摘要
NADPH氧化酶(NOX)在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中通过产生活性氧(ROS)介导氧化应激、线粒体功能障碍、铁死亡、细胞自噬及钙超负荷等多种机制,对心肌发挥双重作用.NOX2 和NOX4 是主要参与MIRI的NOX亚型,其中NOX2 在再灌注早期引发急性炎症和细胞凋亡,而NOX4 生成的过氧化氢(H2O2)在一定条件下具有保护作用,可通过激活自噬缓解细胞损伤.同时,NOX4 也是铁死亡的关键因素.NOX抑制剂(如DPI、Apocynin及中药香草酸)显示出潜在治疗价值,能有效减少ROS生成并改善心肌功能.
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