目的 探究白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)/白细胞介素23(interleukin-23,IL-23)炎症轴在新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)发病中的作用机制.方法 选取四川省绵阳市人民医院HIE患儿90例作为研究组,另选足月正常新生儿90例作为对照组,比较2组一般资料(性别、胎龄、日龄、出生体重、分娩方式)、血清IL-17、IL-23水平,并比较研究组不同病情程度患儿血清IL-17、IL-23水平,采用Spearman相关系数模型分析血清IL-17、IL-23水平与HIE患儿病情程度的相关性,并采用新生儿神经行为(neonatal behavioral neurological assessment,NBNA)评估研究组患儿是否发生神经功能损伤,比较发生与未发生神经功能损伤患儿血清IL-17、IL-23水平,采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清IL-17、IL-23水平诊断HIE患儿神经功能损伤的价值.结果 研究组血清IL-17、IL-23水平均高于对照组(P<0.05);重度患儿血清IL-17、IL-23水平高于中度患儿、轻度患儿,中度患儿血清IL-17、IL-23水平高于轻度患儿(P<0.05);血清IL-17、IL-23水平与HIE患儿病情程度呈正相关(r=0.826、0.845,P<0.05);发生神经功能损伤患儿血清IL-17、IL-23水平均高于未发生神经功能损伤患儿(P<0.05);血清IL-17、IL-23水平单独诊断HIE患儿发生神经功能损伤的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.829(95％CI:0.735～0.900)、0.744(95％CI:0.641～0.830),二者联合诊断的AUC为0.934(95％CI:0.641～0.830),诊断敏感度、特异度分别为92.31％、90.62％.结论 HIE患儿IL-17/IL-23炎症轴被激活,血清IL-17、IL-23水平升高,可促进HIE患儿病情程度加重,导致神经功能损伤.
NETL
NSTL
万方数据
维普
