目的 观察三七白及粉对脑出血致应激性溃疡(SU)模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、三七白及粉组,每组10只.适应性饲养1周后,模型组、三七白及粉组采用自体血定位注射法建立大鼠基底节脑出血致SU模型.在造模完成3天后,三七白及粉组予三七白及粉2.5 g/kg灌胃,对照组、模型组予等容积0.9％氯化钠注射液灌胃,每日1次,连续灌胃14天后,将大鼠麻醉后取血,检测大鼠血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、前列腺素E2(PGE2)水平.取完整胃组织观察形态学改变,取脑组织和胃溃疡组织进行切片,并采用苏木素-伊红(HE)染色法观察脑组织和胃组织病理变化,并测定溃疡指数.结果 与对照组比较,模型组大鼠血清NO、SOD和PGE2水平均降低(P<0.05),MDA升高(P<0.05);与模型组比较,三七白及粉组大鼠血清NO、SOD和PGE2水平均升高(P<0.05),MDA降低(P<0.05).脑组织病理学观察:基底节区细胞排列不规则,细胞核形态不规则,部分出现核皱缩现象,血肿及周围神经元减少,胶质细胞、毛细血管增生明显.胃组织形态观察:对照组大鼠胃黏膜表面光滑,色淡红,并覆盖有大量黏液,黏膜表面及浆膜面完整,未见水肿、充血等病理变化;模型组可见大量散在点、线状出血或糜烂,并伴有炎性渗出;三七白及粉组大部分可以找到溃疡灶,但面积较小,部分可见充血点及炎性渗出物.胃组织病理观察:对照组胃黏膜组织形态正常,结构完整;模型组胃黏膜镜下可见胃黏膜上皮细胞坏死、脱落,腺体结构破坏,黏膜间质明显充血、水肿和出血;三七白及粉组胃黏膜表面未见糜烂,间质充血、水肿程度较模型组明显减轻.三七白及粉组大鼠溃疡指数低于模型组(P<0.05).结论 三七白及粉能促进脑出血致SU胃黏膜愈合修复,其作用机制可能是经过提高消化道黏膜保护因子PGE2、NO水平,增强SOD活性,降低MDA水平,增强抗氧化应激作用,进而加强胃黏膜的防御修复能力实现的.
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