川北医学院学报2021，Vol.36Issue(7) ：826-831.DOI:10.3969/j.issn.1005-3697.2021.07.003

蒿本内酯介导PI3K/AKT/mTOR信号通路对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护机制研究

Study on neuroprotective mechanism of Ligustilide-mediated PI3K/AKT/mTOR signal pathway in rats with cerebral ischemia-reperfusion injury

崔江波 杨静 王培福 张绿明 韩柏林 杜继臣
川北医学院学报2021，Vol.36Issue(7) ：826-831.DOI:10.3969/j.issn.1005-3697.2021.07.003
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蒿本内酯介导PI3K/AKT/mTOR信号通路对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护机制研究

Study on neuroprotective mechanism of Ligustilide-mediated PI3K/AKT/mTOR signal pathway in rats with cerebral ischemia-reperfusion injury

崔江波 1杨静 2王培福 2张绿明 2韩柏林 2杜继臣2
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作者信息

  • 1. 北京大学航天临床医学院
  • 2. 航天中心医院押经内科,北京 100049
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摘要

目的:探究蒿本内酯介导PI3K/AKT/mTOR信号通路对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用机制.方法:40只大鼠随机分为假手术组、模型组、蒿本内酯组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组,每组各10只.采用改良大脑中动脉线栓法制作大鼠缺血再灌注损伤模型,比较各组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积比值、细胞凋亡阳性细胞数,检测脑组织中凋亡相关因子以及PI3K/AKT/mTOR信号通路的表达水平.结果:蒿本内酯组神经行为学评分、脑梗死体积比值、细胞凋亡阳性细胞数低于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组(P＜0.05);蒿本内酯组大鼠脑组织中凋亡相关因子Bcl2 mRNA水平高于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组(P＜0.05),而Bax、caspase3 mRNA水平低于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组(P＜0.05);蒿本内酯组大鼠脑组织中凋亡相关因子Bcl2蛋白及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达高于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组(P＜0.05),Bax、caspase3蛋白表达低于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组(P＜0.05).结论:蒿本内酯可通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路来抑制神经细胞凋亡,进而发挥对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用.

关键词

脑缺血再灌注损伤/蒿本内酯/神经功能/PI3K/Akt/mTOR信号通路/大鼠

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出版年

2021
川北医学院学报
川北医学院

川北医学院学报

CSTPCD
影响因子：0.958
ISSN：1005-3697
被引量6
参考文献量8
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