目的 通过对肝癌切片免疫组化研究观察侵袭指标的表达状况,体外培养人肝癌细胞株HepG2,利用细胞建立肝癌动物模型,通过上调和下调LHX6基因表达,观察LHX6对肝癌细胞黏附、迁移能力以及肿瘤形成的影响.方法 对肝癌标本切片进行免疫组织化学染色,观察各项指标的表达情况以及相关性.设计LHX6特异性引物,分别用质粒转染及siRNA转染上调和下调体外培养的人肝癌细胞株HepG2中LHX6基因表达水平,通过RT-PCR法检测LHX6基因相对表达量,MTT法检测肝癌细胞体外增殖能力,细胞划痕实验检测肝癌细胞体外迁移侵袭能力.制备LHX6稳定高/低表达的肝癌细胞株,建立原位和皮下肝癌动物模型,观察瘤块大小、皮下浸润、远处转移和腹腔播散情况,记录皮下肿瘤生长曲线.结果 LHX6基因的表达与E-cadherin的表达呈正相关,与Vimentin、Snail的表达呈负相关.质粒转染可以上调LHX6表达,抑制肝癌细胞体外黏附、迁徙、侵袭、克隆形成;而siRNA转染可以下调LHX6表达,促进肝癌细胞体外黏附、迁徙、侵袭、克隆形成.低表达LHX6可以促进肿瘤的发生转移,而高表达LHX6可以抑制肿瘤的发生转移.结论 LHX6基因、E-Cadherin的高表达与Vimentin、Snail的低表达是促进肝癌预后的保护因素.高表达LHX6可以抑制肝癌细胞的增殖和转移,而低表达LHX6可以促进肝癌细胞的增殖和转移,两者呈负相关关系.这对于肝癌靶向治疗和临床预后具有重要的指导意义.
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