摘要
目的 评价右美托咪定对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的HT22神经元细胞坏死性凋亡的影响.方法 体外培养HT22小鼠海马神经元细胞,建立OGD/R模型.细胞分为对照组,OGD/R模型组,右美托咪定低、中、高浓度组(2.5、5、10 μM).采用CCK-8测定细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞上清LDH含量,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-qPCR和免疫印迹检测坏死性凋亡关键因子受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)和混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)的mRNA和蛋白表达水平.结果 与对照组比较,OGD/R模型组细胞存活率显著降低(P＜0.001),上清LDH含量和细胞凋亡率、RIPK1和MLKL的mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P＜0.01);与OGD/R模型组比较,右美托咪定5和10 μM显著提高了细胞存活率,减少了 LDH含量和凋亡率,下调RIPK1和MLKL的mRNA和蛋白表达水平(P均＜0.01).结论 右美托咪定可减轻OGD/R诱导的神经元损伤,其机制可能与抑制RIPK1/MLKL通路介导的坏死性凋亡有关.
维普
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