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黄芪甲苷调控JAK2/STAT3/CXCL12信号通路抑制炎症细胞浸润改善小鼠胃炎的机制研究

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[目的]探讨黄芪甲苷对胃炎的抑炎作用及机制.[方法](1)体外实验:应用1、2.5、5、10、20μg·mL-1脂多糖(LPS)诱导GES-1细胞24 h,确定LPS诱导GES-1细胞炎症模型的最佳浓度.在GES-1细胞炎症模型的基础上,使用0.1、1、10μg·mL-1浓度的黄芪甲苷分别干预24 h,明确黄芪甲苷最佳的干预浓度.采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)方法测定黄芪甲苷对细胞活性的影响;采用AutoDock软件对黄芪甲苷和信号传导和转录激活因子3(STAT3)进行分子对接,验证两者的相互作用;采用Western Blot法检测磷酸化STAT3(p-STAT3)和CXCL12蛋白表达水平.(2)体内实验:采用LPS法诱导胃炎小鼠模型,应用黄芪甲苷和p-STAT3抑制剂干预1周后,免疫组织化学法和Western Blot法检测胃黏膜p-STAT3、CXCL12蛋白表达水平,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血浆中CXCL12的含量.[结果](1)体外实验结果显示:10μg·mL-1是LPS诱导GES-1细胞炎症模型的最佳浓度,选用黄芪甲苷10μg·mL-1开展后续实验.分子对接结果显示,黄芪甲苷与STAT3具有较高的亲和力.与空白对照组比较,LPS诱导组GES-1细胞p-STAT3、CXCL12蛋白表达水平显著升高(P<0.001);黄芪甲苷组和p-STAT3抑制剂组p-STAT3、CXCL12蛋白表达水平较LPS诱导组显著降低(P<0.01).(2)体内实验结果显示:与空白对照组比较,模型组小鼠胃黏膜p-STAT3、CXCL12蛋白水平和血浆中CXCL12含量显著上调(P<0.01或P<0.001);黄芪甲苷和p-STAT3抑制剂组胃炎小鼠胃黏膜p-STAT3、CXCL12蛋白表达水平和血浆中CXCL12含量显著下调(P<0.05或P<0.01或P<0.001).[结论]黄芪甲苷通过抑制JAK2/STAT3信号通路降低CXCL12的表达,抑制炎症细胞浸润,达到改善胃炎小鼠胃黏膜炎症的作用.
Study on the Mechanism of Astragaloside Ⅳ Regulating JAK2/STAT3/CXCL12 Signaling Pathway to Inhibit Inflammatory Cell Infiltration and Improve Gastritis in Mice

astragaloside Ⅳgastritisanti-inflammatory effectSTAT3 signaling pathwayCXCL12GES-1 cellsmice

江晓涛、杨泽虹、王姝烨、安金琪、黄远程、邹雨杉、文艺、李培武

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广州中医药大学第一临床医学院,广东广州 510006

广州中医药大学第一附属医院,广东广州 510405

黄芪甲苷 胃炎 抑炎作用 STAT3信号通路 CXCL12 GES-1细胞 小鼠

广州中医药大学"双一流"高水平大学学科协同创新团队项目广州中医药大学第一附属医院创新强院工程临床研究专项(第二期)(第二批)

2021xk472019IIT19

2024

10.13359/j.cnki.gzxbtcm.2024.02.028

广州中医药大学学报
广州中医药大学

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CSTPCD
影响因子：1.055
ISSN：1007-3213
年,卷(期)：2024.41(2)
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