目的 评价右美托咪定对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的HT22神经元细胞坏死性凋亡的影响。方法 体外培养HT22小鼠海马神经元细胞，建立OGD/R模型。细胞分为对照组，OGD/R模型组，右美托咪定低、中、高浓度组(2。5、5、10 μM)。采用CCK-8测定细胞存活率，乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞上清LDH含量，流式细胞仪检测细胞凋亡，RT-qPCR和免疫印迹检测坏死性凋亡关键因子受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)和混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)的mRNA和蛋白表达水平。结果 与对照组比较，OGD/R模型组细胞存活率显著降低(P＜0。001)，上清LDH含量和细胞凋亡率、RIPK1和MLKL的mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P＜0。01);与OGD/R模型组比较，右美托咪定5和10 μM显著提高了细胞存活率，减少了 LDH含量和凋亡率，下调RIPK1和MLKL的mRNA和蛋白表达水平(P均＜0。01)。结论 右美托咪定可减轻OGD/R诱导的神经元损伤，其机制可能与抑制RIPK1/MLKL通路介导的坏死性凋亡有关。
万方数据
维普
