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TMPRSS3/ERK1/2信号通路在卵巢癌细胞对顺铂外排中的作用及机制

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目的 探讨卵巢癌细胞HO8910对化疗药物顺铂的外排作用及机制.方法 采用载体表达及siRNA技术构建过表达/低表达TMPRSS3卵巢癌细胞HO8910细胞系.用顺铂处理不同TMPRSS3表达量的卵巢癌细胞,检测其细胞存活率及细胞内顺铂的浓度及不同TMPRSS3表达量的卵巢癌细胞中药物外排相关因子的表达差异.结果 提高/降低TMPRSS3的表达量显著提高/降低了卵巢癌细胞HO8910的存活率及增殖能力.提高/降低TMPRSS3的表达量提高/降低了卵巢癌细胞中ATP结合基因蛋白家族(ATP-binding cassette,ABC)转运子(ABC transports)的表达量.同时,TMPRSS3调控了卵巢癌细胞中TRK1/2的表达.结论 TMPRSS3能够通过TRK1/2介导增加卵巢癌细胞HO8910对顺铂的外排能力.
The effects of TMPRSS3/ERK1/2 singal pathway in the DPP efflux in ovarian cancer cells and its mechanism

彭麟越、曲延峻、郑建华、张丹

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哈尔滨医科大学附属第一医院妇产超声科,黑龙江哈尔滨150001

卵巢癌 耐药性 顺铂 TMPRSS3

哈尔滨医科大学大学生创新创业训练项目黑龙江省卫生计生委科研课题

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2020

哈尔滨医科大学学报
哈尔滨医科大学

哈尔滨医科大学学报

CSTPCD
影响因子：1.117
ISSN：1000-1905
年,卷(期)：2020.54(1)
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