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miR-4306通过下调SATB2表达抑制骨肉瘤细胞增殖,迁移与侵袭研究

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目的:探究骨肉瘤细胞中miR-4306表达情况,分析miR-4306在细胞增殖、迁移、侵袭等中存在的影响.方法:采集16例骨肉瘤组织及其癌旁组织样本,应用qRT-PCR技术测定其miR-4306表达水平;利用肿瘤转录组数据库UALCAN、miRNA靶基因预测网站以及荧光素酶报告系统分析、预测并坚定骨肉瘤细胞 miR-4306 与特异 AT序列结合蛋白 2(Special AT-rich sequence-binding protein 2,SATB2)基因靶向关系;Saos-2细胞转染miR-4306模拟物(miR-4306 mimics组)与miR-4306阴性对照物(mimics NC组),骨肉瘤细胞转染miR-4306模拟物、LV-SATB2,并行qRT-PCR检测、蛋白质免疫印迹检测、Cell Counting Kit-8(简称CCK-8)实验、细胞克隆形成实验、Transwe Ⅱ实验等,以确定miR-4306表达水平、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志蛋白表达水平、骨肉瘤细胞增殖情况、骨肉瘤细胞迁移与侵袭情况.结果:骨肉瘤组织中miR-4306表达水平显著低于癌旁组织(P＜0.05);与人成骨细胞相比,Saos-2细胞中miR-4306表达水平显著下调(P＜0.05).转染miR-4306模拟物后,CCK-8与细胞克隆形成实验结果显示骨肉瘤细胞增殖能力下降(P＜0.05),Transwe Ⅱ侵袭实验结果显示骨肉瘤细胞迁移与侵袭能力下降(P＜0.05);miR-4306 mimics 组 N-钙粘蛋白(N-cadherin,CDH2)、血管内皮生长因(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达水平低于mimics NC组(P＜0.05),E-钙黏蛋白(E-cadherin,CD324)表达水平高于mimics NC组(P＜0.05).SATB2是miR-4306直接所用靶点,骨肉瘤细胞中SATB2 过表达增殖、迁移、侵袭能力增强(P＜0.05),CDH2、VEGF表达水平升高(P＜0.05),CD324表达水平降低(P＜0.05).结论:骨肉瘤细胞中miR-4306低表达;miR-4306可通过调控SATB2表达参与骨肉瘤细胞生物学行为,实现细胞增殖、迁移、侵袭等有效抑制.

颜来鹏

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骨肉瘤 miR-4306 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭

2023

黑龙江中医药
黑龙江省中医研究院

黑龙江中医药

影响因子：0.425
ISSN：1000-9906
年,卷(期)：2023.52(3)
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