摘要
目的 通过研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血C3基因中是否存在外显子39(ex39)发生点突变,探讨SLE的发病机制是否与C3基因突变相关.方法 应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测了92例SLE患者和45名正常人外周血中补体C3mRNA序列,并进行DNA测序.结果 SLE皮损组与非皮损组、肾损组与非肾损组C3阳性表达率相比无统计学差异;但SLE患者中有血液损害组C3阳性率明显低于无血液损害组,有神经系统损伤组C3阳性率也明显低于无神经系统损伤组,两者均有统计学差异.65名SLE患者和45名正常对照未发现补体C3exon39点突变.结论 SLE患者在血液系统和神经系统损伤时C3mRNA的表达减少;大部份SLE患者补体C3不存在ex39的点突变.不能证实补体C3ex39的点突变为SLE患者的易感基因;本研究资料中未明确发现云南汉族SLE患者携带遗传性C3缺乏.
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