摘要
膀胱纤维化(Bladder Fibrosis,BF)是以过量细胞外基质在膀胱间质、肌层聚集进而导致膀胱收缩、舒张功能减退甚至丧失为特征的病理过程.膀胱壁的胶原纤维主要包括CollagenⅠ、CollagenⅢ和CollagenⅣ[1].其中CollagenⅢ的含量影响膀胱顺应性.胶原纤维增生,组织结构发生变化,必将造成膀胱功能异常,引起泌尿系统的感染甚至肾脏功能损害等不利的影响[2-3].然而,目前膀胱纤维化发生的具体机制尚不明确,可能与炎症及应力水平增加有关.现有关膀胱纤维化具体发生机制已成为近年国内外研究的热点,其中最为重要的可能机制为iNOS机制和TGF-β1机制.现有研究已证实神经源性膀胱等疾病发病后尿储留引起的膀胱内炎症、膀胱内高压力[4]诱导INOS释放的病理性NO与膀胱纤维化之间存在直接关系.同样,TGFβ1通路作为最有效的促纤维化细胞因子已被证实可以通过激活细胞中Smad信号(TGF-β/Smads)来诱导增加细胞外基质的合成,从而促进胶原蛋白的沉积[5].多种器官纤维化过程中,TGF-β1与iNOs均存在某种相关性,而对膀胱纤维化过程中两者相关性的研究目前仍处于起步阶段,因此,探究iNOS/NO通路与TGF-β1通路在膀胱纤维化中的相关性研究对进一步揭示膀胱纤维化发生机制具有重要意义.
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