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CD73在肿瘤免疫逃逸中作用的研究进展

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免疫逃逸是造成免疫治疗失败的主要原因之一.近几年腺苷在免疫抑制途径中被广泛研究.分化簇73(CD73)作为一种胞外核酶可以将单磷酸腺苷(AMP)水解产生大量腺苷,蓄积的腺苷与免疫细胞上的腺苷受体结合抑制体内抗肿瘤免疫反应,在肿瘤免疫逃逸中发挥关键作用.肿瘤微环境中,CD73通过阻断T细胞、自然杀伤细胞和树突状细胞的免疫功能,增强调节性T细胞和髓系来源的抑制细胞功能,促进M2型巨噬细胞极化等,导致肿瘤的免疫逃逸,从而促进了肿瘤的生长和转移.本文对近年来CD73在肿瘤中的表达、CD73发挥肿瘤免疫抑制的机制及CD73抑制剂应用现状进行综述,以期为临床应用靶向CD73的抗肿瘤治疗提供理论依据.

康文义、汪献旺、张为家

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长江大学附属第一医院肿瘤科,湖北 荆州 434000

长江大学附属黄冈市中心医院重症医学科,湖北 黄冈 438000

长江大学医学部生物化学教研室,湖北 荆州 434000

CD73 腺苷 肿瘤微环境 免疫逃逸

国家自然科学基金青年基金

31700736

2024

10.3969/j.issn.1004-616x.2024.03.012

癌变·畸变·突变
中国环境诱变剂学会

癌变·畸变·突变

CSTPCD
影响因子：0.35
ISSN：1004-616X
年,卷(期)：2024.36(3)
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