摘要
目的:探讨狗脊多糖通过调节lncRNA NEAT1延缓椎间盘终板软骨细胞衰老的作用机制.方法:将15只C57BL/6小鼠的椎间盘终板软骨细胞进行体外培养;经10 ng·mL-1白细胞介素-1β(IL-1β)干预24 h诱导软骨细胞;将软骨细胞随机分为空白对照组、模型对照组(10 ng·mL-1 IL-1β)和狗脊多糖各剂量组(100,200,400μg·mL-1);Real-time PCR及Western blot分别检测狗脊多糖对IL-1β 诱导软骨细胞lncRNA NEAT1、衰老相关通路p53-p21中p53、p21水平及衰老相关分泌表型的基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、Collagen Ⅱ、Caspase-3蛋白表达情况;流式细胞术检测各组软骨细胞凋亡率情况.结果:Real-time PCR结果显示,经IL-1β 诱导的椎间盘终板软骨细胞中lncRNA NEAT1、p21、p53水平显著增高;与模型对照组比较,狗脊多糖各剂量组lncRNA NEAT1、p21、p53水平显著降低;与空白对照组比较,经IL-1β诱导的椎间盘终板软骨细胞中MMP-13、Caspase-3蛋白表达含量显著增高,Collagen Ⅱ蛋白表达降低;经狗脊多糖干预后,可显著改善MMP-13、Collagen Ⅱ、Caspase-3蛋白表达;此外,与模型对照组比较,狗脊多糖各剂量组椎间盘终板软骨细胞凋亡率呈现下降趋势.结论:狗脊多糖通过调控lncRNA NEAT1影响p53、p21、MMP-13、Collagen Ⅱ、Caspase-3表达,降低软骨细胞凋亡率,进而延缓椎间盘终板软骨细胞衰老.
基金项目
福建省自然科学基金(2022J01370)
福建中医药大学高层次人才科研启动资金项目(X2019011-人才)
陈可冀中西医结合发展基金(CKJ2022008)
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