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蓝萼甲素通过HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路缓解卵清蛋白诱导的哮喘小鼠气道炎症

Glaucocalyxin A alleviates ovalbumin-induced airway inflammation through HMGB1/TLR4/NF-κB signaling pathway in asthmatic mice

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目的 探讨蓝萼甲素(GLA)对卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠模型中气道炎症的治疗作用,以及其机制是否与HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路相关.方法 选取雄性BALB/c小鼠40只,分为5组(每组8只),分别为正常对照组、模型组、蓝萼甲素10 mg/kg组(GLA-L)和40 mg/kg组(GLA-H)、地塞米松阳性对照组(Dex 1 mg/kg).HE及PAS染色法观察小鼠肺组织的炎症浸润情况及杯状细胞数量变化;Diff-Quick染色法对小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中各类细胞计数;ELISA法检测小鼠BALF中炎性及促炎细胞因子的含量;Western印迹法检测肺组织HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB(nuclear)和NF-κB(cytosol)表达;免疫组化法检测小鼠肺组织中HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平.结果 GLA能减少OVA诱导的哮喘模型肺组织中炎症细胞渗出及杯状细胞增生,可明显降低哮喘小鼠BALF中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞计数,并降低促炎细胞因子的水平(均P<0.05);Western结果显示,GLA抑制HMGB1、TLR4、MyD88及NF-κB(nuclear)的蛋白表达(P<0.05);免疫组化结果显示,GLA可减少肺组织中HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达(P<0.05).结论 GLA可能通过干预HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路改善OVA诱导的哮喘小鼠气道炎症.

朴艺花、王知广、姜京植、王重阳、朴红梅、延光海

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133002 延吉,吉林省过敏性常见疾病免疫与靶向研究重点实验室

133000 延吉,延边大学附属医院重症医学科

133000 延吉,延边大学附属医院呼吸与危重症医学科

133002 延吉,延边大学医学院解剖学教研室

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蓝萼甲素 气道炎症 高迁移率族蛋白B1 Toll样受体4 核转录因子-κB

国家自然科学基金国家自然科学基金吉林省教育厅"十三五"科学技术研究规划项目

8197001881860729JJKH20180906KJ

2020

10.13220/j.cnki.jipr.2020.09.009

国际药学研究杂志
军事医学科学院毒物药物研究所，中国药学会

国际药学研究杂志

CSTPCD
影响因子：0.806
ISSN：1674-0440
年,卷(期)：2020.47(9)
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