影响.结果 3xTg-AD模型小鼠存在SRM障碍,这可能是由于SRPK2异常激活及PV下调导致的;通过抑制SRPK2的表达可以增加PV表达及改善3xTg-AD模型小鼠的SRM损伤.结论 SRPK2-PV通路参与介导阿尔兹海默病的社交识别记忆障碍,或成为AD治疗的新靶点.

    丝氨酸精氨酸蛋白激酶2小清蛋白阿尔兹海默病社交记忆

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    血管性痴呆患者的MTHFR基因多态性与血清Hcy水平变化及其交互作用

    刘莉黄璐雯徐磊何晓非...
    119-125页
    查看更多>>摘要：目的 探讨甲基四氢叶酸还原酶(Methylene tetrahydrofolate reductase,MTHFR)-C677T基因多态性与同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)的交互作用对血管性痴呆的影响.方法 选取2021年5月-2023年5月于本院收治的血管性痴呆患者104例设为观察组,选取同期于本院体检的健康志愿者112例设为对照组;比较2组的一般资料;检测2组患者的MTHFR-C677T多态性位点基因型及等位基因频率分布;分析MTHFR-C677T单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphism,SNP)与血管性痴呆易感性的关系;比较MTHFR-C677T携带C基因型不同等位基因型血管性痴呆患者的临床特征;采用样条函数与Logistic回归结合的限制性立方样条法分析血管性痴呆与血清Hcy水平关联强度的剂量反应;通过多因素Logistic回归分析血管性痴呆发病的危险因素;采用相加和相乘模型对血管性痴呆的影响因素进行交互作用分析.结果 2 组在维生素 B12(Vitamin B12,VitB12)、基质金属蛋白酶 9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、Nod 样受体蛋白 3(Nodlike receptor protein 3,NLRP3)、Hcy、超敏 C-反应蛋白(Hypersensitive-C-reactive protein,hs-CRP)、D-二聚体(D-dimer,D-D)、叶酸(Frolic acid,FA)方面均有明显差异(P＜0.05);基因分型后得纯合TT片段为175 bp和23 bp,杂合CT型片段为198 bp、175 bp和23 bp,纯合子CC型片段为198 bp;2组的CC、CT、TT基因频率均有明显差异(P＜0.05);对于血管性痴呆的病情加重风险,C等位基因携带者比未携带者增加36.92％[OR(95％CI)=1.377(1.12～2.01)],而CC型基因携带者是未携带者的1.63倍;限制性立方样条模型表明,Hey值的连续性变化与发生血管性痴呆的关联强度呈现非线性剂量反应关系(P＜0.01);MMP-9＜27.12 μg/mL,Hcy＜14.34 μmol/L,MTHFR携带C基因型是导致血管性痴呆发病的独立危险因素(P＜0.05);相加和相乘模型显示MMP-9＜27.12 μg/mL,Hcy＜14.34 μmol/L,MTHFR携带C基因型两两之间皆存在交互作用.结论 血清Hcy水平升高与MTHFR基因C677T突变均是血管性痴呆的危险因素且两者之间存在交互作用.

    同型半胱氨酸亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性血管性痴呆交互作用

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    脑小血管病患者血压变异度与非痴呆型认知功能障碍的相关性

    汪晶晶贺显君孔羽王燕...
    126-131,142页
    查看更多>>摘要：目的 探究脑小血管病(Small vessel disease,SVD)患者血压变异度(Blood pressure variabili-ty,BPV)与非痴呆型认知功能障碍(Vascular cognitive impairment-no dementia,VCIND)的相关性.方法 采用病例-对照研究设计回顾性连续收集2021年1月2023年2月于本院就诊的SVD合并VCIND的46例患者为观察组,并按照1:4的比例纳入同时期入院的184例SVD未合并VCIND的患者为对照组;比较2组患者的临床资料及BPV参数,采用多因素Logistic回归分析SVD患者发生VCIND的影响因素;构建相应预测模型并进行评价;采用LOWESS方法分析连续变量二维曲线关系.结果 年龄、高血压病、高敏C反应蛋白(Hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)、日间平均收缩压(Daytime mean systolic blood pressure,dmSBP)、夜 间平均收缩压(Nighttime mean systolic blood pressure,nmSBP)、日间收缩压变异系数(Daytime systolic blood pressure coefficient of variation,dSBPCV)是 SVD 患者发生VCIND的危险因素(P＜0.05).基于上述数据建立的预测模型:Logit(P)=-3.540+0.856(年龄)+0.092(高血压病史)+0.617(hs-CRP)+0.387(Hcy)+0.707(dmSBP)+1.016(nmSBP)+0.931(dSBPCV);经检验,P=0.85时约登指数最高,预测效果相对最好.LOWESS分析显示dmSBP,nmSBP,dSBPCV与患者蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment scale,MoCA)总分均具有一定的非线性关系.结论 SVD患者BPV参数与认知功能障碍密切相关,其中dmSBP,nmSBP,dSBPCV是SVD患者发生VCIND的危险因素.

    脑小血管病血压变异度非痴呆型认知功能障碍相关性

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    老年急性缺血性脑卒中后认知功能障碍预测模型的初步建立

    张竣婷关卓滕海艳王恩石...
    132-136,142页
    查看更多>>摘要：目的 建立老年急性缺血性脑卒中(Acute ischemic stroke,AIS)后认知功能障碍(Post-stroke cognitive impairment,PSCI)的预测模型,并对其预测效能进行初步评价.方法 回顾性选取2020年1月-2022年12月哈尔滨医科大学附属第一医院治疗的236例老年AIS患者,根据6个月内是否发生PSCI,将其分为PSCI组114例(48.31％)和非PSCI组122例(51.69％);通过电子病历系统收集所有患者的临床资料,采用多因素Logistic回归法筛选老年AIS患者发生PSCI的危险因素,并据此构建预测模型,采用受试者工作特征(Receiver operating characteristi,ROC)曲线评估模型预测PSCI的效能.结果 与非PSCI组比较,PSCI组年龄＞75岁、糖尿病、衰弱的比例以及美国国立卫生研究院卒中量表(National institute of health stroke scale,NIHSS)评分、纤维蛋白原(Fibrinogen,Fib)、同型半胱氨酸、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)升高,血红蛋白降低(P＜0.05);多因素Logistic回归显示,年龄＞75岁、Fib,CRP、衰弱、NIHSS评分是老年AIS患者发生PSCI的独立危险因素;基于多因素Logistic回归分析显示,老年AIS患者发生PSCI的风险指数Cindex=-1.834+0.469 ×(年龄)+0.278 ×(Fib)+0.331 ×(CRP)+0.392 ×(衰弱)+0.503 ×(NIHSS);ROC曲线显示,Cindex预测老年AIS患者发生PSCI的曲线下面积(Area under the curve,AUC)为0.885(95％CI=0.842～0.928),敏感度为81.58％,特异度为84.43％,准确度为83.05％.结论 年龄、Fib,CRP、衰弱、NIHSS评分是老年AIS患者发生PSCI的独立危险因素,以此构建的模型对于PSCI的识别能力良好,有助于临床实现PSCI高风险人群的筛查.

    急性缺血性脑卒中脑卒中后认知功能障碍预测模型老年

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    基于3.0MRI的注意缺陷多动障碍儿童脑白质网络结构变化与执行功能的关系

    史亚楠范松丽王立宁薛国丽...
    137-142页
    查看更多>>摘要：目的 分析基于3.0核磁共振成像(Nuclear magnetic resonance imaging,MRI)的注意缺陷多动障碍儿童脑白质网络结构变化与执行功能的关系.方法 将2022年7月2023年7月于本院就诊的80例注意缺陷多动障碍儿童(Attention-deficit/hyperactivity disorder,ADHD)作为研究对象,设为ADHD组;另招募同期健康志愿者60例,设为对照组;比较2组的神经心理学测试量表评分、执行功能特征、脑白质体积、各向异性分数(Fractional anisotropy,FA)和平均扩散率(Mean diffusivity,MD);构建多因素Logistic回归模型分析ADHD儿童执行功能的影响因素并进行验证;分析脑白质体积、FA和MD与患者执行功能的相关性.结果 ADHD组神经心理学测试量表评分、Stroop C、朝向一致目标反应时间等均明显低于对照组(P＜0.05);ADHD组L-海马、R-颞上回、R-楔前叶、R-后扣带回脑白质体积均小于对照组(P＜0.05);R-下纵束、L-扣带回、L-穹隆FA值明显低于对照组;L-额枕下束、R-穹隆MD值明显高于对照组(P＜0.05);脑白质体积、R-下纵束FA、L-扣带回FA、L-穹隆FA、L-额枕下束MD和R-穹隆MD值均为影响患者执行功能的独立危险因素(P＜0.05),建立的Logistic回归分析模型效能良好;脑白质网络结构变化与ADHD儿童执行功能存在一定相关性.结论 ADHD儿童脑白质网络结构变化是影响其执行功能的独立危险因素,与患者执行功能具有显著相关性.

    注意缺陷多动障碍脑白质网络结构执行功能磁共振成像

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    ApoE在阿尔兹海默症中的研究进展

    张茜秦冬冬陈洪玉李芳...
    143-147,166页
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    高浓度盐的摄入对认知功能影响的研究进展

    白桦申复进郑红云
    148-152页
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    小豆蔻明调节YAP/TAZ信号通路对脑梗死大鼠模型血脑屏障的影响

    张秋萍杨月君张彩丽
    153-158页
    查看更多>>摘要：目的 探讨小豆蔻明(Cardamonin,CAR)对脑梗死大鼠模型血脑屏障(Blood-brain barrier,BBB)及 Hippo-p-Yes 相关蛋白(Yes associated protein,YAP)/转录共激活因子(Tafazzin,TAZ)信号通路的影响.方法 建立脑梗死大鼠模型,所有大鼠分为对照组[Control(CT)组]、[模型组(Model(M)组]、CAR低剂量组(CAR L 组,5 mg·kg-1·d-1 CAR)、CAR 高剂量组(CAR H 组,20 mg·kg-1·d-1 CAR)和 CAR 高剂量+PY60组(CAR H+PY60组,20 mg·kg-1·d-1 CAR+10 mg/mL PY60);给药期间各组大鼠做神经功能评分;给药结束后苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色观察脑组织病理变化,氯化三苯基四氮唑(Triphe-nyl-tetrazolium chloride,TCC)染色测定脑梗死体积,免疫组化检测脑组织闭合蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白(Claudin-5)的表达水平,计算脑含水量和伊文思蓝(Evans blue,EB)渗透量,Western blot技术验证脑组织磷酸化(Phosphorylation,p)-哺乳动物 STE20 样蛋白激酶 1(Mammalian sterile20-like kinase1,MST1)、MST1、p-大肿瘤抑制因子 1(Large tumor suppressor factor 1,LATS1)、LATS1,p-YAP,YAP 蛋白表达水平.结果 与CT组比较,M组大鼠脑组织细胞间隙变大且有大量炎症细胞浸润及少量空泡变性,神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量、EB渗透量及p-YAP/YAP蛋白表达水平升高,Occludin,Claudin-5,p-MST1/MST1,p-LATS1/LATS1蛋白表达水平降低(P＜0.05);与M组比较,CAR L,H组大鼠炎症细胞浸润、细胞空泡变性、细胞间隙减少,脑组织结构更完整,神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量、EB渗透量及p-YAP/YAP蛋白表达水平降低,Occludin,Claudin-5,p-MST1/MST1,p-LATS1/LATS1 蛋白表达水平升高(P＜0.05);与CAR H组比较,CAR H+PY60组大鼠炎症细胞浸润和细胞空泡变性增加,神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量、EB 渗透量及 p-YAP/YAP 蛋白表达水平升高,Occludin,Claudin-5,p-MST1/MST1,p-LATS1/LATS1蛋白表达水平降低(P＜0.05).结论 CAR可能通过抑制YAP/TAZ信号通路来改善脑梗死大鼠模型BBB功能.

    小豆蔻明脑梗死血脑屏障Hippo/p-Yes/转录共激活因子信号通路

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    2025年《卒中与神经疾病》征订启事

    158页
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    水苏碱调节PI3K/Akt/NF-κB信号通路对OGD/R诱导的神经元焦亡的影响

    高李杨祎
    159-166页
    查看更多>>摘要：目的 探讨水苏碱(Stachydine,STA)对氧糖剥夺再灌注(Oxygen-glucose deprivation/reoxy-genation,OGD/R)诱导的神经元焦亡及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核转录因子-κB(Phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B/nuclear transciption factor-kappa B,PI3K/Akt/NF-κB)信号通路的影响机制.方法 MTT比色(MTT assay kit,MTT)法检测不同水平STA对海马神经元细胞系Ht22细胞活力的影响;将Ht22细胞进行OGD/R诱导后分为模型组(OGD/R组)、水苏碱低剂量组(STA-L组)、水苏碱中剂量组(STA-M组)、水苏碱高剂量组(STA-H组)、水苏碱高剂量+通路激活剂740Y-P组(STA-H+740Y-P组)、通路激活剂740Y-P组(740Y-P组),另设置正常培养的细胞为对照组(Control组);细胞活性检测试剂(Cell counting kit-8,CCK-8)法检测Ht22细胞增殖活性;Hoechst/碘化丙啶(Propidium iodide,PI)染色法检测细胞膜损伤;流式细胞仪检测细胞焦亡;酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测白细胞介素(Interleukin,IL)-1 β、IL-6、IL-18 和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达水平;吸光光度法检测细胞内超氧化物歧化酶(Superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平;2,7-二氯荧光素二乙酸酯(2',7'-Dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)荧光染色检测细胞活性氧(Reactive oxygenspecies,ROS)水平;Western blot检测焦亡相关蛋白裂解半胱氨酸蛋白酶-1(Cleaved-caspase-1,C-Caspase-1)、消皮素 D(Gasdermin D,GSDMD)和 GSDMD-N 和 PI3K/Akt/NF-κB 信号通路蛋白表达水平.结果 STA水平在0.5 μmol/L以下不影响Ht22细胞活力,因此采用0.1、0.2、0.5 μmol/L STA进行后续实验.与Control组比较,OGD/R组Ht22细胞增殖活性(24、48、72 h)、SOD活性显著降低,红色荧光强度、焦亡率、焦亡蛋白C-Caspase-1,GSDMD和GSDMD-N、炎性因子、MDA,ROS及PI3K/Akt/NF-κB信号通路蛋白表达水平显著升高(P＜0.05);与OGD/R组比较,STA-L,STA-M,STA-H组Ht22细胞增殖活性、SOD活性显著上升,红色荧光强度、焦亡率、焦亡蛋白C-Caspase-1,GSDMD和GSDMD-N、炎性因子、MDA、ROS及PI3K/Akt/NF-κB信号通路蛋白表达水平显著降低(P＜0.05);STA-H+740Y-P组与OGD/R组上述指标水平无显著差异(P＞0.05);740Y-P组与OGD/R组比较,病理程度显著加重(P＜0.05),通路激活剂740Y-P可抵消STA对于神经细胞损伤的保护作用.结论 STA可以通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路来减轻OGD/R诱导的Ht22细胞焦亡.

    水苏碱氧糖剥夺再灌注神经元焦亡磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核转录因子-κB信号通路

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