摘要
[目的]深入挖掘凡纳滨对虾应答缺氧胁迫的生理调控机制,为凡纳滨对虾抗缺氧应激新品种的选育提供理论依据,也为营养素调控缺氧应激提供新的作用靶点.[方法]根据水体溶解氧(DO)含量,分别设对照组(5.00 mg/L DO)、低氧组(2.00 mg/L DO)和缺氧组(0.75 mg/L DO),观测急性缺氧胁迫下凡纳滨对虾的表观特征,于胁迫0、2、6、10和14 h采集凡纳滨对虾肝胰腺组织样品,通过ELISA试剂盒检测LDH、GCK、PK、Cyt c、SOD和CS活性,利用RT-PCR扩增HIF1-α、GLUT、BNIP3、p53、c-fos、Kv1.2、PTEN和VEGF等8个基因,并采用实时荧光定量PCR检测缺氧胁迫下的基因表达变化.[结果]急性缺氧胁迫下,凡纳滨对虾频繁游动,摄食量慢或不进食、蜕壳不遂,虾壳呈黄色或红色,生长速度缓慢并逐渐出现死亡.凡纳滨对虾肝胰腺中HIF1-α、GLUT、BNIP3和VEGF基因相对表达量随缺氧时间的延长呈显著上升趋势(P<0.05,下同),Kv1.2和PTEN基因相对表达量呈显著下降趋势,c-fos和p53基因相对表达量则表现为先升高后降低.缺氧组凡纳滨对虾肝胰腺中LDH、PK和Cyt c的活性随缺氧时间的延长呈显著下降趋势,且始终低于低氧组,而GCK、SOD和CS的活性呈先上升后下降趋势.[结论]凡纳滨对虾会通过产生各种生理生化调节策略来抵御急性缺氧胁迫,包括改变机体能量获取方式、增加能量积累、高表达糖代谢或有氧氧化过程的关键酶、抑制血红细胞凋亡、降低机体代谢率、刺激血管生成等,以降低机体对DO的消耗.
基金项目
国家自然科学基金青年基金(31801292)
辽宁省博士科研启动基金计划项目(2019-BS-106)
辽宁省教育厅高等学校基本科研重点项目(LJKZ11244)
丹东市科技计划项目(202005)
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